藏红花对2型糖尿病患者的心脏保护作用:一项系统综述和meta分析

目的探讨藏红花作为潜在补充剂在2型糖尿病患者治疗过程中的心脏保护作用。方法应用系统综述和meta分析优先报告条目(PRISMA)指南对Pub Med、Science Direct、Cochrane Library、Web of Science、中国知网(CNKI)和中国生物医学文献数据库(CBM)检索到的文章进行分析,发表时间跨度为2015年1月15日至2023年3月20日。本研究仅纳入英文随机对照试验(RCTs)文献,研究对象为接受藏红花或安慰剂治疗2型糖尿病的成年患者。采用Review Manager 5.4软件进行meta分析。本研究在国际前瞻性系统综述注册数据库(PROSPERO)中注册,注册号为CRD42023443180。结果本研究纳入了7项RCTs,包括455例患者。数据显示,与安慰剂相比,藏红花治疗显著降低了2型糖尿病患者的肿瘤坏死因子(TNF-α,P=0.008)和空腹血糖(FBG,P=0.04)水平。藏红花与安慰剂的白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)、高血清C反应蛋白(hs-CRP)、血脂、血压和体重指数水平(BMI)差异均无统计学意义(P>0.05)。结论藏红花治疗通过降低肿瘤坏死因子和空腹血糖水平对2型糖尿病患者具有心脏保护作用。然而,这种植物化学物质的潜在抗氧化、抗高血压和抗血脂异常作用有待进一步研究。

藏花素对H_2O_2诱导PC12细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响

本文通过观察藏花素对H2O2诱导的PC12细胞的保护作用和对Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响,探讨藏花素对阿尔茨海默病细胞模型保护作用的机制。MTT法及LDH活性测定观察藏花素对PC12细胞模型的影响,RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达水平,Western blot检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。藏花素预保护浓度在0.625μM和5μM之间,细胞存活率随着藏花素浓度的升高而升高;藏花素组和VE组与模型组相比,Bcl-2 mRNA和蛋白表达增加(P<0.05),Bax和Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。研究结果表明:藏花素可能是通过上调Bcl-2的表达,从而介导PC12细胞发挥抗氧化和细胞凋亡的生物学功能。

藏红花素对人膀胱移行细胞癌T24细胞裸鼠移植瘤的实验研究

目的检测藏红花素(crocin)对人膀胱移行细胞癌T24细胞株裸鼠移植瘤的作用。方法12只裸鼠右后腿背侧皮下接种T24移植瘤细胞后随机分为PBS对照组(6只)和50mmol/L藏红花素治疗组(6只)。从接种后第28d开始,每3d一次于肿瘤局部注射给予PBS或藏红花素,每3d测量1次肿瘤大小,并绘制移植瘤生长曲线;处理后第21d杀鼠摘取移植瘤,光镜、电镜观察肿瘤组织形态改变;RT-PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达;SP-免疫组织化学法分析sur-vivin、cyclinD1蛋白表达。结果藏红花素对人膀胱癌T24细胞裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,抑制率达28·7%。HE染色结果显示肿瘤标本内出现片状坏死灶;电镜观察可见凋亡的形态学改变;RT-PCR检测结果显示Bcl-2的表达水平下降,而Bax的表达水平上调;免疫组化结果显示经藏红花素处理后survivin、CyclinD1的表达下调。结论藏红花素能够抑制人膀胱癌T24细胞裸鼠移植瘤的生长,作用的分子机制与下调Bcl-2、survivin、cyclinD1和上调Bax基因表达有关。

藏花素促膀胱移行细胞癌T24细胞凋亡的研究

目的研究藏花素诱导膀胱移行细胞癌T24细胞凋亡的作用及分子机制。方法通过MTT比色法分析藏花素对T24细胞增殖的影响;应用光镜观察细胞形态学的改变;Annexin V-FITC/PI荧光双标流式细胞术检测T24细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响,RT-PCR和Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达变化。结果藏花素能明显抑制T24细胞的增殖,并可导致其形态学的改变;随藏花素作用时间的延长,G0/G1期细胞比例逐渐增加,S期和G2/M期细胞比例逐渐减少,早期凋亡细胞逐渐增多,同时可以上调Bax和下调Bcl-2的基因表达水平。结论藏花素可明显抑制T24细胞的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,可能与Bcl-2和Bax等凋亡调控基因有关。

