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钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡
被引量:
24
1
作者
高默杰
徐忠伟
+3 位作者
王凤梅
陈小义
呼文亮
徐瑞成
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期452-456,共5页
目的研究钠泵抑制剂哇巴因(ouabain)和华蟾毒配基(cinobufogenin)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及细胞周期的改变,初步分析其机制。方法以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,MTT比色法检测哇巴因和华蟾毒配基对HepG2细胞增殖的影响;Hoechst 33...
目的研究钠泵抑制剂哇巴因(ouabain)和华蟾毒配基(cinobufogenin)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及细胞周期的改变,初步分析其机制。方法以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,MTT比色法检测哇巴因和华蟾毒配基对HepG2细胞增殖的影响;Hoechst 33342荧光染色检测细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期;实时定量PCR和Western blot检测CyclinA1、CDK2、PCNA和p21CIP1表达的变化。结果哇巴因和华蟾毒配基可明显抑制HepG2细胞增殖,抑制作用呈时间-浓度依赖性。荧光染色显示药物处理24h后,细胞呈现典型的凋亡形态特征;细胞周期分析显示,实验组S期细胞比例升高,实时定量PCR和Western blot结果显示:哇巴因和华蟾毒配基可下调CyclinA1、CDK2和PC-NA的表达(P<0.05),上调p21CIP1的表达(P<0.05)。结论钠泵抑制剂可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,引起细胞周期S期阻滞,诱导细胞凋亡,这与其调节细胞周期相关蛋白的生成关系密切。
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关键词
哇巴因
华蟾毒配基
HepG2细胞
细胞周期
细胞周期相关蛋白
细胞凋亡
钠泵
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职称材料
哇巴因和华蟾毒配基通过调节ERK信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究
被引量:
1
2
作者
高默杰
徐忠伟
+3 位作者
王凤梅
陈小义
呼文亮
徐瑞成
《中国药房》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第27期2500-2503,共4页
目的:通过检测钠钾泵(Na+/K+-ATPase)抑制剂哇巴因和华蟾毒配基对肿瘤细胞存活的影响,研究其通过调节ERK信号通路诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法:以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,检测Na+/K+-ATPase的活性变化,Hochest33342荧光染色检测细胞...
目的:通过检测钠钾泵(Na+/K+-ATPase)抑制剂哇巴因和华蟾毒配基对肿瘤细胞存活的影响,研究其通过调节ERK信号通路诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法:以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,检测Na+/K+-ATPase的活性变化,Hochest33342荧光染色检测细胞形态学变化;单细胞电泳检测细胞DNA损伤程度,钙离子荧光探针检测Ca2+浓度变化;Westernblot检测Caspase-3、ERK的表达变化。结果:哇巴因和华蟾毒配基可抑制Na+/K+-ATPase的活性;可使HepG2细胞呈典型的凋亡形态特征;单细胞电泳显示其可损伤HepG2细胞DNA双链;Fluo-3AM检测显示哇巴因和华蟾毒配基促进了Ca2+浓度增高;Western blot显示其可促进Caspase-3的活化,上调ERK磷酸化水平。结论:Na+/K+-ATPase抑制剂可诱导肝癌HepG2细胞凋亡,导致细胞DNA损伤,诱导细胞内游离Ca2+浓度增高,促进细胞凋亡途径中主要蛋白Caspase-3的活化。而ERK信号通路在哇巴因和华蟾毒配基诱导的HepG2细胞凋亡过程中发挥着关键调控作用。
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关键词
哇巴因
华蟾毒配基
HEPG2细胞
细胞凋亡
Na+/K+-ATP酶
游离钙离子
原文传递
题名
钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡
被引量:
24
1
作者
高默杰
徐忠伟
王凤梅
陈小义
呼文亮
徐瑞成
机构
中国人民武装警察部队医学院附属医院
中国人民武装警察部队医学院天津市职业和环境危害生物标志物重点实验室
