E-cad、CK14、Apollon表达与食管癌患者病理特征的关系研究

目的:探讨食管癌(Esophageal Cancer,EC)患者E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、细胞角蛋白14(Cytokeratin 14,CK14)、凋亡抑制蛋白Apollon(Inhibitor of Apoptosis Protein Apollon,IAP Apollon)表达及其与病理参数的相关性。方法:选取我院2018年1月至2020年1月期间收治的87例EC患者作为研究对象。分别取患者EC组织和癌旁组织。采用免疫组化法检测E-cad、CK14、Apollon在EC组织和癌旁组织中的表达。分析比较不同病理学参数EC组织中E-cad、CK14、Apollon的表达情况。分析EC组织中E-cad、CK14、Apollon表达与临床病理学参数相关性。探讨E-cad、CK14、Apollon表达与EC患者预后关系。结果:EC组织中CK14、Apollon阳性表达率显著高于癌旁组织,Ⅰ-Ⅱ期显著低于Ⅲ-Ⅳ期,高分化<中分化<低分化,无淋巴结转移显著低于有淋巴结转移(P<0.05)。EC组织中E-cad阳性表达率显著低于癌旁组织,Ⅰ-Ⅱ期显著高于Ⅲ-Ⅳ期,高分化>中分化>低分化,无淋巴结转移显著高于有淋巴结转移(P<0.05)。EC组织中E-cad阳性表达率与肿瘤转移(Tumor Node Metastasis,TNM)分期、淋巴结转移呈负相关,与分化程度呈正相关。CK14、Apollon阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05)。E-cad阳性EC患者3年生存率高于E-cad阴性患者,CK14阳性、Apollon阳性EC患者3年生存率分别低于CK14阴性、Apollon阴性患者(P<0.05)。结论:EC患者癌组织中CK14、Apollon呈现高表达,E-cad呈现低表达,与EC发生、发展、分化程度、TNM分期、淋巴转移及预后有紧密联系。

慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中CK5和CK14表达研究

目的:观察慢性紫外线(utraviolet,UV)损伤对小鼠角质形成细胞CK5和CK14表达的调控效应。方法:采用模拟日光UV(UVA+UVB)光源对实验小鼠进行照射,照射从最小红斑量(MED,UVB0.07.J/cm^2,UVA0.7 J/cm^2),每周增加0.5个MED,每日1次,每周照射5 d,共9周,UVB总剂量达9.45 J/cm^2,UVA总剂量达94.5.J/cm^2,通过组织学观察、特殊化学染色和表皮厚度测量确定皮肤损伤,应用免疫组化法分别对照射前后(W0和W9)CK5和CK14的表达进行检测。应用Wilcoxon符号秩和检验和Spear-man秩相关系数进行统计分析。结果:对照组小鼠实验前、后CK5和CK14表达差异均无统计学意义(P>0.05)。损伤组小鼠实验前CK5和CK14的表达差异均有统计学意义(P<0.05),并且损伤组小鼠的CK5和CK14表达呈现明显的定位改变,在增厚的表皮中呈现弥漫的表达,失去在正常表皮中表达于基底细胞层的定位特点。损伤组小鼠表皮角质形成细胞内的CK5和CK14表达均显著上调,且二者的表达呈现正相关性(r=0.840,P<0.05)。结论:重复UV暴露导致小鼠角质形成细胞中CK5和CK14表达上调和定位异常。以上述两种角蛋白为标志物的基底层细胞过度增殖可能参与了慢性UV皮肤损伤出现表皮增厚的发生。

