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遗传性血管性水肿急诊科诊疗路径 被引量:1
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作者 周宁 韩小彤 +10 位作者 陈松 孙鹏 刘斌 杜俊凯 张春阳 郭庚 窦清理 姜伟 吕传柱 朱华栋 张茂 《中国急救医学》 CAS CSCD 2024年第2期99-105,共7页
遗传性血管性水肿(hereditary angioedema,HAE)是一种常染色体显性遗传病,以反复发作的皮肤和黏膜水肿为特征。水肿可出现在任何部位,最致命的为喉水肿,引发窒息,危及生命。若水肿累及消化道黏膜,可引起腹痛、呕吐等症状,易误诊为急腹... 遗传性血管性水肿(hereditary angioedema,HAE)是一种常染色体显性遗传病,以反复发作的皮肤和黏膜水肿为特征。水肿可出现在任何部位,最致命的为喉水肿,引发窒息,危及生命。若水肿累及消化道黏膜,可引起腹痛、呕吐等症状,易误诊为急腹症。颜面、躯干及四肢等皮肤水肿也严重影响患者生活质量。为提高急诊科医生的识别及处理能力,本专业组特编写此诊疗路径。路径除对HAE的发病机制、临床表现等进行介绍外,还汇总了既往在中国已经发表的急诊科病例,以便广大医生更好的理解疾病,并绘制诊疗路径图,为临床实践提供参考依据。 展开更多
关键词 遗传性血管性水肿 血管性水肿 急诊 诊断 补体C4 C1酯酶抑制物 新鲜冰冻血浆 艾替班特注射液
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Inhibition of vertebrate complement system by hematophagous arthropods: inhibitory molecules, mechanisms, physiological roles, and applications
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作者 Mauricio Roberto Vianna Sant'Anna Adalberto Alves Pereira-Filho +7 位作者 Antonio Ferreira Mendes-Sousa Naylene Carvalho Sales Silva Nelder Figueiredo Gontjo Marcos Horacio Pereira Leonardo Barbosa Koerich Grasielle Caldas D'Avila Pessoa John Andersen Ricardo Nascimento Araujo 《Insect Science》 SCIE CAS CSCD 2024年第5期1334-1352,共19页
In arthropods,hematophagy has arisen several times throughout evolution.This specialized feeding behavior offered a highly nutritious diet obtained during blood feeds.On the other hand,blood-sucking arthropods must ov... In arthropods,hematophagy has arisen several times throughout evolution.This specialized feeding behavior offered a highly nutritious diet obtained during blood feeds.On the other hand,blood-sucking arthropods must overcome problems brought on by blood intake and digestion.Host blood complement acts on the bite site and is still ac-tive after ingestion,so complement activation is a potential threat to the host's skin feed-ing environment and to the arthropod gut enterocytes.During evolution,blood-sucking arthropods have selected,either in their saliva or gut,anticomplement molecules that inac-tivate host blood complement.This review presents an overview of the complement sys-tem and discusses the arthropod's salivary and gut anticomplement molecules studied to date,exploring their mechanism of action and other aspects related to the arthropod-host-pathogen interface.The possible therapeutic applications of arthropod's anticomplement molecules arealsodiscussed. 展开更多
