茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠细胞因子IL-16和IL-19的影响

目的 :研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的细胞因子IL 19、IL 18、IL 16和IL 10影响 ,以及该方对急性肝损伤的保护作用。方法 :RT PCR检测肝组织IL 16和IL 19,ELISA法检测血清IL 6、IL 10、IL 18;生化方法检测血清肝功能。结果 :茵栀清肝汤保护急性肝损伤大鼠呈剂量依赖模式 ,服用 12g kg剂量大鼠疗效最佳。中药治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低 ,而肝组织病理表现显著改善。结论 :细胞因子IL 16、IL 19、IL 18和IL 6具有促进大鼠急性肝损伤 ,而IL 10可抑制肝损伤进展。茵栀清肝汤具有保护大鼠急性肝损伤作用 ,其机制可能与抑制炎症细胞浸润及IL 19、IL 18和IL 6等炎性细胞因子 ,促进IL 10等保护性细胞因子表达有关。

细胞因子IL-15、IL-16、IFN-γ及TGF-β在慢性乙型肝炎病毒感染者外周血中的表达及临床意义的研究

目的探讨HBV感染者外周血细胞因子IL-15、IL-16、IFN-γ、TGF-β的表达水平变化的及临床意义。方法选择肝癌患者60例(HCC组)、肝硬化患者60例(LC组)、慢性乙型肝炎患者60例(CHB组)、慢性乙型肝炎病毒携带者60例(ASC组)和健康对照者40例(健康对照组),采用酶联免疫法检测细胞因子表达水平,运用聚合酶链反应检测HBV DNA载量,同时检测各项生化指标。结果随着患者病情加重,细胞因子IL-15、IL-16、IFN-γ、TGF-β表达水平均呈逐渐升高的趋势,且在肝硬化患者中达到最大值。与健康对照组相比,不同临床类型HBV感染者细胞因子表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-15、IL-16、IFN-γ、TGF-β在CHB患者外周血HBV DNA高载量组表达水平最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-15、IL-16、IFN-γ、TGF-β可能参与了乙型肝炎的肝脏炎性损伤过程,且其表达水平与病毒量具有一定相关性。

慢性HBV感染者血清IL-15和IL-16水平与HBV DNA载量的关系及临床意义探讨

目的探讨HBV感染者外周血IL-15和IL-16水平变化及其与HBV DNA载量的相关性。方法选择肝癌(HCC组)60例,肝硬化(LC组)60例,慢性乙型肝炎(CHB组)60例,乙型肝炎病毒携带者(ASC组)60例和健康人40例,采用酶联免疫法检测IL-15和IL-16水平,采用聚合酶链反应法检测HBV DNA载量。结果随着患者病情加重,血清IL-15和IL-16水平均呈逐渐升高的趋势,且在肝硬化患者中达到最大值,分别是(222.89±96.95)ng/ml和(109.77±11.96)ng/ml,显著高于其他各组(P<0.01);与健康人比,各种HBV感染者血清细胞因子水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);在CHB患者,外周血HBV DNA高载量组IL-15和IL-16水平最高,分别是(86.67±15.92)ng/ml和(41.64±7.30)ng/ml,显著高于低载量组(P<0.05)。结论 IL-15和IL-16可能参与了乙型肝炎的肝脏炎性损伤过程。

哮喘患儿血IL-16 IL-18免疫球蛋白的动态变化及相关分析

目的探讨哮喘患儿IL16,IL18,免疫球蛋白的动态变化及IL16,IL18与免疫球蛋白之间的关系,为哮喘的发病机制及抗变态反应性炎症治疗提供理论依据。方法对34例哮喘儿童及21例健康体检儿童(对照组)运用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定IL16,IL18,IgE,运用免疫比浊法测定IgG,IgM,IgA。结果哮喘发作期、缓解期IL18与对照组比较差异有显著性(P<0.01);发作期IL16,IgE,IgG均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),IgA显著低于对照组(P<0.01);缓解期IL16,IgE均显著高于对照组(P<0.01)。发作期及缓解期IL16,IL18呈正相关(r=0.70,P<0.01;r=0.70,P<0.05),发作期IL16与IgE呈正相关(r=0.624,P<0.01)。结论哮喘患儿发作期与缓解期均存在免疫失衡状态,IL16,IL18及IgE与哮喘发病机制有关,哮喘患儿在缓解期也应继续抗变态反应性炎症治疗,针对这些细胞因子的治疗具有潜在的价值。