丹黄散对糖尿病大鼠创面愈合及新生皮肤中CK14、CK15表达的影响研究

目的探讨丹黄散对糖尿病大鼠创面愈合及新生皮肤中细胞角蛋白14(CK14)、细胞角蛋白15(CK15)表达的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型大鼠成功后,将实验大鼠随机分成丹黄散组、西药组、模型对照组和空白对照组,每组20只。在所有实验动物背部两侧制作直径约1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,从造模当日开始,丹黄散组清创后外撒丹黄散后无菌棉纱覆盖;西药组清创后用山莨菪碱、庆大霉素和胰岛素的无菌棉纱外敷,空白对照组及模型对照组清创后无菌棉纱覆盖。分别于造模3 d、7 d、14 d、21 d后观察和记录各组创面未愈合面积,计算各时间点创面愈合率;取各组大鼠创缘新生皮肤组织进行HE染色,观察创缘组织修复情况及局部炎症反应;采用免疫组化法检测各组大鼠创缘组织中CK14和CK15蛋白表达情况。结果丹黄散组大鼠3 d时可见少量肉芽组织开始形成,21 d时创面基本愈合结痂,无死亡大鼠;西药组大鼠7 d时可见肉芽组织出现,到21 d表皮覆盖大部分创面,无死亡大鼠;模型对照组大鼠创面愈合缓慢,7 d、12 d各死亡1只,21 d时创面大多未愈合;空白对照组大鼠3 d时即可见新鲜肉芽组织生成,18 d时死亡1只,21 d时创面基本愈合。西药组、丹黄散组大鼠各时间点创面愈合率及创面组织中CK14、CK15表达水平均明显高于模型对照组(P均<0.05);丹黄散组大鼠3 d、7 d时创面愈合率及创面组织中CK14、CK15表达水平与西药组比较差异无统计学意义(P均>0.05),14 d、21 d时均明显高于西药组(P均<0.05)。结论丹黄散可有效促进糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合,机制可能与有效调控CK14、CK15表达有关。

联合检测CK5/6、CK14和表皮生长因子受体对基底样三阴乳腺癌的诊断价值

目的探讨联合检测CK5/6、CK14和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)对基底样三阴乳腺癌的诊断价值。方法北京协和医院2000年1月至2011年12月经组织病理学证实的115例三阴乳腺癌患者,收集其临床及病理资料。应用免疫组织化学法检测所有石蜡标本中CK5/6,CK14和EGFR的表达,以此判定是否为基底样三阴乳腺癌。以三者联合检测结果作为金标准,计算CK5/6,CK14和EGFR单独检测、两两联合检测的敏感性和特异性。进一步分析基底样三阴乳腺癌和非基底样三阴乳腺癌在年龄、肿瘤大小、组织学类型等临床及病理特征方面的差异。结果115例三阴乳腺癌患者平均患病年龄为(50.7±13.6)岁。免疫组织化学结果显示,单独检测CK5/6,基底样三阴乳腺癌阳性率为29.6%(34/115),CK14为21.7%(18/83),EGFR为60.9%(70/115)。CK14,CK5/6和EGFR三者联合检测阳性率为67.8%(78/115)。将三者联合检测的阳性例数作为金标准,则EGFR与CK5/6联合检测敏感性及特异性分别可达98.7%及100%。基底样三阴乳腺癌与非基底样三阴乳腺癌在组织学类型、分级,淋巴结转移情况,死亡率方面差异有统计学意义(P均<0.05),基底样三阴乳腺癌总生存期显著缩短(HR=0.363,95%CI:0.139~0.947)。结论 CK14、CK5/6和EGFR联合检测能够标识出最多数量的基底样三阴乳腺癌。基底样三阴乳腺癌预后比非基底样三阴乳腺癌预后更差,病理识别很重要。

CK4、CK14在小鼠食管上皮的表达

为观察细胞角蛋4(CK4)和14(CK14)表达与小鼠食管上皮发育之间的关系。采用免疫组织化学观察CK4、CK14在胚胎第11天开始到胚胎第18天、小鼠出生后(生后)第1-7天、生后第2周、生后第4周以及成年小鼠食管上皮细胞的表达情况。结果显示,CK4和CK14在小鼠食管上皮均有表达,但是CK4在胚胎第15天开始表达,而CK14在胚胎第11天开始就有表达,二者表达的相同之处在于:在小鼠胚胎第16天开始表达明显,且定位明确,以后随着胚胎发育,表达逐渐增强,但在生后第7天表达最强,其中CK4主要在食管上皮基底层以上表达,而CK14在食管上皮的基底层表达,随后在生后第2周、第4周和成年的表达又逐渐降低。由此可知:CK14可以结合干细胞标记物,共同标记食管上皮干细胞。

