重组人血管内皮抑素联合TP方案术后辅助治疗非小细胞肺癌的疗效分析

目的评价重组人血管内皮抑素联合多西紫杉醇和卡铂(TP)方案术后辅助治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的中、长期疗效。方法采用随机对照试验,搜集2006年10月-2008年7月经病理确诊为NSCLC且行完全性手术切除的患者76例,随机分为两组(n=38):试验组采用重组人血管内皮抑素(恩度)联合TP方案治疗,对照组单用TP方案治疗。术后随访40个月,评估两组患者无病生存时间(DFS)和总生存率(OS)的差异,检测外周血中血管内皮细胞(CEC)数量的变化及肿瘤组织微血管密度(MVD)的差异。结果试验组中位无病生存时间长于对照组(39.4 vs 27.6个月,P<0.05),且3年生存率高于对照组(89.4%vs 57.9%,P<0.05)。治疗后两组CEC均有下降,第4周期化疗后试验组的下降较对照组更为显著(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ期患者的MVD有统计学差异(P<0.05),有淋巴结转移组MVD高于无淋巴结转移组,低分化组MVD高于中、高分化组(P<0.05)。结论与单纯化疗比较,重组人血管内皮抑素联合TP方案术后辅助治疗NSCLC能延长患者的无病生存期,提高3年生存率。CEC是一个较好的预测化疗联合抗血管生成治疗效果的指标。

益气活血中药对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响

目的观察益气活血中药对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞(CMECs)增殖、迁移、成管功能的干预作用,及其对细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)和细胞死亡相关分子(p53)mRNA表达的影响。方法制备芪参益气滴丸高剂量(QG组)、中剂量(QZ组)、低剂量(QD组)大鼠含药血清,分别与大鼠缺血CMECs共孵育,同时制备空白血清,分别与心肌缺血模型大鼠(MX组)、正常大鼠(ZC组)来源的原代CMECs共孵育;噻唑蓝比色法检测细胞增殖情况,细胞划痕法检测细胞迁移能力,倒置相差显微镜观察管腔结构的形成情况;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测ERK和p53mRNA的表达情况。结果增殖窗口期QZ组、QD组均为第2天,而QG组、ZC组均为第3天,MX组为第6天;QG组、QZ组、QD组增殖率、迁移率及成管率均显著高于MX组,而QD组增高最明显(P<0.01);与MX组比较,QG组、QZ组、QD组ERK mRNA表达增加,p53 mRNA表达降低(P<0.05)。结论益气活血中药可促进大鼠缺血CMECs的血管新生功能,但其作用与药物剂量并非成正相关,可能与不同药物浓度干预导致ERK及p53的差异表达有关。

低温体外循环致血管内皮损伤的临床研究

目的 :探讨低温体外循环对血管内皮细胞损伤及其可能机制。方法 :用酶联免疫法测定 2 0例先天性心脏病患者围术期血浆中血管性假血友病因子 (vWF)及肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度 ,同时对患者血中循环内皮细胞 (CEC)进行计数及形态学观察。结果 :转流后各时相点vWF水平及CEC数较体外循环前显著升高。体外循环期间TNF α浓度明显升高 (P <0 .0 5 ) ,停体外循环后TNF α浓度下降 ,停机后 4h浓度与转流前无明显差别。结论 :体外循环可导致血管内皮细胞激活或损伤 ,细胞因子TNF α可能参与体外循环致内皮细胞激活或损伤的过程。

加味桃红四物汤对骨髓基质干细胞体外诱导的实验研究

目的研究加味桃红四物汤对骨髓基质干细胞早期促缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响。方法骨髓基质干细胞取材,设置中药组及生理盐水组,观察HIF-1、VEGF表达。结果中药组对骨髓干细胞培养第2dHIF-1α表达量开始出现,第5、7天后中药组HIF-1αmRNA的表达量显著低于生理盐水组。而第3、5、7、14天VEGF表达中药组表达较生理盐水组强,在第5、7天VEGF表达达到峰值。结论加味桃红四物汤可以诱导骨髓基质干细胞向血管祖细胞分化,并促相关生长因子表达。