关键词 alternative pathway classical pathway complement inhibitors hematophagy INTESTINE salivary gland
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以反复腹痛为主要表现的遗传性血管性水肿1例并文献复习
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作者 王畅畅 李巍 +1 位作者 董翔 高亚东 《数理医药学杂志》 CAS 2024年第4期313-317,共5页
遗传性血管性水肿(hereditary angioedema,HAE)是一种罕见的常染色体显性遗传病,以上呼吸道、消化道及皮肤粘膜水肿为特征,其主要发病机制为C1酯酶抑制物(complement 1 esterase inhibitor,C1-INH)浓度和(或)功能下降。当水肿累及消化... 遗传性血管性水肿(hereditary angioedema,HAE)是一种罕见的常染色体显性遗传病,以上呼吸道、消化道及皮肤粘膜水肿为特征,其主要发病机制为C1酯酶抑制物(complement 1 esterase inhibitor,C1-INH)浓度和(或)功能下降。当水肿累及消化道黏膜时常表现为腹痛,与外科急腹症较难鉴别,常被误诊误治。本文报道了一例以反复腹痛为主要表现的HAE患者,病情隐匿,诊断过程复杂,最终通过检测C1-INH功能及浓度得以确诊,并在给予拉那利尤单抗预防性治疗后达到满意的临床效果。 展开更多
关键词 遗传性血管性水肿 腹痛 C1酯酶抑制物
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依库珠单抗治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿的研究进展
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作者 邱婧妍 秘红岭 《医药前沿》 2024年第3期37-39,43,共4页
依库珠单抗是最早被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)的一种新型的补体单抗。PNH是造血干细胞X染色体上PIG-A基因突变,补体活化异常所致的一种罕见的良性造血干细胞克隆性疾病。依库珠单抗治疗PNH... 依库珠单抗是最早被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)的一种新型的补体单抗。PNH是造血干细胞X染色体上PIG-A基因突变,补体活化异常所致的一种罕见的良性造血干细胞克隆性疾病。依库珠单抗治疗PNH的安全性及疗效良好,最主要的潜在严重不良反应是脑膜炎奈瑟氏菌感染。本文对依库珠单抗治疗PNH的有效性、安全性及局限性进行综述,以期为临床提供参考。 展开更多
关键词 阵发性睡眠性血红蛋白尿 依库珠单抗 血管内溶血 补体抑制剂
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血清CysC、ApoA1、C1q在糖尿病肾病早期诊断中的应用价值
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作者 张桂萍 孙乐栋 +2 位作者 张瑞生 张锦欣 叶春秀 《糖尿病新世界》 2024年第16期53-55,59,共4页
目的分析血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cysteine proteinase inhibitor C,CysC)、载脂蛋白A1(apoli popro tein A1,ApoA1)与补体组分1q(recombinant complement component 1,C1q)在糖尿病肾病早期诊断中的应用价值。方法回顾性选取2022年... 目的分析血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cysteine proteinase inhibitor C,CysC)、载脂蛋白A1(apoli popro tein A1,ApoA1)与补体组分1q(recombinant complement component 1,C1q)在糖尿病肾病早期诊断中的应用价值。方法回顾性选取2022年1月—2023年11月南方医科大学第五附属医院收治的220例糖尿病患者(糖尿病组)、90例糖尿病肾病患者(糖尿病肾病组)以及同期在本院进行体检的200名健康人(对照组)的临床资料。比较3组血清CysC、ApoA1、C1q水平,通过受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析CysC、ApoA1、C1q单独与联合检测诊断糖尿病肾病的诊断效能。结果糖尿病肾病组CysC、C1q水平明显均高于糖尿病组和对照组,ApoA1水平低于糖尿病组和对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清CysC、ApoA1、C1q联合诊断的曲线下面积、灵敏度、特异度均高于单一检测。结论血清CysC、ApoA1、C1q联合检测在糖尿病肾病早期诊断中的应用价值较高,诊断效能较好。 展开更多