玉女煎对气分证兔舌黏膜CK14、E-Cad、HSP70、PCNA、TLR4表达影响

目的:探讨玉女煎对兔舌象变化的分子机制。方法:玉女煎治疗内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)所造气分证,观察兔舌象变化,免疫组织化学研究舌黏膜CK14、E-Cad、HSP70、PCNA、TLR4表达变化。结果:气分证兔舌黏膜增厚,CK14、HSP70、PCNA、TLR4表达升高,E-Cad表达降低,玉女煎治疗可以逆转舌黏膜相关分子表达水平,使舌黏膜变薄。结论:气分证兔造模前后及用药前后舌黏膜厚度的变化与CK14、E-Cad、HSP70、PCNA、TLR4表达有密切联系。

CK10、CK14、p63在移植至裸鼠皮下的人表皮的表达

目的研究人表皮移植至裸鼠皮下后表皮细胞的表型变化。方法将制备的人包皮表皮皮片移植到裸鼠背部皮下,7d取材。移植前后人表皮皮片标本行HE染色及细胞角蛋白10(CK10)、细胞角蛋白14(CK14)、p63免疫组织化学染色镜下观察。结果人表皮皮片移植到裸鼠皮下成活率达70%,移植成活的表皮基底层细胞增殖,细胞数增多,新生表皮增厚。免疫组化结果显示,与移植前相比,CK10表达减弱,CK14和p63表达增强,这与人皮肤创伤愈合过程中表皮细胞表型变化一致。结论移植人表皮到裸鼠皮下的方法可以模拟人皮肤创伤愈合过程,是一种可行的在体研究人表皮细胞的实验方法。

受体三阴性乳腺癌中CK14和EGFR的检测及临床意义

目的研究三阴性乳腺癌中CK14和EGFR蛋白的表达及意义。方法免疫组化法检测95例三阴性及50例非三阴性浸润性乳腺癌中CK14和EGFR蛋白的表达,运用荧光原位杂交(FISH)检测4例EGFR基因扩增情况。结果所有三阴性乳腺癌病例显示为高级别癌,核分裂像易见。肿瘤组织具有推进式的边缘,周围伴淋巴细胞浸润。瘤细胞呈合体细胞样,通常见坏死。免疫组化示ER、PR和HER2均阴性,CK14和EGFR在三阴性乳腺癌中的表达率分别为83.2%和65.3%,在非三阴性乳腺癌中的表达率分别为2.0%和20.0%(P<0.01)。4例FISH检测见EGFR基因扩增。结论三阴性乳腺癌具有独特的组织学与基底样细胞表型,EGFR常过度表达,对于EGFR分子靶向治疗可能有效。

MEBT/MEBO对慢性难愈合创面组织中CK14及CK19表达水平的影响

目的探讨皮肤再生医疗技术(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面组织中CK14及CK19表达水平的影响。方法按照随机数表法将90只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、急创组、慢创组、rb-bFGF组及MEBO组,每组18只,空白组大鼠仅做背部备皮处理,急创组大鼠建立急性创面模型,慢创组、rb-bFGF组及MEBO组大鼠建立慢性创面模型;造模成功后,空白组大鼠备皮处皮肤以及急创组与慢创组大鼠创面予以生理盐水纱布湿敷,rb-bFGF组大鼠创面予以重组牛碱性成纤维细胞生长因子(recombinant bovine basic fibroblast growth factor,rb-bFGF)凝胶治疗,MEBO组大鼠创面予以湿润烧伤膏(moist exposed burn ointment,MEBO)治疗。分别于局部处理第3、7、14天取各组大鼠皮肤或创面组织行Masson染色,观察组织形态学差异,并进行Western blotting及RT-PCR检测,对比CK14、CK19蛋白表达及其mRNA转录水平。结果(1)Masson染色结果显示,急创组、rb-bFGF组及MEBO组大鼠创面组织形态学差异不明显,均可见炎性细胞逐渐减少,新生血管及皮肤附属器逐渐形成,创面组织形态逐渐接近正常,而慢创组大鼠创面组织中炎性细胞消散及新生血管生长较慢,逐渐形成瘢痕组织形态。(2)局部处理第3、7、14天,急创组、慢创组、rb-bFGF组及MEBO组大鼠创面组织中CK14蛋白表达及其mRNA转录水平均呈逐渐升高的趋势(P均<0.05),至局部处理第14天,急创组、rb-bFGF组及MEBO组均升高至空白组水平(P均>0.05),而慢创组仍低于其它各组(P均<0.05)。(3)局部处理第3、7、14天,急创组、慢创组、rb-bFGF组及MEBO组大鼠创面组织中CK19蛋白表达及其mRNA转录水平均呈先升高后降低的趋势(P均<0.05),至局部处理第14天,急创组、rb-bFGF组及MEBO组均降低至空白组水平(P均>0.05),而慢创组仍高于其它各组(P均<0.05)。结论MEBT/MEBO能够促进慢性难愈合创面愈合,调控创面组织中CK14及CK19的表达水平可能是其部分作用机制。

