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柯萨奇病毒B组5型感染的人恶性胚胎横纹肌肉瘤细胞系lncRNA表达谱分析
被引量:
1
1
作者
滕培英
李静
+3 位作者
师玉露
杨帆
欧霞
陈伟
《基础医学与临床》
2022年第1期68-74,共7页
目的探索柯萨奇病毒B组5型(CVB5)感染人恶性胚胎横纹肌肉瘤细胞系(RD)中差异长链非编码RNA(lncRNA)表达谱,为研究CVB5与宿主之间相互作用分子机制提供参考。方法CVB5按感染复数(MOI)为1接种RD细胞24 h后提取总RNA。采用转录组测序技术...
目的探索柯萨奇病毒B组5型(CVB5)感染人恶性胚胎横纹肌肉瘤细胞系(RD)中差异长链非编码RNA(lncRNA)表达谱,为研究CVB5与宿主之间相互作用分子机制提供参考。方法CVB5按感染复数(MOI)为1接种RD细胞24 h后提取总RNA。采用转录组测序技术获取细胞中lncRNA差异表达谱;通过聚类分析、GO分析和KEGG通路富集对差异表达转录本进行了生物信息学分析。同时,利用RNAfold软件对lncRNA进行了二级结构预测。结果与对照组相比,CVB5感染RD细胞后,共有1754个mRNAs和508个lncRNA呈上调表达,3106个mRNAs和760个lncRNA呈下调表达。差异表达lncRNA的共表达基因主要富集在分子结构活性、蛋白质分子结合和体液免疫反应等生物过程;lncRNA靶基因主要参与嗅觉传导途径、细胞因子受体相互作用和神经活性配体受体相互作用等通路。此外,实时荧光定量PCR验证的7个差异表达lncRNA与测序结果一致。结论CVB5感染RD细胞后,差异显著性lncRNA主要参与了免疫相关过程,为充分理解lncRNA在CVB5感染中的调控作用奠定了基础。
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关键词
转录组测序技术
柯萨奇病毒B组
5
型
长链非编码RNA
RD细胞
表达谱
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职称材料
柯萨奇病毒B组5型非结构蛋白抑制NF-κB信号通路的作用机制研究
2
作者
张佳玉
滕培英
+2 位作者
吕维民
杨帆
陈伟
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期1403-1410,共8页
目的 柯萨奇病毒B组5型(CVB5)是手足口病的重要病原体之一,可导致发热、皮疹或疱疹等临床症状,重症者出现神经系统疾病,甚至死亡。天然免疫应答是机体抗病毒入侵的第一道防线,其中核因子κB (NF-κB)是宿主天然免疫反应中的重要蛋白质,...
目的 柯萨奇病毒B组5型(CVB5)是手足口病的重要病原体之一,可导致发热、皮疹或疱疹等临床症状,重症者出现神经系统疾病,甚至死亡。天然免疫应答是机体抗病毒入侵的第一道防线,其中核因子κB (NF-κB)是宿主天然免疫反应中的重要蛋白质,然而关于CVB5感染后调控NF-κB介导信号通路的研究尚鲜有报道。方法 本研究通过检测启动子活性、促炎因子水平以及通路中关键蛋白表达等,阐明CVB5对NF-κB信号通路的调控作用机制。结果 CVB5感染可抑制促炎因子表达和p65的磷酸化。CVB5非结构蛋白(NSP)可抑制促炎因子表达以及重要蛋白p65和IκBα的磷酸化。经STRING11.1数据库预测表明,CVB5 3CD蛋白与宿主多聚胞嘧啶结合蛋白1 (PCBP1)具有相互作用,且PCBP1可促进IκBα和p65的磷酸化,抑制病毒复制。结论 CVB5 NSP可负调控NF-κB信号通路,且与3CD相互作用的PCBP1蛋白可通过调控NF-κB通路抑制CVB5复制。本研究探索病毒与宿主天然免疫应答的调控作用,从而为研制抗CVB5感染的药物提供作用靶点。
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关键词
柯萨奇病毒B组
5
型(CVB
5
)
核因子κB(NF-κB)
非结构蛋白(NSP)
3CD
多聚胞嘧啶结合蛋白(PCBP1)
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职称材料
TRAIL及其受体DR5在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中的表达和意义
被引量:
1
3
作者
宋嘉
王玉林
《国际儿科学杂志》
2010年第4期345-348,441,共5页
目的 研究肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其死亡受体5(DR5)在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中病变不同时期的表达及与细胞凋亡的关系.方法 建立病毒性心肌炎小鼠模型,于注射病毒后第7、10、14、21、28天取心肌组织,HE染色做...