基于JAK2/STAT3通路探讨藏红花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的基于Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路探讨藏红花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注(FCIR)损伤的影响。方法96只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、藏红花素(20 mg/kg)组、藏红花素(20 mg/kg)+香豆霉素(JAK2激活剂,0.1 mg/kg)组,每组24只;采用线栓法复制FCIR大鼠模型。造模前7 d开始,各组分别1次/d腹腔注射(ip)给药,假手术组和模型组ip给予生理盐水。再灌注24 h后,通过Longa评分考察大鼠神经功能缺损状况,TTC染色法计算脑梗死率,HE染色、TUNEL染色法观察皮质神经元病理学改变和凋亡状况,ELISA法检测脑组织TNF-α、IL-1β水平,Western blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Caspase-3、Cleved Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与模型组相比,藏红花素组大鼠Longa评分和脑梗死率降低(P<0.05);皮质神经元排列紊乱、数量减少、空泡变性、胞浆固缩深染、核膜边界不清、炎细胞浸润等病变明显改善,凋亡指数降低(P<0.05);TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),pJAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cleved Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2表达比值和HMGB1表达量降低(P<0.05)。香豆霉素明显逆转藏红花素对FCIR大鼠上述各指标的调控作用(P<0.05)。结论藏红花素可抑制FCIR大鼠炎症反应和皮质神经元凋亡,对大鼠FCIR损伤起到保护作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。

UPLC法分析比较栀子和水栀子中主要成分的含量

目的:分析测定并比较栀子和水栀子中主要成分(栀子苷、西红花苷-1和西红花苷-2)的含量。方法:采用Waters ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱(2.1 mmX50 mm,1.7μm),流动相乙腈-水,梯度洗脱,检测波长240,440nm,流速0.3 mL·min^(-1),柱温30℃,进样量2μL。结果:栀子苷在10.1~161.6μg·mL^(-1)内呈良好线性(r^(2)=0.9996),西红花苷-1在2.04~32.64μg·mL^(-1)内呈良好线性(r^(2)=0.9998),西红花苷-2在0.65625~10.5μg·mL^(-1)内呈良好线性(r^(2)=0.9996);各成分的平均回收率均大于95%。水栀子在栀子苷含量和西红花苷-1、西红花苷-2总含量上均高于栀子。结论:该方法简便、快速、准确、重复性好,可用于桅子和水栀子中主要成分的检测;水栀子在药用价值上具有良好的开发前景。

藏红花素对HL-60细胞增殖抑制和诱导凋亡作用及其机制

本研究探讨藏红花素(crocin)对人急性白血病细胞HL-60增殖抑制的影响及其促凋亡机制。测定HL-60细胞在不同浓度crocin作用后的生长曲线,用荧光显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测bcl-2、bax基因的表达。结果表明,不同浓度crocin作用后HL-60细胞生长明显受抑制,并呈现出剂量时间依赖关系。在0-5mg/ml范围内HL-60细胞凋亡率逐渐升高。当crocin浓度高于5mg/ml时,HL-60细胞凋亡率并没有升高,反而下降,表现为细胞坏死。流式细胞术检测结果显示,细胞周期被阻滞于G0/G1,且在5mg/ml时阻滞作用最明显。RT-PCR结果显示,bcl-2基因表达明显下调,bax基因表达上调。结论:crocin可诱导HL-60细胞凋亡,并对细胞周期起阻滞作用,其作用机制可能与bcl-2基因表达抑制及bax基因表达激活有关。

藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用机制研究

目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(对照组)和藏红花素治疗组(藏红花素组)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同剂量藏红花素(低浓度组、中浓度组、高浓度组)对人胶质瘤细胞U87增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。Western-blot检测ERK1/2,p-ERK1/2的表达变化。结果与对照组比较,藏红花素组U87细胞的生存率明显降低;随着藏红花素浓度增加,U87细胞的凋亡率显著上升(18.92%→51.68%→70.12%),组间差异有统计学意义(χ2=14.102,P<0.05);Western-blot结果显示,与对照组比较,藏红花素组的p-ERK1/2表达降低,而高浓度藏红花素组p-ERK1/2表达降低最显著,不同组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论藏红花素可能呈剂量依赖性的通过抑制p-ERK1/2促进U87细胞凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用。

西红花苷对3β,5α,6β-三羟胆甾烷致内皮细胞凋亡和相关基因表达的影响

目的:研究西红花苷(crocin)对3β,5α,6β-三羟胆甾烷(cholestane-3β,5α,6β-triol,Triol)致血管内皮细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法:将内皮细胞分成正常对照组、模型组(25μmol/LTriol)、西红花苷(10-6mol/L,10-7mol/L,10-8mol/L)+25μmol/LTriol组。采用诱导内皮细胞凋亡的模型,用比色法测定丙二醛含量。光学显微镜、电子显微镜观察细胞形态和超微结构的变化,电泳法检测DNA梯形条带、流式细胞仪分析法检测细胞凋亡率,逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)法检测Bcl2和BaxmRNA表达,免疫细胞化学方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达。结果:用Triol处理后,培养液中MDA含量增加(P<0.01vscontrol),细胞收缩,核浓缩,深染,线粒体肿胀空化,出现凋亡小体、DNA梯形条带和亚二倍体峰,细胞凋亡率为30.62%,BaxmRNA、Bax蛋白和Caspase3蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01);Bcl2mRNA和蛋白表达低于正常对照组(P<0.01);西红花苷(10-7mol/L、10-6mol/L)+Triol组,MDA含量减少,内皮细胞形态结构完整,细胞凋亡率分别为24.4%、6.3%,细胞Bax和Caspase3基因表达明显下调,Bcl2基因表达上调(P<0.05orP<0.01vsTriol)。结论:西红花苷可能是通过调节Bcl-2,Bax和Caspase-3基因表达抑制Triol诱导的内皮细胞凋亡。