外用玉屏风凝胶对皮肤慢性光老化小鼠模型HaCaT角蛋白CK5和CK14表达的影响

目的观察外用玉屏风凝胶对紫外线诱导的小鼠慢性光老化模型的改善作用。方法应用紫外线治疗仪将实验小鼠造成慢性光老化模型后,小鼠随机分成治疗组(外用玉屏风凝胶)、自然恢复组、外用凝胶基质组3组,采用不同方法干预4周,通过HE染色、EVG染色及角蛋白CK5和CK14的表达变化观察玉屏风凝胶对皮肤光老化的改善作用。结果小鼠光老化模型建立成功;治疗组外用玉屏风凝胶后表皮逐渐变薄,细胞层数减少,细胞排列均匀一致,真皮层胶原纤维和弹力纤维排列较前致密有序,无卷曲扭结。CK5和CK14的阳性表达由95%分别下降为50%和70%,与用药前相比,差异有统计学意义(P<0.05);外用凝胶基质组和自然恢复组组织结构及CK5和CK14的阳性表达在干预前后均没有变化,仍为95%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论外用玉屏风凝胶对皮肤光老化有明显的改善作用,用药后引起CK5和CK14的表达下调,提示CK5和CK14可能参与了光老化创伤后的修复。

CK5/6、CK14、CK17、EGFR、BRCA1、BRCA2在三阴性乳腺癌中表达的研究

目的探讨CK5/6、CK14、CK17、EGFR、BRCA1、BRCA2在三阴性乳腺癌中的表达。方法采用免疫组化方法检测10例三阴性乳腺癌和15例非三阴性乳腺癌标本的CK5/6、CK14、CK17、EGFR、BRCA1、BRCA2的表达状态,并分析两组患者表达结果的差异。所有患者均经免疫组化明确ER、PR、Her-2状态。结果 10例三阴性乳腺癌患者中CK5/6阳性4例,CK14阳性4例,CK17阳性2例,EGFR阳性3例,BRCA1阳性3例,BRCA2阳性5例。三阴性与非三阴性乳腺癌在CK5/6和CK14的表达差异有显著性。将三阴性乳腺癌患者中CK5/6、CK14、CK17或EGFR有一个阳性患者分为Basal-like组,其他均为非Basal-like组,则两组患者中CK5/6、CK14、CK17的表达差异有显著性;EGFR的表达差异有显著性。结论 CK5/6和CK14在三阴性乳腺癌中高表达;CK17与EGFR在基底样细胞乳腺癌中高表达;BRCA1、BRCA2与三阴性乳腺癌关系用免疫组化方法尚难判定。

细胞角蛋白CK14和CK18在早期宫颈癌中的表达及意义分析

目的:探讨细胞角蛋白CK14和CK18在早期宫颈癌中的表达及临床意义。方法:收集2017年1月—2018年6月在本院行宫颈手术切除样本的石蜡切片。根据病理检查结果分为正常宫颈组30例,宫颈上皮内瘤变组30例(低级别瘤变15例、高级别瘤变15例),早期宫颈癌组60例。免疫组化检测CK14和CK18表达水平,分析其与病理类型、FIGO分期、组织分化、淋巴结转移的关系。结果:正常宫颈组、宫颈低级别上皮内瘤变组、宫颈高级别上皮内瘤变组、早期宫颈癌组CK14阳性率之间差异有统计学意义(P<0.01);CK14阳性率与宫颈病变程度呈负相关。在宫颈癌组织中完全覆盖鳞状上皮层CK18阳性率之间差异有统计学意义(P<0.01);CK18阳性率与宫颈病变程度呈正相关。不同病理类型、组织分化程度、淋巴结转移情况的宫颈癌患者CK14阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);不同病理类型、组织分化程度的宫颈癌患者CK18阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CK14和CK18表达水平与宫颈病变程度明显相关,CK14低表达、CK18高表达的早期宫颈癌患者未来病情可能进一步发展。