寻常性银屑病患者皮损NF_κB，IL-6,p16，DNMT1和HDAC1表达及共表达的关系

目的探讨寻常性银屑病患者皮损中NF-κB,IL-6,p16的表达水平及各与DNMT1或HDAC1的共表达的关系。方法采用免疫组化法检测30例寻常性银屑病和30例包皮环切术皮损中NF-κB,IL-6,p16及各与DNMT1或HDAC1的表达和共表达,并利用计算机图像采集与分析系统对免疫组化结果进行平均光密度测定,分析各自表达水平及共表达定位的关系。结果寻常性银屑病皮损中NF-κB(96.25±1.92)和IL-6(129.11±10.47)的表达显著高于正常对照(NF-κB为67.53±2.03,IL-6为67.61±1.92);p16的表达(64.92±1.97)显著低于正常对照(84.01±12.01);此外,DNMT1和HDAC1各与NF-κB,IL-6,p16的共表达信号比较,正常对照组和病变组有差异,病变组在棘细胞浅层的表达均高于深层。以上差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 NF-κB,IL-6,p16参与银屑病发病机制;棘细胞浅层可能参与银屑病的表观遗传调节。

妊娠中期检测羊水中IL-6和IL-16水平预测早产的临床应用

目的 :探讨妊娠中期羊水中白介素(interleukin,IL)-6和IL-16水平与妊娠结局的相关性,了解其预测早产的准确性,寻求新的预测早产的方法。方法:采集2012年9月—2013年9月在南京医科大学第一附属医院产前诊断中心行羊膜腔穿刺染色体核型分析的孕妇羊水,采用ELISA法检测其IL-6和IL-16水平。同时对孕妇妊娠结局进行随防,观察流产、早产、足月产的发生情况。随访410例羊膜腔穿刺孕妇的妊娠结局:312例足月产,25例自发性早产,3例治疗性早产,44例孕中期引产,26例失访。选择自发性早产者作为研究组,选择同期足月分娩者25例为对照组,分析羊水中IL-6和IL-16的水平。结果:羊水IL-6水平与分娩孕周呈负相关(r=-0.707,P<0.05);IL-16水平与分娩孕周呈负相关(r=-0.767,P<0.05);IL-6和IL-16水平呈正相关(r=0.581,P<0.05)。研究组IL-6和IL-16水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-6的最佳界定值为133.88 pg/m L,IL-16的最佳界定值为181.02 pg/m L;IL-6、IL-16预测早产的敏感度分别为92.00%、96.00%,特异度92.00%、80.00%,阳性预测值92.00%、82.80%,阴性预测值为92.00%、95.20%;联合检测IL-6和IL-16预测早产的并联敏感度78.1%、并联特异度100.0%,串联敏感度100.0%、串联特异度89.3%。结论:妊娠中期羊水中IL-6和IL-16的水平与分娩孕周呈负相关,随着它们水平的增加,分娩间隔缩短,发生早产的可能性增加;IL-6和IL-16呈正相关,二者均是敏感炎症标志物。IL-6和IL-16均是预测早产较为敏感的指标,联合检测两项指标能提高早产预测能力。

人IL-16基因重组腺病毒载体的构建与鉴定

目的：构建并鉴定人白细胞介素16（IL-16）的重组腺病毒pad—IL-16表达载体，为进一步研究IL-16功能奠定基础。方法：分离正常人外周血单个核细胞（PBMC），组胺刺激后提取总RNA，RT-PCR扩增IL—16基因，将其克隆到含有绿色荧光蛋白（GFP）标记的腺病毒穿梭质粒pAdTrack—CMV后，再与腺病毒骨架质粒pAdEasy—1共转化BJ5183细菌，获得重组腺病毒载体pAd—IL-16，转染HEK293T细胞包装病毒。荧光显微镜下观察细胞内绿色荧光，测定病毒效价，RT—PCR和Western blot分别分析细胞内IL-16 mRNA和蛋白质的表达。结果：经双酶切及基因鉴定，重组穿梭质粒和重组腺病毒质粒均见约400bp插入片段，测序结果和GenBank中的基因序列一致；重组病毒效价为2．8×10^8pfu／mL；重组病毒感染后，HEK293T细胞中IL-16 mRNA和蛋白质均有表达。结论：成功构建IL-16重组腺病毒载体，并可在HEK293T细胞中表达，为进一步研究IL-16的功能奠定了基础。