关键词 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 载脂蛋白A1 补体组分1q 糖尿病肾病 早期诊断
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补体抑制剂对大鼠神经病理性疼痛模型的作用研究 被引量:7
6
作者 聂发传 王金保 +1 位作者 苏东 石英 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期240-242,共3页
目的:观察补体抑制剂对神经病理性疼痛(NPP)发病的影响,并初步探讨其机制。方法:18只SD大鼠随机分成三组:A组:假手术+术后生理盐水静脉注射;B组:慢性坐骨神经结扎模型(CCI)+术后生理盐水静脉注射;C组:CCI模型+术后眼镜蛇毒因子(CVF)静... 目的:观察补体抑制剂对神经病理性疼痛(NPP)发病的影响,并初步探讨其机制。方法:18只SD大鼠随机分成三组:A组:假手术+术后生理盐水静脉注射;B组:慢性坐骨神经结扎模型(CCI)+术后生理盐水静脉注射;C组:CCI模型+术后眼镜蛇毒因子(CVF)静脉注射。大鼠致伤模型建立后第一天开始根据分组每日尾静脉注射CVF 50μg/kg或等量的生理盐水。分别于术前和术后1、3、5、7天测定大鼠的热痛阈值和机械痛阈值,并于术后7天处死大鼠取腰6、7脊髓节段,测定SOD和MDA的组织含量。结果:CCI模型大鼠术后第1天均出现痛阈下降,给于补体抑制剂CVF干预后大鼠痛阈逐渐恢复而生理盐水对痛阈无影响;与A组相比,B组大鼠术后第7天脊髓SOD活力明显降低而MDA显著升高;C组SOD和MDA变化幅度显著小于B组。结论:CVF显著改善了CCI模型大鼠痛敏状态,可能的机制是CVF维护了脊髓氧化-抗氧化平衡,从而呈现出对脊髓组织的保护作用。 展开更多
关键词 补体 眼镜蛇毒因子 神经病理性疼痛 大鼠
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补体系统药物研究进展 被引量:6
7
作者 季鸣 王丽嫄 +1 位作者 金晶 陈晓光 《中国生化药物杂志》 CAS 2016年第12期7-10,共4页
补体系统作为机体固有免疫系统的一部分,在吞噬异源物、清除免疫复合物和凋亡细胞以及参与获得性免疫等方面起着重要的作用。补体系统的异常与感染、自身免疫系统疾病、肿瘤等多种疾病密切相关。近年来,随着对补体系统的深入研究和分子... 补体系统作为机体固有免疫系统的一部分,在吞噬异源物、清除免疫复合物和凋亡细胞以及参与获得性免疫等方面起着重要的作用。补体系统的异常与感染、自身免疫系统疾病、肿瘤等多种疾病密切相关。近年来,随着对补体系统的深入研究和分子生物学技术的不断发展,补体系统药物的开发逐渐活跃,涉及多种补体系统相关的疾病。本文主要从补体系统的组成、补体系统与疾病的关系以及补体系统药物研发现状等方面进行论述。 展开更多
关键词 补体系统 自身免疫系统疾病 肿瘤 感染 补体抑制剂
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代谢互补抑制剂碘乙酰胺和罗丹明对3种豆科牧草原生质体活力和再长的影响 被引量:3
8
作者 李玉珠 师尚礼 陶茸 《核农学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期615-622,601,共9页
研究了不同浓度代谢互补抑制剂碘乙酰胺(IOA)和罗丹明6G(R-6G)处理与里奥百脉根(Lotuscorniculatus L.cv.Leon)、扁蓿豆(Melilotoides ruthenica(L.)Sojak)及清水紫花苜蓿(Medicago sativa L.cv.Qingshui)3种豆科牧草愈伤组织原生质体... 研究了不同浓度代谢互补抑制剂碘乙酰胺(IOA)和罗丹明6G(R-6G)处理与里奥百脉根(Lotuscorniculatus L.cv.Leon)、扁蓿豆(Melilotoides ruthenica(L.)Sojak)及清水紫花苜蓿(Medicago sativa L.cv.Qingshui)3种豆科牧草愈伤组织原生质体活力和再生力之间的相关性。结果表明,3~10mmol/L的IOA和40~70μg/ml的R-6G分别处理10min,可使3种豆科牧草原生质体的活力及植板率明显下降,各处理浓度与原生质体活力和植板率之间均存在极显著的负相关(p<0.01)。培养第7天,所有处理均可见再生的小细胞团;培养30~40d,抑制剂临界浓度下原生质体丧失形成愈伤组织的能力。IOA对原生质活力的抑制作用更明显,R-6G对植板率的影响更显著,并可使原生质体发出红色荧光,有利于细胞融合时亲本原生质体的标识。适宜3种豆科牧草的抑制剂及临界浓度分别是:百脉根5mmol/L IOA或50μg/ml R-6G;扁蓿豆7mmol/L IOA或70μg/ml R-6G;清水紫花苜蓿3mmol/L IOA或40μg/mL R-6G。 展开更多
关键词 原生质体 代谢互补抑制剂 原生质体活力 植板率 荧光
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补体在肠缺血再灌注损伤中的作用及机制 被引量:4
9
作者 刘高科 汪正清 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期271-274,共4页