P16、Ki67、CK14细胞学检测与HPV感染在宫颈上皮内瘤变诊断中的意义

目的探讨检测宫颈脱落细胞中P16、Ki67、CK14与薄层液基细胞学检查(TCT)及高危型人乳头瘤病毒检查(HR-HPV)在宫颈上皮内瘤变(CIN)筛查的应用价值。方法选取宫颈病变筛查者的宫颈脱落细胞作为研究样本,对所有患者行TCT及HR-HPV检查,对阳性结果或临床症状高度可疑的患者行阴道镜活检和P16、Ki67、CK14检测。结果 P16、Ki67、CK14在实验组阳性表达率均高于TCT及HPV单独筛查阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。P16、Ki67、CK14在实验组各组中阳性表达率组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 P16、Ki67、CK14联合细胞学检测对宫颈上皮内瘤变的早期筛查有较高的准确率,为临床治疗提供一定的指导。

细胞角蛋白14和P16在宫颈病变组织中的表达及其诊断价值

目的探讨细胞角蛋白14(CK14)和P16在宫颈病变组织中的表达及其病理诊断价值。方法应用免疫组化En Vision法检测30例正常宫颈、40例宫颈低级别鳞状上皮内病变、40例宫颈高级别鳞状上皮内病变及30例宫颈鳞状细胞癌组织中CK14和P16的表达。结果 CK14在正常宫颈、低级别鳞状上皮内病变、高级别鳞状上皮内病变和宫颈鳞状细胞癌组织中阳性表达率分别为86.7%、67.5%、40.0%、26.7%,前2组的阳性表达率明显高于后2组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。P16在正常宫颈、低级别鳞状上皮内病变、宫颈高级别鳞状上皮内病变和宫颈鳞状细胞癌组织中阳性表达率分别为6.7%、42.5%、65.0%、86.7%,前2组的阳性表达率明显低于后2组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论随着宫颈疾病的进展,CK14表达升高,而P16表达降低,两者联合检测可为宫颈癌前病变的分级和宫颈癌早期诊断提供客观依据。

细胞角蛋白14在牙齿软组织萌出通道中的组织学定位

目的牙齿萌出时,源于成釉器的缩余釉上皮与口腔上皮细胞融合为上皮团形成牙齿的软组织萌出通道,本研究对细胞角蛋白14在这一过程中的表达进行组织学定位,从而探讨其可能作用。方法不同发育期SPF级BALB/c小鼠9只。循环内固定后分别双侧下颌骨10%EDTA脱钙30d,常规脱水包埋,近远中向5μm连续切片,行苏木精-伊红和免疫组化染色。PV免疫组化两步法检测细胞角蛋白14和细胞增殖核抗原在各组织的表达。结果牙齿萌出过程中口腔上皮对细胞角蛋白14呈现时空特异性表达,非牙齿萌出部位的口腔上皮仅基底层阳性表达细胞角蛋白14,而萌出牙齿冠方的口腔上皮阳性表达则较广泛;缩余釉上皮在牙齿萌出过程中始终阳性表达细胞角蛋白14,而且伴随缩余釉上皮和口腔上皮融合的发生,缩余釉上皮的外层细胞和口腔上皮的基底层和基底上层细胞呈现细胞角蛋白14强阳性表达。结论细胞角蛋白14与牙齿萌出软组织通道的形成密切相关,可作为缩余釉上皮相关研究的上皮性标记物。

