血清ANGPTL3、NFATc1水平与脑梗死患者病情严重程度、预后的关系

目的探究血管生成素样蛋白-3(ANGPTL3)、活化T细胞核因子c1(NFATc1)在脑梗死患者血清中的表达以及与脑梗死患者病情严重程度、预后的关系。方法收集唐山工人医院2021年1月至2023年1月期间进行治疗的180例脑梗死患者(脑梗死组)作为研究对象;根据NIHSS评分将患者分为轻度组(n=68),中度组(n=76),重度组(n=36);根据患mRS评分将患者分为预后良好组(n=117)和预后不良组(n=63);另选取180例同期门诊健康体检者作为对照组。比较各组血清ANGPTL3、NFATc1水平;多因素logistic回归分析脑梗死患者预后的影响因素;ROC曲线分析血清ANGPTL3、NFATc1对脑梗死患者预后的预测价值。结果脑梗死组血清ANGPTL3、NFATc1水平高于对照组(P<0.05);轻度组、中度组、重度组血清ANGPTL3、NFATc1水平依次显著升高(P<0.05);预后不良组脑梗死患者脑梗死体积、白细胞计数、ANGPTL3、NFATc1水平显著高于预后良好组(P<0.05)。回归分析显示脑梗死体积、白细胞计数、ANGPTL3、NFATc1是脑梗死患者预后的影响因素(P<0.05)。ANGPTL3、NFATc1二者联合预测脑梗死患者预后效能优于各自单独预测(Z联合检测-ANGPTL3=3.345、Z联合检测-NFATc1=2.898,P=0.001、0.004)。结论脑梗死患者血清ANGPTL3、NFATc1水平显著升高,且随着病情严重程度的增加而显著升高,二者联合对脑梗死患者预后有较高的预测价值。

PABPC1对人单核白血病细胞系THP-1翻译活性的影响

目的研究细胞质多聚腺苷酸结合蛋白-1(PABPC1)对人单核细胞白血病细胞系THP-1翻译活性的影响。方法在THP-1细胞中转染shPABPC1,Western blot验证敲低效率,多聚核糖体分析技术检测细胞翻译活性变化。结果转染后THP-1细胞中PABPC1表达被抑制(P<0.001);与对照组相比,敲低PABPC1组的翻译活性减弱。结论敲低PABPC1可抑制THP-1细胞翻译活性,PABPC1可能成为治疗急性髓系白血病(AML)的潜在靶点。

CPEB1与Bcl-xL蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其与恶性程度和预后的关系

目的探讨胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白1(CPEB1)与Bcl-xL蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其与恶性程度和预后的关系。方法选取2008年5月—2014年12月收集的68例人脑胶质瘤组织和68例瘤旁正常组织,回顾性分析所有标本来源患者的临床及随访资料,观察2组CPEB1与Bcl-xL蛋白的表达情况,并分析影响预后的危险因素。结果脑胶质瘤组织CPEB1与Bcl-xL蛋白阳性表达率均高于瘤旁正常组织(P <0. 05)。CPEB1与Bcl-xL蛋白阳性表达患者3年总生存率均低于阴性表达者(P <0. 05)。肿瘤分级过高、分化程度过低、出现淋巴结转移、术前KPS评分过低、术后未进行放化疗及CPEB1和Bcl-xL蛋白阳性均为影响人脑胶质瘤患者预后的独立危险因素(P <0. 05)。结论 CPEB1与Bcl-xL蛋白在人脑胶质瘤患者其癌组织中均以高水平表达,且随着病情的加重其阳性表达率均上升,且过高表达均为影响人脑胶质瘤患者预后的独立危险因素,故临床可将其作为评估人脑胶质瘤患者病情及预后的有效指标。