肠缺血再灌注后补体经典途径、MBL途径和旁路途径有不同程度的活化,补体活化产物C3a、C4a、C5a和攻膜复合物(MAC)能引起组织炎症损伤,其机制有MAC介导的直接效应,有C3a、C5a和亚溶解数量的MAC刺激白细胞和血管内皮细胞产生一系列炎症介... 肠缺血再灌注后补体经典途径、MBL途径和旁路途径有不同程度的活化,补体活化产物C3a、C4a、C5a和攻膜复合物(MAC)能引起组织炎症损伤,其机制有MAC介导的直接效应,有C3a、C5a和亚溶解数量的MAC刺激白细胞和血管内皮细胞产生一系列炎症介质,导致肠黏膜损伤,甚至累及远端器官功能障碍的间接效应。目前,已有多种补体抑制剂用于对肠缺血再灌注损伤的保护研究。 展开更多
关键词 补体 缺血再灌注 炎症 补体抑制剂
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新型补体抑制剂对大鼠肾移植缺血再灌注损伤的治疗作用 被引量:2
10
作者 董隽 王晓雄 +1 位作者 肖序仁 洪宝发 《军医进修学院学报》 CAS 2001年第1期17-19,共3页
目的:观察新型补体抑制剂 APT070 对大鼠肾移植缺血再灌注损伤的治疗作用。方法:应用同基因大鼠肾脏移植模型,供肾移植前分别经观察药物 APT070、对照药物 APT898、相应蛋白多肽链及灌注液灌注,测定术后 1-7 d肾脏功能。结果:肾移... 目的:观察新型补体抑制剂 APT070 对大鼠肾移植缺血再灌注损伤的治疗作用。方法:应用同基因大鼠肾脏移植模型,供肾移植前分别经观察药物 APT070、对照药物 APT898、相应蛋白多肽链及灌注液灌注,测定术后 1-7 d肾脏功能。结果:肾移植术后 1-2 d,APT070 灌注组移植肾功能明显好于对照组(P<0.05)。结论:APT 070 作为一种可与肾脏组织结合的新型补体抑制剂,可减轻肾脏缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 肾移植 补体抑制剂 大鼠
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补体抑制剂在罕见病的临床应用 被引量:5
11
作者 乐偲 杜亚丽 +3 位作者 黄杨钰 陈丽萌 管宇宙 韩冰 《罕见病研究》 2022年第4期391-399,共9页
补体系统是人体的一种自我保护机制,补体系统的异常活化参与多种疾病的发生、发展。补体抑制剂的使用为很多罕见疾病,如阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、非典型溶血尿毒综合征(aHUS)等,带来了里程碑式的进步。近年来,补体抑制剂的应用... 补体系统是人体的一种自我保护机制,补体系统的异常活化参与多种疾病的发生、发展。补体抑制剂的使用为很多罕见疾病,如阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、非典型溶血尿毒综合征(aHUS)等,带来了里程碑式的进步。近年来,补体抑制剂的应用也逐渐向其他补体相关疾病领域拓展。本文结合近年文献,就补体抑制剂在较为成熟的罕见病领域的应用进行总结,也对其今后在相关罕见病领域的应用前景予以展望。 展开更多
关键词 补体抑制剂 阵发性睡眠性血红蛋白尿症 非典型溶血尿毒综合征 重症肌无力
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缺血再灌注心肌中补体C3的表达与补体C1抑制剂的心肌保护作用 被引量:4
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作者 付金容 林国生 武智晓 《海南医学》 CAS 2013年第1期6-8,共3页
目的研究缺血再灌注心肌中补体C3的表达以及补体1抑制剂(C1INH,C1inhibitor)对缺血心肌的保护作用。方法结扎大鼠的冠状动脉左前降支30min,再灌注3h、72h造成缺血再灌损伤模型。实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组5只大鼠,n=5),观... 目的研究缺血再灌注心肌中补体C3的表达以及补体1抑制剂(C1INH,C1inhibitor)对缺血心肌的保护作用。方法结扎大鼠的冠状动脉左前降支30min,再灌注3h、72h造成缺血再灌损伤模型。实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组5只大鼠,n=5),观察C1INH对大鼠心功能、心肌梗死面积的影响,同时采用免疫组化和Western blot法检测缺血心肌补体C3的表达。结果与假手术组比较,再灌注3h及72h后,NaCl组和C1INH组鼠心功能下降,心肌的梗死面积增加,缺血心肌补体C3的表达增加。与NaCl组比较,再灌注72h后,C1INH组心功能改善,心肌的梗死面积减少[(36.28±0.99)%vs(50.58±0.24)%],差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,C1INH组缺血心肌补体C3的表达减少。结论 C1INH通过抑制缺血心肌补体C3的表达而减少缺血再灌所致的心肌损伤,改善心功能。 展开更多
关键词 补体1抑制剂 缺血再灌注 补体C3
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补体在脑出血中的作用 被引量:5
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作者 张丽英 张祥建 《国外医学(脑血管疾病分册)》 2004年第7期520-523,共4页