目的 研究肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其死亡受体5(DR5)在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中病变不同时期的表达及与细胞凋亡的关系.方法 建立病毒性心肌炎小鼠模型,于注射病毒后第7、10、14、21、28天取心肌组织,HE染色做心肌病理积分,TUNEL法检测凋亡细胞百分率,免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中TRAIL和DR5蛋白及mRNA的表达.结果 病毒感染组小鼠和正常对照组小鼠心肌组织中均存在TRAIL和DR5蛋白和mRNA的表达.病毒感染后第14天,病毒感染组小鼠心肌组织中TRAIL蛋白表达高于同期正常对照组(P〈0.05)和第7天病毒感染组(P〈0.05),组间比较差异有统计学意义(F=9.17,P〈0.01).病毒感染后第10、14、21天,病毒感染组小鼠DR5蛋白表达高于同期正常对照组(P〈0.01)和第7天病毒感染组(P〈0.01),组间比较差异有统计学意义(F=13.32,P〈0.01).且TRAIL和DR5蛋白的表达与心肌病理积分、心肌细胞凋亡率密切相关(P〈0.05).病毒感染组第10天TRAIL mRNA表达高于同期正常对照组(P〈0.01)和第7天病毒感染组(P〈0.01),组间比较差异有统计学意义(F=10.86,P〈0.01).病毒感染组第10、14天DR5 mRNA表达高于同期正常对照组(P〈0.01)和第7天病毒感染组(P〈0.01),组间比较差异有统计学意义(F=22.75,P〈0.01).结论 病毒性心肌炎小鼠发病中期,TRAIL及其受体DR5在心肌组织中出现高表达,且与病理积分、心肌细胞凋亡率成正相关,TRAIL及其受体DR5可能通过调控心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎的病理过程.
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关键词
柯萨奇病毒
心肌炎
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体
死亡受体
5
细胞凋亡
原文传递
题名
柯萨奇病毒B组5型感染的人恶性胚胎横纹肌肉瘤细胞系lncRNA表达谱分析
被引量:
1
1
作者
滕培英
李静
师玉露
杨帆
欧霞
陈伟
机构
昆明理工大学医学院
出处
《基础医学与临床》
2022年第1期68-74,共7页
基金
国家自然科学基金(81860357)。
文摘
目的探索柯萨奇病毒B组5型(CVB5)感染人恶性胚胎横纹肌肉瘤细胞系(RD)中差异长链非编码RNA(lncRNA)表达谱,为研究CVB5与宿主之间相互作用分子机制提供参考。方法CVB5按感染复数(MOI)为1接种RD细胞24 h后提取总RNA。采用转录组测序技术获取细胞中lncRNA差异表达谱;通过聚类分析、GO分析和KEGG通路富集对差异表达转录本进行了生物信息学分析。同时,利用RNAfold软件对lncRNA进行了二级结构预测。结果与对照组相比,CVB5感染RD细胞后,共有1754个mRNAs和508个lncRNA呈上调表达,3106个mRNAs和760个lncRNA呈下调表达。差异表达lncRNA的共表达基因主要富集在分子结构活性、蛋白质分子结合和体液免疫反应等生物过程;lncRNA靶基因主要参与嗅觉传导途径、细胞因子受体相互作用和神经活性配体受体相互作用等通路。此外,实时荧光定量PCR验证的7个差异表达lncRNA与测序结果一致。结论CVB5感染RD细胞后,差异显著性lncRNA主要参与了免疫相关过程,为充分理解lncRNA在CVB5感染中的调控作用奠定了基础。
关键词
转录组测序技术
柯萨奇病毒B组
5
型
长链非编码RNA
RD细胞
表达谱
Keywords
RNA sequencing
coxsackie
virus
group B type
5
long non-coding RNA
RD cells
expression profile
分类号
R373.2 [医药卫生—病原生物学]
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职称材料
题名
柯萨奇病毒B组5型非结构蛋白抑制NF-κB信号通路的作用机制研究
2
作者
张佳玉
滕培英
吕维民
杨帆
陈伟
机构
昆明理工大学医学院
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期1403-1410,共8页
基金
国家自然科学基金(81860357)
云南省万人计划“青年拔尖人才”专项(YNWR-QNBJ-2019-178)
云南省科技厅(2019FB108)资助项目。
文摘