高通量透析与血液透析滤过对慢性肾衰竭患者IL-17、CD16表达影响

目的:探讨高通量透析(HFD)与血液透析滤过(HDF)对慢性肾衰竭(CRF)患者IL-17、CD16表达影响。方法:收集2017年10月至2018年12月在本院进行治疗的CRF患者131例,采用HFD治疗的67例患者为HFD组,64例采用HDF治疗的患者为HDF组,另收集同期在我院体检的健康志愿者56例作为对照组,比较HFD组、HDF组治疗前后及对照组IL-17与CD16水平,并比较治疗后2组疗效和不良反应,利用受试者工作特征曲线(ROC)分析IL-17与CD16在CRF中的诊断价值,使用多因素Logistic回归分析患者并发高血压危险因素。结果:治疗前HFD组与HDF组的IL-17表达差异无统计学意义(P>0.05),HFD组与HDF组的IL-17水平显著高于对照组(P<0.05),治疗后HFD组与HDF组的IL-17均显著降低(P<0.05),且两组治疗后的IL-17均显著高于对照组(P<0.05),HFD组IL-17高于HDF组(P<0.05)。治疗前HFD组与HDF组的CD16比较差异无统计学意义(P>0.05),HFD组与HDF组的CD16水平显著低于对照组(P<0.05),治疗后HFD组与HDF组的CD16均治疗前显著升高(P<0.05),且两组治疗后的CD16均显著低于对照组(P<0.05),HFD组CD16低于HDF组(P<0.05)。ROC曲线显示IL-17曲线下面积为0.914,CD16曲线下面积为0.889,联合检测曲线下面积为0.964,HFD组与HDF组疗效比较差异无统计学意义(P>0.05),在心率失常和低血压上HFD组的发生率显著低于HDF组(P<0.05),多因素Logstic回归分析发现高水平血磷,IL-17,低水平CD16是CRF患者并发高血压的独立危险因素。结论:HFD与HDF均会降低患者的IL-17,提高CD16,且HDF改善程度更好,两种方式疗效无明显区别。HFD可以降低患者治疗后并发心律不齐以及低血压的概率,高水平血磷,IL-17,低水平CD16是CRF患者并发高血压的独立危险因素。

IL-16对人白血病细胞系MT2细胞增殖抑制和凋亡的影响

目的:研究IL-16对人白血病细胞系MT2细胞增殖抑制和凋亡的影响,为进一步研究IL-16功能奠定基础。方法:IL-16腺病毒载体转染MT2细胞后,不同时间收获细胞,通过MTT、流式细胞术(FCM)、测定线粒体膜电位和单细胞凝胶电泳等方法,证实MT2细胞增殖抑制和凋亡。结果:用MTT法绘制生长曲线,观察到IL-16腺病毒载体转染的MT2细胞增殖受到明显抑制;DNA片段分析在转染6h后出现凋亡片段;进一步用FCM检测细胞周期停滞于G1期,并且出现细胞凋亡;单细胞凝胶电泳发现细胞12h后有明显凋亡DNA拖尾形成;IL-16对细胞线粒体膜电位的影响24h内逐渐增强,预示细胞凋亡;免疫荧光发现12h自噬相关蛋白LC3,即可在细胞膜上表达,自噬已经开始出现。结论:重组人IL-16腺病毒载体转染MT2细胞,24h内即可诱导MT2细胞发生细胞增殖抑制并且出现凋亡,为进一步研究IL-16的功能奠定了基础。

B16F10/ESAT-6-GPI-IL-21瘤苗安全性及抗肿瘤效应研究

目的:评估B16F10/ESAT-6-GPI-IL-21瘤苗用于C57BL/6小鼠的安全性及其诱导的抗肿瘤免疫效应。方法:应用免疫荧光、FCM检测瘤苗细胞ESAT-6-GPI的表达情况;以Western blot方法检测瘤苗细胞IL-21的表达情况;动物实验检测瘤苗体内应用的安全性;制备荷瘤鼠术后免疫模型,评价瘤苗免疫效果。结果:B16F10/ESAT-6-GPI-IL-21瘤苗细胞表面有靶抗原ESAT-6-GPI表达,并分泌IL-21。于C57BL/6小鼠皮下接种2×105个B16F10/ESAT-6-GPI-IL-21瘤苗细胞,60天内未见致瘤,但能够诱导小鼠产生有效的抗肿瘤免疫效应。结论:B16F10/ESAT-6-GPI-IL-21瘤苗致瘤性明显下降,低剂量应用具有安全性,能够诱导小鼠产生有效的抗肿瘤免疫效应。