脑出血的病理机制复杂 ,脑出血后继发性脑水肿是导致神经功能恶化的主要原因。脑出血时脑内补体系统激活 ,并通过多种机制导致组织损伤。此外 ,补体还可通过破坏血脑屏障 ,参与脑出血后早期和迟发性脑水肿的形成。研究表明 ,应用补体抑... 脑出血的病理机制复杂 ,脑出血后继发性脑水肿是导致神经功能恶化的主要原因。脑出血时脑内补体系统激活 ,并通过多种机制导致组织损伤。此外 ,补体还可通过破坏血脑屏障 ,参与脑出血后早期和迟发性脑水肿的形成。研究表明 ,应用补体抑制剂可有效减轻脑出血后脑水肿。最有前途的补体抑制剂是补体调节因子。 展开更多
关键词 补体 脑出血 病理机制 补体调节因子
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人类和小鼠的丝氨酸蛋白酶抑制剂基因超家族 被引量:7
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作者 姚晓坤 潘志鹏 伦永志 《大连大学学报》 2015年第6期70-74,共5页
丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serine protease inhibitor,Serpin)家族是由结构相似,功能多样的蛋白质组成。最初的serpin是根据他们的功能而命名的,其中许多成员不是抑制剂而是伴侣,它们参与储存,运输及其他作用。在所有领域的基因组中,serpin含... 丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serine protease inhibitor,Serpin)家族是由结构相似,功能多样的蛋白质组成。最初的serpin是根据他们的功能而命名的,其中许多成员不是抑制剂而是伴侣,它们参与储存,运输及其他作用。在所有领域的基因组中,serpin含有36个编码人蛋白质基因和5个假基因。小鼠则有60个serpin的功能基因,其中有许多是直系同源人的serpin基因,一些基因已扩展到多个旁系同源基因。丝氨酸蛋白酶抑制因子(serpins)分布于全身组织;其中大多数在细胞外,也有一些在细胞内。经研究显示,serpins可能对炎症,免疫功能,肿瘤发生,血液凝固,痴呆和肿瘤转移都有作用。根据这些蛋白的特性,可能将会进一步发现疾病的潜在生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 丝氨酸蛋白酶抑制剂 血液凝固 补体 细胞死亡
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补体C1抑制剂对缺血心肌补体C3合成及炎性反应的影响 被引量:2
15
作者 付金容 林国生 +1 位作者 黎明江 周艳丽 《海南医学》 CAS 2013年第21期3125-3127,共3页
目的观察补体1抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌补体C3合成及炎症反应的影响。方法结扎大鼠的左前降支30 min,再灌注3 h、72 h形成缺血再灌模型,实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组15只),观察C1INH对心肌及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的... 目的观察补体1抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌补体C3合成及炎症反应的影响。方法结扎大鼠的左前降支30 min,再灌注3 h、72 h形成缺血再灌模型,实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组15只),观察C1INH对心肌及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素2(IL-2)水平的变化,RT-PCR法检测缺血心肌中C3 mRNA含量变化。结果与NaCl组比较,再灌注72 h后,C1INH组心肌MPO活性分别在再灌注3 h[(3.69±0.02)U/g vs(3.11±0.03)U/g]和72 h[(3.08±0.03)U/g vs(1.99±0.03)U/g]后减少,血浆MPO活性亦减少,差异具有统计学意义(P<0.05),血清TNF-α和IL-2水平3 h和72 h浓度均降低(P<0.05)。同时RT-PCR分析显示,C1INH组心肌C3 mRNA的含量明显减少(P<0.05)。结论 C1INH除了抑制补体系统的激活,还减少心肌组织炎性细胞的浸润,降低血浆炎症因子水平,抑制缺血心肌C3 mRNA的表达。 展开更多
关键词 补体1抑制剂 缺血再灌注 补体C3 髓过氧化物酶 肿瘤坏死因子α 白细胞介素2
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重组补体抑制剂TP10对大鼠脊髓损伤组织中性粒细胞浸润的影响
16
作者 李良满 周丽杰 朱悦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期331-333,共3页