下调miR-183靶向肿瘤抑制因子CPEB1增强脑胶质瘤细胞的放射敏感性

目的:探讨miR-183对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响。方法:2020年10月至2021年6月,收集秦皇岛市第一医院40例脑胶质瘤组织标本,对T98G细胞进行梯度剂量X射线(0、2、4、6 Gy)照射。采用qPCR检测miR-183、细胞质多腺苷酸化元件结合蛋白1(cytoplasmic polyadenylation element-binding protein 1,CPEB1)在脑胶质瘤组织、T98G细胞和经X射线照射的T98G细胞中的表达量。将miR-183 inhibitor转染T98G细胞后下调miR-183表达,经6 Gy X射线垂直照射,CCK-8法、流式细胞术和WB法,分别检测T98G细胞增殖能力、细胞凋亡率及BAX和Bcl2蛋白表达量。Targetscan软件预测和双荧光素酶报告基因实验检测miR-183与CPEB1的靶向关系。下调CPEB1表达后,经6 Gy X射线照射,分别用CCK-8法、流式细胞术和WB法检测T98G细胞增殖能力、细胞凋亡率及BAX和Bcl2蛋白表达量。将pcDNA-CPEB1或CPEB1 siRNA质粒转染T98G细胞,分别下调或过表达CPEB1后,检测miR-183通过CPEB1对T98G细胞放射敏感性的影响。结果:脑胶质瘤组织和细胞中miR-183呈高表达,CPEB1 mRNA呈低表达。T98G细胞中miR-183的表达量随着X射线放射剂量增加而降低(P<0.05),CPEB1表达量随着X射线放射剂量增加而升高(P<0.05)。6 Gy X射线照射T98G细胞后,下调miR-183可降低细胞增殖能力、增加细胞凋亡率,而过表达miR-183则起到相反作用(P<0.05)。miR-183靶向CPEB1 mRNA且负调控CPEB1表达。下调CPEB1表达后,经6 Gy X射线照射可显著提高T98G细胞增殖能力(P<0.05)、降低细胞凋亡率(P<0.05),miR-183可逆转CPEB1过表达对细胞T98G放射敏感性的促进作用(P<0.05)。结论:下调miR-183的表达能够负调控CPEB1,从而增强脑胶质瘤细胞的放射敏感性。

CPEB1对人脐静脉血管内皮细胞增殖和迁移的影响及机制

目的探讨胞质多聚腺苷酸结合蛋白1(CPEB1)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)增殖和迁移的影响及可能机制。方法取对数生长期的HUVECs细胞,分为实验组与对照组,分别用肿瘤细胞上清液培养基和普通培养基重悬细胞,Real-time PCR法和Western blotting法分别检测CPEB1及整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)的mRNA和蛋白表达;取对数生长期HUVECs细胞,待培养至细胞达70%~80%融合时用LipofectamineTM2000进行转染,细胞分为携带基因的质粒转染组(转染组)、不带任何基因的空质粒转染细胞组(转染对照组)和不经任何处理的细胞组(空白对照组)。MTT法检测转染后HUVECs的增殖能力,Transwell小室法检测转染后HUVECs的迁移能力,RT-PCR法检测ADAM17的mRNA表达,Western blotting法检测ADAM17蛋白表达。结果实验组中CPEB1的mRNA及蛋白表达均低于对照组(P均<0.05),ADAM17的mRNA及蛋白表达均高于对照组(P均<0.05);转染48、72 h后,转染组吸光度值低于转染对照组和空白对照组(P均<0.05);转染组细胞穿过小室膜数目低于转染对照组和空白对照组(P均<0.05);转染组ADAMl7的mRNA和蛋白表达低于转染对照组和空白对照组(P均<0.05)。结论 CPEB1可抑制HUVECs细胞增殖和迁移,其机制可能与调控ADAM17表达有关。

生长相关蛋白43通过抑制T细胞核因子1入核保护足细胞的机制

目的:探讨生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP-43)通过抑制T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)入核,从而保护足细胞的机制。方法:(1)通过免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜,观察GAP-43在不同肾小球疾病患者足细胞中的表达情况。(2)体外培养小鼠永生化足细胞,用脂多糖(LPS)100μg/ml分别刺激足细胞0h、24h、48h、72h后,采用免疫荧光染色、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western印迹检测GAP-43 mRNA和蛋白的表达。(3)通过Western印迹检测足细胞过表达GAP-43后对足细胞标志蛋白nephrin、钙调磷酸酶(calcineurin,CaN)及核内NFATc1蛋白表达的影响。(4)通过划痕实验观察足细胞的活动性。结果:(1)与正常肾组织相比,肾小球疾病患者肾组织足细胞GAP-43表达降低;(2)用LPS刺激足细胞,72h后GAP-43的表达降低最明显;(3)足细胞过表达GAP-43蛋白并用LPS刺激后,升高的CaN表达下降,NFATc1入核降低(P<0.05),降低的足细胞标志蛋白nephrin表达显著恢复(P<0.05)。(4)过表达GAP-43蛋白并用LPS刺激后,足细胞的活动性降低。结论:GAP-43在足细胞中表达,是足细胞的一个保护因子,可能通过参与CaN-NFAT信号通路,抑制NFATc1的入核来保护足细胞损伤。