目的 柯萨奇病毒B组5型(CVB5)是手足口病的重要病原体之一,可导致发热、皮疹或疱疹等临床症状,重症者出现神经系统疾病,甚至死亡。天然免疫应答是机体抗病毒入侵的第一道防线,其中核因子κB (NF-κB)是宿主天然免疫反应中的重要蛋白质,然而关于CVB5感染后调控NF-κB介导信号通路的研究尚鲜有报道。方法 本研究通过检测启动子活性、促炎因子水平以及通路中关键蛋白表达等,阐明CVB5对NF-κB信号通路的调控作用机制。结果 CVB5感染可抑制促炎因子表达和p65的磷酸化。CVB5非结构蛋白(NSP)可抑制促炎因子表达以及重要蛋白p65和IκBα的磷酸化。经STRING11.1数据库预测表明,CVB5 3CD蛋白与宿主多聚胞嘧啶结合蛋白1 (PCBP1)具有相互作用,且PCBP1可促进IκBα和p65的磷酸化,抑制病毒复制。结论 CVB5 NSP可负调控NF-κB信号通路,且与3CD相互作用的PCBP1蛋白可通过调控NF-κB通路抑制CVB5复制。本研究探索病毒与宿主天然免疫应答的调控作用,从而为研制抗CVB5感染的药物提供作用靶点。
关键词
柯萨奇病毒B组
5
型(CVB
5
)
核因子κB(NF-κB)
非结构蛋白(NSP)
3CD
多聚胞嘧啶结合蛋白(PCBP1)
Keywords
coxsackie
virus
group B type
5
(CVB
5
)
nuclear factor-κB(NF-κB)
non-structural protein(NSP)
3CD
polycytosine binding protein(PCBP1)
分类号
R373.2 [医药卫生—病原生物学]
R183.4 [医药卫生—流行病学]
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职称材料
题名
TRAIL及其受体DR5在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中的表达和意义
被引量:
1
3
作者
宋嘉
王玉林
机构
山东大学附属省立医院新生儿科
出处
《国际儿科学杂志》
2010年第4期345-348,441,共5页
文摘
目的 研究肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其死亡受体5(DR5)在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中病变不同时期的表达及与细胞凋亡的关系.方法 建立病毒性心肌炎小鼠模型,于注射病毒后第7、10、14、21、28天取心肌组织,HE染色做心肌病理积分,TUNEL法检测凋亡细胞百分率,免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中TRAIL和DR5蛋白及mRNA的表达.结果 病毒感染组小鼠和正常对照组小鼠心肌组织中均存在TRAIL和DR5蛋白和mRNA的表达.病毒感染后第14天,病毒感染组小鼠心肌组织中TRAIL蛋白表达高于同期正常对照组(P〈0.05)和第7天病毒感染组(P〈0.05),组间比较差异有统计学意义(F=9.17,P〈0.01).病毒感染后第10、14、21天,病毒感染组小鼠DR5蛋白表达高于同期正常对照组(P〈0.01)和第7天病毒感染组(P〈0.01),组间比较差异有统计学意义(F=13.32,P〈0.01).且TRAIL和DR5蛋白的表达与心肌病理积分、心肌细胞凋亡率密切相关(P〈0.05).病毒感染组第10天TRAIL mRNA表达高于同期正常对照组(P〈0.01)和第7天病毒感染组(P〈0.01),组间比较差异有统计学意义(F=10.86,P〈0.01).病毒感染组第10、14天DR5 mRNA表达高于同期正常对照组(P〈0.01)和第7天病毒感染组(P〈0.01),组间比较差异有统计学意义(F=22.75,P〈0.01).结论 病毒性心肌炎小鼠发病中期,TRAIL及其受体DR5在心肌组织中出现高表达,且与病理积分、心肌细胞凋亡率成正相关,TRAIL及其受体DR5可能通过调控心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎的病理过程.
关键词
柯萨奇病毒
心肌炎
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体
死亡受体
5
细胞凋亡
Keywords
coxsackie
virus
Myocarditis Tunor necrosis factor related apoptosis inducing ligand Death receptor
5
Apoptosis
分类号
R542 [医药卫生—心血管疾病]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
柯萨奇病毒B组5型感染的人恶性胚胎横纹肌肉瘤细胞系lncRNA表达谱分析
滕培英
李静
师玉露
杨帆
欧霞
陈伟
《基础医学与临床》
2022
1
下载PDF
职称材料
2
柯萨奇病毒B组5型非结构蛋白抑制NF-κB信号通路的作用机制研究
张佳玉
滕培英
吕维民
杨帆
陈伟
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2023
0
下载PDF
职称材料
3
TRAIL及其受体DR5在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中的表达和意义
宋嘉
王玉林
《国际儿科学杂志》
2010
1
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