老年COPD患者痰IL-18、-16、-4及IFN-γ水平的相关性研究及临床意义

目的:探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)患者痰白介素(IL)-18、-16、-4及IFN-γ水平相关性及临床意义。方法:老年COPD患者共73例(重度21例,中度21例,轻度31例)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(SELISA)。检测其痰IL-18、IL-16、IL-4、IL-γ水平。结果:(1)老年COPD患者各组急性期痰IL-18值均显著高于轻度缓解期(P均<0.01)。其中重、中度组分别高出达6及4倍。治疗后,各组痰IL-18值显著下降。(2)老年重度、中度COPD患者急性期、缓解期痰IL-16值均显著高于轻度缓解期(P均<0.01)。其中急性期重、中度组分别高出达15及10倍。而治疗后,重度、中度组痰IL-16值明显下降。(3)老年COPD患者急性期痰IL-4值明显低于轻度缓解期(P均<0.05)。治疗后,重度组痰IL-4明显升高。(4)老年COPD(重度、中度)急性期痰IFN-γ值显著高于轻度缓解期(P均<0.01),治疗后,重度、中度组IFN-γ值明显减低。(5)急性期痰中IL-18、IL-16、IFN-γ水平之间均存在相关性。结论:老年COPD患者白介素水平存在向Th1方向变化的现象,痰IL-18及IL-16水平增高可能与肥大细胞分泌IL-18和IL-16增强有关。经治疗后显著下降,提示在COPD的治疗中监测它们的动态变化,可能较好地反映出气道的炎症过程。

人乳头瘤病毒16型E6蛋白高表达下调LPS诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β

目的将人乳头瘤病毒16型(HPV 16)E6蛋白真核表达载体pcDNA3.1(-)/E6转染巨噬细胞,观察E6蛋白瞬时高表达对LPS诱导的THP-1巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β的影响,为进一步研究HPV16E6蛋白的致病机制奠定实验基础。方法将质粒pcDNA3.1(-)/E6通过SuperFectTM脂转染试剂转染巨噬细胞24h后,用LPS刺激巨噬细胞,利用Western-blotting鉴定E6蛋白在巨噬细胞中的表达,ELISA检测pcDNA3.1(-)/E6转染的巨噬细胞不同时间(12、24及48h)培养上清液中TNF-α与IL-1β的含量,统计软件SPSS12.0分析所得数据。结果Western-blotting结果显示pcDNA3.1(-)/E6能在巨噬细胞中表达约18kD的目的蛋白,即E6蛋白;pcDNA3.1(-)/E6+LPS组培养上清中TNF-α与IL-1β的量明显低于巨噬细胞+LPS组和pcDNA3.1(-)+LPS组,pcDNA3.1(-)/E6+LPS组与巨噬细胞+LPS组和pcDNA3.1(-)+LPS组比较,差异具有显著性(P<0.01)。结论HPV16E6蛋白瞬时高表达下调LPS诱导的THP-1巨噬细胞分泌TNF-α与IL-1β。

IL-16基因23核苷酸插入/缺失在广西人群中的分布

目的研究IL-16基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs150605585 I/D在广西人群中的分布,并对比不同种族间IL-16插入/缺失频率分布的差别。方法采用单碱基延伸的聚合酶链反应(PCR)技术和DNA测序法检测303例广西人IL-16基因多态性,分析广西人群这个位点的基因型和等位基因的分布频率,并与人类基因组计划(HapMap)公布的欧洲人、中国北京汉族人、日本人和非洲人的基因多态性分型数据比较,分析这5类人群rs150605585插入/缺失的分布频率。结果在我国广西人群中存在IL-16基因rs150605585 I/D多态性,分别有I/I、I/D、D/D 3种基因型。与人类基因组计划(HapMap)公布的4类人群的SNP分型数据进行比较,IL-16基因rs150605585I/D与北京、日本人群的分布差异不具有统计学意义(P均>0.05);rs150605585I/D与非洲人、欧洲人相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在广西地区人群中存在着IL-16基因多态性。广西人群IL-16基因多态性的分布与其他种族人群比较存在有差异,这种差异也许是与IL-16相关的疾病在不同地区人群间发病率不同的原因之一,这为我们研究基因与疾病的关系提供遗传数据支持。