Vps4b基因敲除鼠上皮根鞘中细胞角蛋白14和增殖细胞核抗原的表达

目的研究Vps4b基因突变对上皮根鞘(HERS)中细胞角蛋白14(CK14)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法取出生后(P)5、9、11、15、19d的小鼠的双侧下颌组织,石蜡包埋后获得下颌第一磨牙组织切片,通过免疫组织化学方法比较CK14和PCNA在正常小鼠与Vps4b基因敲除小鼠HERS中的表达情况。结果正常小鼠P5d开始形成HERS,PCNA在HERS细胞中强阳性表达;P9d,HERS结构连续,PCNA在HERS细胞中阳性表达;P11d,一小部分HERS开始断裂,PCNA在HERS细胞中弱阳性表达;P15d,HERS继续断裂,PCNA在牙根表面HERS细胞中弱阳性表达;P19d,牙根达到生理长度,PCNA仅在牙根末端HERS细胞中阳性表达。基因敲除小鼠与正常小鼠相比,P5d同样形成HERS结构,然而其断裂在P9d就开始出现,P19d牙根表面仅存少量HERS碎片,根尖发育不成熟,PCNA表达强度下降。结论Vps4b基因突变可能通过改变HERS中CK14和PCNA的表达,从而导致牙根发育异常。

K14阳性细胞在下颌下腺损伤修复中的分布特征

目的:角蛋白14(cytokeratin 14,K14)是唾液腺干/祖细胞的标志物,本研究探讨K14+细胞在下颌下腺损伤修复中表达分布的特征。方法:构建8周龄小鼠双侧下颌下腺主导管结扎-开放模型,分别于结扎后0、14 d及开放后3、28、56 d收样,利用组织学染色法评估下颌下腺损伤及再生状况,免疫荧光染色法观察K14^(+)细胞增殖,实时荧光定量PCR检测唾液腺功能相关基因表达的变化。结果:在下颌下腺发育过程中K14^(+)细胞随着年龄增长逐渐减少;成功构建小鼠下颌下腺主导管结扎-开放模型,导管结扎后,腺体萎缩,导管扩张;开放导管后,腺体修复早期K14+细胞数目增多,增殖活跃,但是唾液腺功能相关基因表达较低。结论:在下颌下腺损伤修复早期K14^(+)细胞表达增加,提示K14^(+)细胞参与了下颌下腺损伤修复的过程。

CK14在低分化非小细胞肺癌中区分鳞癌和腺癌的意义

根据世界卫生组织公布的资料,2012年癌症在全球共造成约820万人死亡,其中肺癌的死亡人数在所有癌症中排名第一,约159万.肺癌中约80％为非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）.在对NSCLC进行组织学诊断时,应尽可能进一步划分腺分化或鳞分化.因为腺癌常伴有表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）突变,可用表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI）或培美曲塞（pemetrexed）或贝代美珠（beracigumab）单抗治疗.

CK14mRNA在喉癌颈淋巴结微转移灶检测中的使用

颈部淋巴结转移的正确评估对头颈部鳞状细胞癌的预后判断及治疗有十分重要的意义。但常规病理检查手段很难发现以单个细胞或微小细胞团形式存在的微小转移灶,这些不被一般检查方法发现的隐匿性转移可能会影响患者术后综合治疗方案的制定，并间接影响患者的预后。

CK10、CK14、CK17、P16在宫颈不成熟鳞状化生及宫颈上皮内瘤变中的表达

目的探讨CK10、CK14、CK17、P16在宫颈不成熟鳞状化生(IM)及宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达和意义。方法应用SP免疫组化法检测CK10、CK14、CK17、P16在宫颈45例IM及120例CIN标本中的表达情况,并对结果进行分析。结果 CK17、CK10在宫颈IM中的阳性表达率分别为100%、95.6%,明显高于LSIL和HSIL组(分别为CK17:11.3%、15%;CK10:20.0%、22.5%。P均<0.01);P16在LSIL和HSIL中的表达率均为100%,明显高于IM组(13.3%,P<0.01);CK14在IM组、LSIL和HSIL组的表达率分别为64.4%、61.2%、67.5%,三组间差别不显著(P>0.05);在LSIL和HSIL组,CK14、P16的表达率无明显差别,但在LSIL中,阳性细胞位于上皮下1/3层,在HSIL中,位于上皮上1/3或全层。结论①CK17、CK10、P16在宫颈IM和CIN病变中表达具有明显差异,有助于两种病变的鉴别诊断;②CK14、P16可用于LSIL和HSIL的辅助鉴别诊断。