天津市第三中心医院肝内科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期452-456,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No30840010)
天津市自然科学基金资助项目(No06YFJMJC10400)
文摘
目的研究钠泵抑制剂哇巴因(ouabain)和华蟾毒配基(cinobufogenin)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及细胞周期的改变,初步分析其机制。方法以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,MTT比色法检测哇巴因和华蟾毒配基对HepG2细胞增殖的影响;Hoechst 33342荧光染色检测细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期;实时定量PCR和Western blot检测CyclinA1、CDK2、PCNA和p21CIP1表达的变化。结果哇巴因和华蟾毒配基可明显抑制HepG2细胞增殖,抑制作用呈时间-浓度依赖性。荧光染色显示药物处理24h后,细胞呈现典型的凋亡形态特征;细胞周期分析显示,实验组S期细胞比例升高,实时定量PCR和Western blot结果显示:哇巴因和华蟾毒配基可下调CyclinA1、CDK2和PC-NA的表达(P<0.05),上调p21CIP1的表达(P<0.05)。结论钠泵抑制剂可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,引起细胞周期S期阻滞,诱导细胞凋亡,这与其调节细胞周期相关蛋白的生成关系密切。
关键词
哇巴因
华蟾毒配基
HepG2细胞
细胞周期
细胞周期相关蛋白
细胞凋亡
钠泵
Keywords
oubain
cinbufogenin
HepG2 cell
cell cycle
cell cycle associated proteins
apoptosis
Na^+
K^+-ATPase
分类号
R322.47 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
下载PDF
职称材料
题名
哇巴因和华蟾毒配基通过调节ERK信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究
被引量:
1
2
作者
高默杰
徐忠伟
王凤梅
陈小义
呼文亮
徐瑞成
机构
中国人民武装警察部队医学院附属医院
中国人民武装警察部队医学院/天津市职业和环境危害生物标志物重点实验室
天津市第三中心医院肝内科
出处
《中国药房》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第27期2500-2503,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(30840010)
天津市应用基础研究计划面上项目(06YFJMJC10400)
文摘
目的:通过检测钠钾泵(Na+/K+-ATPase)抑制剂哇巴因和华蟾毒配基对肿瘤细胞存活的影响,研究其通过调节ERK信号通路诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法:以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,检测Na+/K+-ATPase的活性变化,Hochest33342荧光染色检测细胞形态学变化;单细胞电泳检测细胞DNA损伤程度,钙离子荧光探针检测Ca2+浓度变化;Westernblot检测Caspase-3、ERK的表达变化。结果:哇巴因和华蟾毒配基可抑制Na+/K+-ATPase的活性;可使HepG2细胞呈典型的凋亡形态特征;单细胞电泳显示其可损伤HepG2细胞DNA双链;Fluo-3AM检测显示哇巴因和华蟾毒配基促进了Ca2+浓度增高;Western blot显示其可促进Caspase-3的活化,上调ERK磷酸化水平。结论:Na+/K+-ATPase抑制剂可诱导肝癌HepG2细胞凋亡,导致细胞DNA损伤,诱导细胞内游离Ca2+浓度增高,促进细胞凋亡途径中主要蛋白Caspase-3的活化。而ERK信号通路在哇巴因和华蟾毒配基诱导的HepG2细胞凋亡过程中发挥着关键调控作用。
关键词
哇巴因
华蟾毒配基
HEPG2细胞
细胞凋亡
Na+/K+-ATP酶
游离钙离子
Keywords
Oubain
cinbufogenin
HepG2 cell
Cell apoptosis
Na+/K+-ATPase
Free calcium
分类号
R322.123 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡
高默杰
徐忠伟
王凤梅
陈小义
呼文亮
徐瑞成
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
24
下载PDF
职称材料
2
哇巴因和华蟾毒配基通过调节ERK信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究
高默杰
徐忠伟
王凤梅
陈小义
呼文亮
徐瑞成
《中国药房》
CAS
CSCD
北大核心
2010
1
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