目的探讨重组强效补体抑制剂TP10对大鼠脊髓损伤组织中性粒细胞浸润程度及脊髓损伤后神经功能的影响。方法制备大鼠急性脊髓损伤模型,观察伤后6,12,24h、3,7d时间点TP10组与对照组大鼠脊髓损伤组织中性粒细胞浸润情况、补体C9阳性表达... 目的探讨重组强效补体抑制剂TP10对大鼠脊髓损伤组织中性粒细胞浸润程度及脊髓损伤后神经功能的影响。方法制备大鼠急性脊髓损伤模型,观察伤后6,12,24h、3,7d时间点TP10组与对照组大鼠脊髓损伤组织中性粒细胞浸润情况、补体C9阳性表达的部位及时程;测定髓过氧化物酶(MPO)活性;采用BBB评分法评定大鼠后肢运动功能。结果TP10组在伤后各时间点中性粒细胞浸润程度均明显轻于对照组;TP10组在伤后各个时间点C9阳性表达均明显轻于对照组,差异有极显著性(P<0.01);TP10组在伤后各时间点损伤组织MPO活性弱于对照组,差异有极显著性(P<0.01);TP10组在伤后3、7d时间点大鼠后肢BBB评分明显优于对照组(P<0.05)。结论重组强效补体抑制剂TP10可通过抑制补体系统激活机制显著减轻急性脊髓损伤组织的中性粒细胞浸润,对脊髓损伤有保护作用。 展开更多
关键词 脊髓损伤 补体抑制剂 髓过氧化物酶
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不同期系统性红斑狼疮患者C_1抑制因子的作用
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作者 孙凌云 魏清红 +4 位作者 王红 丁从珠 张杏书 费如珍 徐愤 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期114-116,共3页
通过对18例系统性红斑狼疮病人的血清补体调节蛋白C_1抑制因子(C_1INH)的研究。病人分为治疗前后活动期和缓解期,血清C_1INH水平及补体溶血活性测定结果显示:活动期患者C_1INH明显高于缓解期患者;溶血活性... 通过对18例系统性红斑狼疮病人的血清补体调节蛋白C_1抑制因子(C_1INH)的研究。病人分为治疗前后活动期和缓解期,血清C_1INH水平及补体溶血活性测定结果显示:活动期患者C_1INH明显高于缓解期患者;溶血活性显著低于缓解期患者;缓解期病人C_1INH也显著高于正常,而溶血活性低于正常。实验研究提示补体经典途径的激活在系统性红斑狼疮的发病机制中起主导作用。C_1INH的测定可作为狼疮活动轻重的一个观察指标。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 C1抑制因子 补体 溶血活性
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CVF联合小剂量CsA对大鼠同种异体心脏移植急性排斥反应的影响
18
作者 蒋彬 杨康 +3 位作者 兰纲 熊松柏 吴蔚 朱晓星 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1063-1065,共3页
目的探讨小剂量环孢素A(cyclosporine,CsA)联合眼镜蛇毒因子(cobravenomfactor,CVF)对大鼠同种异体心脏移植急性排斥反应的影响。方法采用改良Ono’s方法建立大鼠心脏移植排斥反应动物模型,将实验动物分为5组,每组9只。A组:对照组;B组:... 目的探讨小剂量环孢素A(cyclosporine,CsA)联合眼镜蛇毒因子(cobravenomfactor,CVF)对大鼠同种异体心脏移植急性排斥反应的影响。方法采用改良Ono’s方法建立大鼠心脏移植排斥反应动物模型,将实验动物分为5组,每组9只。A组:对照组;B组:半量CsA组;C组:全量CsA组;D组:CVF组;E组:半量CsA联合CVF组。分别在1、3、5、7d从各组中取1只处死,其余5只观察移植心脏存活天数,应用HE染色进行供心排斥反应病理分级,免疫组织化学检查CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润情况,RT-PCR法检测供心IL-2、IL-10mRNA表达水平。结果A、B、C、D和E组大鼠移植心脏存活时间分别为(7.88±0.99)、(14.94±1.43)、(20.76±0.94)、(14.96±2.29)d和(31.10±3.36)d,与A组相比,各治疗组大鼠心脏存活时间均明显延长(P<0.01),E组移植心脏存活时间较B、C、D组明显延长(P<0.01)。各实验组免疫排斥发生时间延后,排斥反应分级减轻,CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润减少,尤其C、E两组明显(P<0.01)。A与D组IL-2、IL-10mRNA含量无明显差异(P>0.05),E组与B、C组比较,IL-2、IL-10mRNA含量也无明显差异(P>0.05)。结论CsA和CVF在抗急性排斥反应上具有协同效应,小剂量CsA联合使用CVF能增强抗排斥反应疗效,优于大剂量CsA单用组,CVF能单独或者协同CsA抑制T细胞的浸润,但CVF对排斥相关细胞因子的分泌无明显作用,也不加强CsA抑制细胞因子分泌的效应,其抗排斥反应的机制还需进一步探讨。 展开更多
关键词 环孢素 蛇毒因子 心脏移植 同种异体移植物排斥 补体 免疫抑制剂
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黄芩甙对大鼠培养脑切片上谷氨酸递质释放的影响 被引量:12
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作者 韩喻美 李健勇 晏金平 《江西医学院学报》 CAS 1995年第3期5-7,共3页