CYFIP1过表达的鼻咽癌细胞株CNE2增殖、迁移能力观察

目的观察胞质FMRP相互作用蛋白1(CYFIP1)过表达的鼻咽癌细胞株CNE2增殖、迁移能力变化。方法将含CYFIP1基因片段和空载片段的慢病毒转染鼻咽癌细胞株CNE2,分别作为实验组和空载组;以不进行转染操作的CNE2细胞为对照组。分别于培养24、48、72、96 h采用MTT实验观察各组细胞增殖情况(以OD值表示)。进行细胞克隆形成实验,待平板中出现肉眼可见克隆时,终止培养并计算克隆形成数。分别采用划痕实验和Transwell迁移实验观察细胞迁移能力,测量细胞迁移距离,记录穿膜细胞数。结果三组不同培养时间OD值相比,P均>0.05。实验组、空载组和对照组克隆形成数分别为(414±29)、(426±30)、(381±59)个,三组相比,P均>0.05。实验组、空载组、对照组细胞相对迁移距离分别为(6.71±0.10)、(9.82±0.12)、(9.98±0.10)mm,实验组细胞迁移距离小于空载组和对照组(P均<0.05)。实验组、空载组、对照组穿膜细胞数分别为(37.33±1.53)、(62.67±5.03)、(62.13±4.36)个,实验组穿膜细胞数少于空载组和对照组(P均<0.05)。结论 CYFIP1过表达的鼻咽癌细胞株CNE2迁移能力受到抑制。CYFIP1表达异常可能与鼻咽癌的浸润、发展有关。

人前列腺癌细胞中肝X受体特异性激动剂GW3965对核受体结合蛋白1的影响

目的探讨人前列腺癌细胞系DU145细胞中肝X受体(liver X receptor,LXR)特异性激动剂GW3965对核受体结合蛋白1(nuclear receptor binding protein 1,NRBP1)的表达调控作用。方法采用MTT法检测不同浓度GW3965(浓度分别为0.5、5、10μmol/L)作用24 h后对DU145细胞增殖的影响。在人前列腺癌DU145细胞中用LXR的特异性激动剂GW3965处理24 h后,经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LXR特异性靶基因三磷腺苷结合A1(ATP-bindingcassette A1,ABCA1)转录水平的表达情况;随后在转录水平和翻译水平检测NRBP1的表达。结果 LXR特异性激动剂GW3965各实验组对细胞的活性和增殖无影响(P>0.05)。GW3965作用于DU145细胞后,ABCA1转录水平呈剂量依赖性升高,表明LXR在DU145细胞中具有功能活性。LXR经过活化后在转录和翻译水平对NRBP1的抑制作用呈剂量依赖性降低。结论 LXR在DU145细胞中可抑制NRBP1的表达。