西红花甙精制工艺研究

对西红花提取物的精制品进行了分析，定性分析采用薄层色谱法，以西红花甙-1、甙-2为对照品，乙酸乙酯-甲醇-水（100：16.5：13.5）为展开剂，展开：定量分析则以西红花甙-1为基准物，采用分光光度法于432nm处进行测定。结果表明精制后的西红花甙含量明显高于精制前的含量，甚至是其一倍。

藏红花素对急性心肌梗死大鼠心肌线粒体的保护作用

目的探讨藏红花素(Crocin)对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血区心肌线粒体损伤的保护作用及其相关机制。方法将150只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、AMI组和藏红花素7.5、15、30 mg/kg组,各30只;通过结扎左冠状动脉前降支复制AMI大鼠模型,藏红花素各组于造模手术前10 min腹腔注射给药,假手术组和AMI组给予生理盐水。24 h后,通过透射电子显微镜观察缺血区心肌线粒体超微结构变化,通过荧光分光光度计检测膜电位、膜通透性转换孔(MPTP)开放度;氧电极法检测呼吸功能指标[态3呼吸(R3)、态4呼吸(R4)、呼吸控制率(RCR)],比色法检测呼吸酶活性、ATP含量,定磷法检测心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性,原子化学发光法测定线粒体Ca^(2+)浓度。结果与AMI组比较,藏红花素15、30 mg/kg组线粒体肿胀、膜破裂、嵴断裂溶解等超微结构病变明显改善,膜电位升高且MPTP开放度降低(P<0.01),R3、RCR升高且R4降低(P<0.05或P<0.01),线粒体呼吸酶(NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶)活性、ATP含量且心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性升高(P<0.05或P<0.01),线粒体Ca^(2+)浓度降低(P<0.05或P<0.01)。结论藏红花素对AMI大鼠缺血区心肌线粒体结构和功能具有保护作用,作用机制可能与抑制线粒体Ca^(2+)浓度升高有关。

藏花素对H_2O_2诱导氧化应激细胞模型凋亡的影响

目的:文章通过观察藏花素对H2O2诱导的PC12细胞的保护作用和对凋亡的影响,探讨藏花素对阿尔茨海默病(AD)细胞模型保护作用的机制。方法:乳酸脱氢酶(LDH)活性测定观察藏花素对PC12细胞模型的影响,RT-PCR检测PI3K、AKT、Bcl-2和Bax m RNA表达水平,Western blotting检测PI3K、p-AKT、Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果:藏花素预保护浓度在0.625μmol/L和5.000μmol/L之间,细胞存活率随着藏花素浓度的升高而升高;藏花素组和维生素E组与模型组相比,PI3K、AKT、Bcl-2 m RNA和蛋白表达增加(P<0.05),Bax m RNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论:藏花素可能是通过上调PI3K、p-AKT和Bcl-2的表达,从而介导PC12细胞发挥抗氧化和细胞凋亡的生物学功能。

不同成熟期和不同部位栀子中4种主要活性成分的含量变化

目的:研究不同成熟期和不同部位栀子中4种主要活性成分(京尼平龙胆二糖苷、栀子苷、西红花苷-Ⅰ和西红花苷-Ⅱ)的含量变化。方法:采用Dikma Diamonsil C18(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,以乙腈-0.05%磷酸溶液为流动相,梯度洗脱,不同波长测定(0～30min,240nm,测定京尼平龙胆二糖苷、栀子苷;30～50min,440nm,测定西红花苷-Ⅰ和西红花苷-Ⅱ)。结果:青果期栀子中栀子苷含量高达12%,此时无西红花苷类,而红熟期栀子,栀子苷含量下降到3%～5%,此时西红花苷-Ⅰ含量可达1.1%以上。栀子苷和西红花苷主要分布在果肉中,而京尼平龙胆二糖苷主要分布在种子中,果皮中4者含量相对较低。结论:以栀子提取栀子苷或主要以环烯醚萜类入药,则以青果期栀子为佳。但若要提取西红花苷类色素或主要以西红花苷类入药,则以红熟期栀子更好。