开心胶囊对大鼠心梗后左室非梗塞区胶原改建的影响

【目的】探讨中药复方开心胶囊对大鼠心梗后心室重构的影响及作用机理。【方法】结扎左冠状动脉主干造成大鼠心梗后心室重构模型 ,术后 3d给予开心胶囊 (西洋参、黄芪、麦冬、川芎、香附等组成 ) 8周后 ,用羟脯氨酸法及放免法检测大鼠非梗塞区左室心肌胶原总量及循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。【结果】模型组大鼠左室非梗塞区胶原总量高于假手术组 (P <0 0 1)。开心胶囊高、低剂量组胶原总量较模型组降低 (P <0 0 1) ,与开搏通组相近 (P >0 0 5 )。【结论】开心胶囊可以抑制胶原蛋白的合成 ,增加心肌顺应性。对肾素—血管紧张素—醛固酮系统的影响可能是其作用机制之一。

氯沙坦干预对心衰大鼠心肌细胞凋亡和Ca^(2+)变化的影响

目的:研究氯沙坦干预心肌细胞凋亡和细胞内钙调节的作用,探讨血管紧张素型受体阻断剂治疗心力衰竭的机制。方法:采用阿霉素腹腔注射复制心衰模型,氯沙坦干预组给予氯沙坦干预。透射电镜观察心肌超微结构改变,测定血清中CPK、CK-MB的含量。检测大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织匀浆中Ca2+的变化。结果:心衰组与氯沙坦干预组相比,心肌组织中CPK、CK-MB活力降低。心肌细胞严重损伤,并可见凋亡小体,心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01)。与对照组相比,心衰组心肌组织中的Ca2+含量升高(P<0.01);氯沙坦干预组与心衰组相比Ca2+显著降低(P<0.01)。结论:心力衰竭时发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌超微结构受损,减少心肌酶外漏。心衰时心肌组织匀浆中Ca2+增加,可能是肌浆网钙泵活性受损。氯沙坦有抑制心肌细胞凋亡及Ca2+超载,改善心力衰竭的作用。

四氢巴马汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠24只,分为假手术组、模型组和l-THP治疗组,结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血30min、再灌注30min、60min、90min、120min观察l-THP对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果:l-THP能够对抗心肌缺血再灌注损伤引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)下降,左心室舒张末期压力(LVEDP)的升高,并能够稳定心肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论:四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能降低具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。

毛冬青甲素对家兔慢性心衰模型心肌保护作用的电镜观察

本实验在电镜下观察了毛冬青甲素对实验性心衰家兔心肌超微结构的影响及心肌细胞中线粒体琥珀酸脱氢酶量的改变。结果显示:对照组心肌细胞核染色质集聚,核膜肿胀;胞浆基质呈现片状水肿空白区;肌原纤维排列紊乱,带区不清或断裂,溶解;线粒体肿胀,外膜破裂或基质致密,嵴突模糊;糖原颗粒减少,肌质网扩张或破裂;心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活性产物完全消失,或仅少许点片状分布于线粒体的外膜上,而用药组心肌细胞超微结构的改变仅表现为线粒体肿胀与基质密度下降,与正常组仅有轻度差异。而用药组心肌琥珀酸脱氢酶活性物质明显多于对照组,与正常组相近。实验结果提示,毛冬青甲素能提高心肌细胞对缺血(缺氧)的耐受能力,其对缺血状态心肌细胞线粒体中琥珀酸脱氢酶缺失的缓解作用,可能是该药对心肌保护作用的机理之一。