为研究黄芩甙对谷氨酸(Glu)递质释放的抑制效应,采用15只大白鼠分区切片进行体外培养,加入黄芩甙,观察其对由去极化试剂K ̄+引起Glu递质释放的抑制效应,并对这种抑制效应进行了定量分析,结果表明黄芩甙对Glu释放产... 为研究黄芩甙对谷氨酸(Glu)递质释放的抑制效应,采用15只大白鼠分区切片进行体外培养,加入黄芩甙,观察其对由去极化试剂K ̄+引起Glu递质释放的抑制效应,并对这种抑制效应进行了定量分析,结果表明黄芩甙对Glu释放产生明显的抑制效应。 展开更多
关键词 黄芩甙 药理学 谷氨酸 拮抗剂 抑制剂
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Recent developments of neuroprotective agents for degenerative retinal disorders
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作者 Kepeng Ou Youjian Li +5 位作者 Ling Liu Hua Li Katherine Cox Jiahui Wu Jian Liu Andrew D.Dick 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2022年第9期1919-1928,共10页
Retinal degeneration is a debilitating ocular complication characterized by the progressive loss of photoreceptors and other retinal neurons,which are caused by a group of retinal diseases affecting various age groups... Retinal degeneration is a debilitating ocular complication characterized by the progressive loss of photoreceptors and other retinal neurons,which are caused by a group of retinal diseases affecting various age groups,and increasingly prevalent in the elderly.Age-related macular degeneration,diabetic retinopathy and glaucoma are among the most common complex degenerative retinal disorders,posing significant public health problems worldwide largely due to the aging society and the lack of effective therapeutics.Whilst pathoetiologies vary,if left untreated,loss of retinal neurons can result in an acquired degeneration and ultimately severe visual impairment.Irrespective of underlined etiology,loss of neurons and supporting cells including retinal pigment epithelium,microvascular endothelium,and glia,converges as the common endpoint of retinal degeneration and therefore discovery or repurposing of therapies to protect retinal neurons directly or indirectly are under intensive investigation.This review overviews recent developments of potential neuroprotectants including neuropeptides,exosomes,mitochondrial-derived peptides,complement inhibitors,senolytics,autophagy enhancers and antioxidants either still experimentally or in clinical trials.Effective treatments that possess direct or indirect neuroprotective properties would significantly lift the burden of visual handicap. 展开更多
关键词 ANTIOXIDANTS autophagy enhancers complement inhibitors EXOSOMES NEUROPEPTIDES neuroprotective agents retinal degeneration senolytics
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