PD-L1、CPEB4和GRP在脑胶质瘤中的表达及与临床病理特征和预后的关系研究

目的分析程序性死亡受体-配体1(PD-L1)、胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白4(CPEB4)、胃泌素释放肽(GRP)在脑胶质瘤中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法回顾性选取辽宁省健康产业集团铁煤总医院2015年2月至2018年11月收治的94例脑胶质瘤患者取手术切除的癌组织作为脑胶质瘤组(94例)同时取距离肿瘤组织5 mm处的组织作为癌旁组(94例),另取同期颅脑损伤减压术切除的脑组织作为正常对照组(87例)。采用免疫组化法检测三组PD-L1、CPEB4、GRP表达情况;分析PD-L1、CPEB4、GRP在脑胶质瘤患者不同临床病理特征中的表达差异,并比较预后良好组和预后不良组临床病理特征脑胶质瘤组织中PD-L1、CPEB4、GRP表达;通过Logistic回归分析PD-L1、CPEB4、GRP对预后的影响。结果脑胶质瘤组患者组织中PD-L1、CPEB4、GRP强阳性及阳性表达率高于癌旁组、正常对照组差异有统计学意义(P <0.05)。脑胶质瘤组织中PD-L1、CPEB4、GRP在WHO分级Ⅲ~Ⅳ级中阳性率高于Ⅰ~Ⅱ级在KPS评分<80分患者中阳性率高于KPS评分≥80分患者差异有统计学意义(P<0.05)。患者随访1~3年,出现复发者16例(17.02%),肿瘤源性死亡4例(4.26%),预后不良共20例(21.28%)。预后不良组患者PD-L1、CPEB4、GRP阳性表达率高于预后良好组差异有统计学意义(P <0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,PD-L1、CPEB4、GRP阳性是脑胶质瘤患者预后不良的危险因素(B=2.535、2.164、2.373,95%CI=1.513~105.257、1.764~42.973、1.274~90.311,均P<0.05)。结论 PD-L1、CPEB4、GRP在脑胶质瘤组织中阳性表达率增高且与WHO分级、KPS评分有关,并影响患者预后,检测PD-L1、CPEB4、GRP对脑胶质瘤患者的病理分级和预后评估具有重要意义。

RNA结合蛋白PCBP1通过影响mRNA核质穿梭调控hESC多能性

目的探究RNA结合蛋白多聚胞嘧啶结合蛋白1(PCBP1)在人胚胎干细胞(hESC)多能性维持中的生物学功能,探索其调控hESC多能性的新机制。方法在hESC中敲低PCBP1蛋白进行克隆形成能力检测及碱性磷酸酶染色实验;qPCR检测多能性/分化标志基因的表达变化;同时分离hESC细胞核与细胞质进行RNA测序;对PCBP1蛋白敲低产生的RNA核质变化进行多层次分析。结果PCBP1蛋白敲低后显著抑制了人胚胎干细胞的克隆形成能力(P<0.01)并导致多能性相关基因RNA水平降低(P<0.01),细胞分化相关基因表达水平升高(P<0.01),同时显著影响了hESC中RNA整体核质分布及胚胎发育、细胞分化相关基因mRNA的核质分布。结论PCBP1通过调控多能性/分化标志基因的表达及mRNA的核质定位调控hESC多能性。

非小细胞肺癌组织中miR-454-3p、CPEB1 mRNA表达水平及临床意义

目的分析非小细胞肺癌组织中微小RNA-454-3p(miR-454-3p)、胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白1(CPEB1)信使RNA(mRNA)表达水平与临床病理特征及预后的相关性。方法选取2014年4月—2016年3月在中国科学院合肥肿瘤医院确诊为非小细胞肺癌患者96例,术中取其癌组织设为肺癌组,癌旁正常组织为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测2组miR-454-3p、CPEB1 mRNA表达水平;以二者表达水平均值为界,再分为miR-454-3p低表达亚组、高表达亚组和CPEB1 mRNA低表达亚组、高表达亚组,分析癌组织中miR-454-3p、CPEB1 mRNA表达水平与患者临床病理特征及预后的关系;Logistic回归分析影响非小细胞肺癌患者预后的因素。结果肺癌组miR-454-3p表达水平高于对照组,CPEB1 mRNA表达水平低于对照组(t/P=14.130/0.000、12.541/0.000)。患者癌组织miR-454-3p、CPEB1 mRNA表达水平与性别、年龄、吸烟史、分化程度无关(P>0.05),与肿瘤直径、病理类型、淋巴结远处转移、TNM分期有关(miR-454-3p:χ^(2)/P=7.102/0.008、13.577/0.000、9.687/0.002、14.291/0.000;CPEB1 mRNA:χ^(2)/P=10.816/0.001、18.288/0.000、14.122/0.000、16.239/0.000);癌组织miR-454-3p与CPEB1 mRNA表达水平呈负相关(r/P=-0.524/0.000)。miR-454-3p高表达患者5年生存率低于miR-454-3p低表达患者(χ^(2)/P=7.012/0.008),CPEB1 mRNA高表达患者5年生存率高于CPEB1 mRNA低表达患者(χ^(2)/P=4.112/0.043);miR-454-3p高表达、淋巴结远处转移是影响非小细胞肺癌患者死亡的独立危险因素[OR(95%CI)=2.255(1.725~2.948)、1.987(1.428~2.765)],CPEB1 mRNA高表达是影响患者死亡的保护因素[OR(95%CI)=0.677(0.518~0.886)]。结论非小细胞肺癌组织中miR-454-3p呈高表达,CPEB1 mRNA呈低表达,且二者均与患者肿瘤直径、病理类型、淋巴结远处转移、TNM分期及预后有关。