支气管哮喘儿童血清IL-16、IL-35、MCP-1的水平变化及临床意义

目的探讨支气管哮喘儿童血清中IL-16、IL-35、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平变化及临床意义。方法选择2012年1月至2014年6月60例哮喘急性发作期患儿为研究对象。选择36例哮喘缓解期患儿为疾病对照组。选择2012年1月至2014年6月期间健康儿童40例为健康对照组。统计受试者血清IL-16、IL-35、MCP-1水平,并对血清IL-16、IL-35、MCP-1水平与年龄、病程、性别、哮喘严重程度、病情进行相关性分析。结果哮喘急性发作期血清IL-16、MCP-1水平均高于哮喘缓解期、健康对照组(p<0.01);缓解期患儿血清IL-16、MCP-1水平高于健康对照组(p<0.01);哮喘急性发作期血清IL-35水平均低于哮喘缓解期、健康对照组(p<0.01);缓解期患儿血清IL-35水平低于健康对照组(p<0.01);哮喘中重度组血清IL-16、MCP-1水平均高于轻度组、对照组(p<0.01);轻度组患儿血清IL-16、MCP-1水平高于对照组(p<0.01);哮喘中重度组血清IL-35水平均低于轻度组、对照组(p<0.01);轻度组患儿血清IL-35水平低于对照组(p<0.01);治疗后哮喘急性发作期患儿血清IL-16、MCP-1水平低于治疗前(p<0.001),治疗后哮喘急性发作期患儿血清IL-35水平高于治疗前(p<0.001);血清IL-16、MCP-1水平与哮喘严重程度、病情呈正相关(p<0.05);血清IL-35水平与哮喘严重程度、病情呈负相关(p<0.05)。血清IL-16水平与血清MCP-1水平呈正相关(p<0.05),与血清IL-35水平呈负相关(p<0.05),血清MCP-1水平与血清IL-35水平呈负相关(p<0.05)。结论 IL-16、MCP-1在哮喘患儿血中高表达,IL-35在哮喘患儿血中低表达;IL-16、IL-35、MCP-1与哮喘发病及进展密切相关。

转染IL-16基因对T淋巴瘤细胞的增殖抑制作用

目的 构建 IL-1 6真核表达载体 ,研究其对 T淋巴瘤细胞的增殖抑制作用。 方法 应用 RT-PCR技术从人外周血单个核细胞中获取 IL-1 6c DNA,构建并鉴定真核表达载体 Pc DNA3 -IL-1 6转染 Karpas T淋巴瘤细胞 ,采用 MTT法和流式细胞术分析 IL-1 6对 Karpas T淋巴瘤细胞的增殖抑制。 结果 PT-PCR显示转染 Pc DNA3 -IL-1 6的 Karpas T淋巴瘤细胞高表达 IL-1 6m RNA,MTT法检测显示其对 Karpas T淋巴瘤细胞具有抑制作用 ,流式细胞术检测转染 Pc DNA3 -IL-1 6的 Karpas T淋巴瘤细胞高表达 CD95分子。 结论 成功构建了真核表达载体 Pc DNA3 -IL-1 6,转染 Karpas T淋巴瘤细胞能使其生长受到明显抑制 ,并且 CD95分子表达增高 ,可能与诱导细胞凋亡有关 ,说明向肿瘤细胞转染 IL-1 6是一种有用的肿瘤生物治疗方法。

人乳头瘤病毒16型E5与IL-12联合基因疫苗的免疫活性

为了研制人乳头瘤病毒16型(HPV16)防治性疫苗,分析了HPV16 E5与IL-12联合基因疫苗的免疫活性。将构建的pcDNA3.1(+)/E5与pcDNA3.1(+)/IL-12联合免疫BALB/c小鼠,以ELISA测定小鼠血清中抗HPV16 E5 IgG水平、小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-4含量;MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应。结果显示末次免疫后,联合基因疫苗组和单基因疫苗组血清IgG A450值分别明显高于pcDNA3.1(+)组、pcDNA3.1(+)/IL-12组和PBS组(P<0.01);且联合基因疫苗组显著高于单基因疫苗组(P<0.01)。联合基因疫苗组和单基因疫苗组的IFN-γ和IL-4含量分别均明显高于pcDNA3.1(+)组、pcDNA3.1(+)/IL-12组和PBS组IFN-γ和IL-4含量(P<0.01),且联合基因疫苗组含量显著高于单基因疫苗组(P<0.01)。联合基因疫苗组和单基因疫苗组脾淋巴细胞刺激指数(SI)分别显著高于pcDNA3.1(+)组、pcDNA3.1(+)/IL-12组和PBS组(P<0.01);联合基因疫苗组与单基因疫苗组比较,SI差异无统计学意义(P>0.05)。结果表明HPV16 E5单基因疫苗以及与IL-12联合基因疫苗均能刺激机体产生较强的免疫应答,且联合基因疫苗优于单基因疫苗。