CREB和ERK1/2在CaMKⅡδ调控破骨细胞分化中的作用

目的探索c AMP反应原件结合蛋白(CREB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)δ调控破骨细胞分化中的作用及分子机制。方法构建Ca MKⅡδR NA干扰载体并转染小鼠R AW264.7细胞,确定其干扰效率。病毒转染细胞后,用50ng/ml核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导,于不同时间点检测CREB、ERK1/2蛋白磷酸化水平。应用ERK1/2信号阻断剂PD98059处理细胞,检测ERK1/2信号阻断对活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达及破骨细胞分化的影响。结果 Ca MKⅡδ干扰载体在m RNA和蛋白水平的干扰效率分别为77.2%和70.2%。Ca MKⅡδ干扰可明显降低CREB、ERK1/2蛋白磷酸化水平,下调幅度分别为21%~55%和55%~64%。此外,ERK1/2信号阻断明显下调了NFATc1蛋白表达,使破骨细胞数目、骨吸收陷窝数目及面积分别下降了39.3%、50.0%和52.3%。结论 Ca MKⅡδRNA干扰可明显抑制CREB和ERK1/2蛋白磷酸化;CREB和ERK1/2参与了Ca MKⅡδ对破骨细胞分化的调控。

血清HE4和TK1 及CA199联合检测对卵巢癌的 诊断分析

目的探究血清HE4、TK1、CA199联合检测用于卵巢癌临床诊断中的价值和意义。方法选取2018年2月至2019年11月本院妇产科收治的77例患者作为研究对象,以患者术后病理组织结果为依据分为实验一组(n=40)和实验二组(n=37)。实验一组为卵巢癌患者,实验二组为卵巢良性疾病患者,另选择同期本院体检的40名健康者作为参照组。通过酶联免疫吸附试验和化学发光法检测3组HE4、TK1、CA199水平,比较3项指标单一检测和联合检测的灵敏度和特异度。结果实验一组HE4、TK1、CA199水平明显高于实验二组和参照组(P<0.05)。实验二组各项检测指标均明显高于参照组(P<0.05)。3项指标联合检测的灵敏度明显高于单一组检测(P<0.05),3项指标联合检测的特异度与3项指标单一检测比较差异无统计学意义。结论血清HE4、TK1、CA199联合检测应用于卵巢癌临床诊断中可明显提高诊断灵敏度,对早期卵巢癌诊断有积极意义。

细胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4、缺氧诱导因子-1在脑胶质瘤中的表达及对患者术后复发的预测作用

目的探讨细胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)在脑胶质瘤中的表达及对患者术后复发的预测作用。方法收集149例脑胶质瘤患者的肿瘤组织及癌旁正常组织。比较肿瘤组织及癌旁正常组织中CPEB4、HIF-1的表达情况,术后对患者随访1年,记录复发情况,比较复发与未复发患者脑胶质瘤组织中CPEB4、HIF-1的表达情况,并分析脑胶质瘤患者术后复发的影响因素。结果脑胶质瘤组织中CPEB4、HIF-1阳性表达率均明显高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。术后复发患者脑胶质瘤组织中CPEB4、HIF-1阳性表达率均高于未复发患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Logistic回归分析显示,肿瘤直径≥5 cm、CPEB4阳性表达、HIF-1阳性表达均为脑胶质瘤患者术后复发的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CPEB4、HIF-1在脑胶质瘤组织中阳性表达率均明显增高,是脑胶质瘤患者术后复发的危险因素,临床可通过检测两种指标为脑胶质瘤患者的预后评估提供参考。