VP-16对鼠尾表皮颗粒层生成及血清IL-2水平的影响

目的 : 观察VP - 16对小鼠尾部表皮颗粒层生成及血清IL - 2水平的影响。方法 : 采用小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成模型 ,不同组别的小鼠以VP - 16或甲氨蝶呤灌胃 ,观察其对鼠尾表皮颗粒细胞生成的调节作用。并用ELISA法测定各组小鼠血清IL - 2水平的变化。结果 : VP- 16可显著促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成 ,并抑制血清IL - 2的水平。结论 : VP - 16对银屑病的角化不全具有良好的治疗作用。

狼疮肾炎外周血单个核细胞IL-16活化的初步观察

目的:目的:观察狼疮肾炎(LN)外周血单个核细胞(PBMCs)白细胞介素16(IL-16)的分泌及IL-16mRNA的表达。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMCs IL-16分泌的水平;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PBMCs IL-16mRNA的表达。结果:①LN患者PBMCs自发分泌IL-16,活动组较静止组、正常对照组增高,存在显著性差异(265.6±102.2vs.120.5±84.1;265.6±102.0 vs.50.9±32.4,P<0.05);②LN活动组与静止组PBMCs IL-16mRNA表达增强,较正常对照组存在显著性差异(5.090±1.815 vs.1.030 ±0.426;3.910±1.430 vs.1.030±0.426,P<0.05),但LN活动组与静止组之间IL-16-mRNA的表达差异没有显著性(5.090 ±1.815 vs.3.910±1.430)。结论:LN患者PBMCs存在IL-16mRNA的高表达和自发的IL-16过度分泌。IL-16可能参与介导LN的发病机制。

过敏性紫癜患儿外周血IL-16、IL-18水平的研究

目的探讨IL-16、IL-18在过敏性紫癜患儿中的应用价值。方法采用固相酶联免疫分析法检测69例过敏性紫癜患儿血清IL-16、IL-18水平。结果过敏性紫癜急性期患儿血清IL-16、IL-18较健康对照组明显升高(P<0.01),而过敏性紫癜缓解期患儿与健康对照组间无显著差异(P>0.05),过敏性紫癜患儿IL-16与IL-18呈正相关。结论 IL-16、IL-18可能参与过敏性紫癜血管炎的发病,IL-16、IL-18的检测与过敏性紫癜病情发展有一定关系。

宫颈癌中HPV16感染与IL-6表达的关系

目的探讨IL-6在宫颈病变中的表达及其与癌浸润转移的关系,探讨宫颈病变组织中HPV16DNA的表达及临床意义,探索两者之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测了40例宫颈鳞状细胞癌(CSCC)、38例CINⅢ、28例CINⅠ～Ⅱ和15例正常宫颈组织中IL-6的表达;采用原位杂交法检测各组中HPV16DNA的表达。结果IL-6在正常对照组、CINⅠ～Ⅱ组、CINⅢ组和CSCⅣ组阳性率分别为46.7%(7/15)、71.4%(20/28)、81.6%(31/38)、87.5%(35/40),CSCC组的表达高于正常对照组及CIN1-2组(P<0.05),且与临床分期和病理分级无关,但与淋巴结转移有关;上述各组中HPV16DNA阳性表达率分别为6.7%(1/15)、25%(7/28)、65.8%(25/38)、80%(32/40),各组明显高于正常对照组(P<0.05);CINⅢ组明显高于CINⅠ～Ⅱ组(P<0.05);HPV16DNA的表达与CSCC临床分期、病理分级及淋巴结转移无关;IL-6和HPV16DNA表达呈正相关(rs=0.756,P<0.05)。结论IL-6在CSCC中的高表达与宫颈癌的侵袭性行为有关,可作为判断早期宫颈癌预后的指标;IL-6和HPV16感染呈正相关,二者可能协同作用导致宫颈癌的恶性发展。