磷脂酰肌醇转运蛋白细胞质1在肝细胞癌中表达及临床意义

背景和目的:肝细胞癌(HCC)侵袭性强,极易发生复发转移,临床预后差。目前HCC发生发展分子机制仍然不清楚。磷脂酰肌醇转运蛋白细胞质1(PITPNC1)是一种脂质代谢相关基因,表现出促癌作用。然而,PITPNC1是否在HCC发展中发挥作用仍然未知。因此,本研究探讨PITPNC1在HCC中的表达及其作用。方法:招募2015年1月—2018年12月间中南大学湘雅医院行肝切除手术的HCC患者116例进行前瞻性队列研究,收集患者的病历资料和组织标本,并进行规律随访。通过免疫组化方法检测患者组织标本PITPNC1蛋白的表达,分析PITPNC1表达和临床病理特征预后之间的关系。通过LCCLD数据库分析PITPNC1在人HCC细胞系中的表达,利用慢病毒包装小RNA干扰PITPNC1在高侵袭转移性HCC细胞系MHCC97H中表达,利用集落形成和皮下成瘤实验观察PITPNC1表达与HCC生长的关系,并对皮下移植瘤行油红O染色。利用生物信息学方法分析PITPNC1作用的分子机制。结果:PITPNC1蛋白阳性染色定位于细胞浆,在癌组织阳性表达率为76.7%(88/116),在癌旁组织阳性表达率为21.5%(24/116),差异有统计学意义(P<0.001)。PITPNC1高表达与卫星结节(P=0.041)、血管侵犯(P<0.001)、肿瘤分化(P=0.027)、BCLC分期(P=0.009)、TNM分期(P=0.028)明显有关。Kaplan-Meier生存分析表明,PITPNC1高表达HCC患者总体生存(OS)率与无复发生存(RFS)率均明显降低(均P<0.001);PITPNC1表达是OS率与RFS率的独立影响因素(HR=11.775,95%CI=1.462~4.082,P=0.006;HR=1.928,95%CI=1.306~4.889,P=0.004)。PITPNC1沉默后,MHCC97H细胞体内和体外生长均明显抑制(均P<0.05)。油红O染色显示,PITPNC1表达下调后,皮下移植瘤的脂质积累明显减少(P<0.05)。数据库分析结果显示,PITPNC1过表达涉及脂质代谢相关的PPAR信号通路活性。结论:PITPNC1是HCC新的癌基因和不良预后标志物。PITPNC1可能通过调控脂质代谢途径而在促进HCC生长过程中可能起重要作用。

Proteomic identification of tumor biomarkers associated with primary gallbladder cancer

AIM: To identify potential biomarkers of primary gallbladder cancer (PGC).

血清DKK1、TK1表达水平与老年胸段食管癌患者根治术后复发、转移的关系研究

目的血清分泌型蛋白Dikkopf1(DKK1)、细胞质胸苷激酶1(TK1)表达水平与老年胸段食管癌患者根治术后复发、转移的关系研究。方法选择本院2018年1月—2021年8月收治的老年胸段食管癌患者105例,对患者进行持续1年的随访,统计105例患者根治术后复发转移情况,比较复发转移组与未复发转移组资料,单因素及多因素logistic回归分析血清DKK1、TK1表达水平与老年胸段食管癌患者根治术后复发、转移的关系。结果持续随访1年,105例患者术后复发、转移的共有46例,发生率为43.81%,未发生复发转移的有59例,占比56.19%。2组患者在性别、食管癌家族史、吸烟史、饮酒史、分化程度、肿瘤分期、浸润深度、术后并发症、术后放疗及年龄上对比,差异无统计学意义(P>0.05);2组血清DKK1、TK1、VEGF-C表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素logistic回归分析,血清DKK1、TK1、VEGF-C表达水平异常与术后复发、转移关系密切(P<0.05)。经Spearman相关性分析,老年胸段食管癌患者根治术后复发、转移风险与血清DKK1、TK1、VEGF-C表达水平均成正相关(r值分别为0.842、0.801、0.799,P<0.05)。结论血清DKK1、TK1表达水平异常为老年胸段食管癌患者根治术后复发、转移的独立危险因素,关系密切,依据血清DKK1、TK1表达水平可预测术后复发转移风险。

浸润性乳腺癌磷酸化核糖体S6蛋白激酶1的定位表达与临床病理特征和预后的关系

目的探讨磷酸化核糖体S6蛋白激酶1（p-S6K1）在浸润性乳腺癌中的定位表达与临床病理特征和预后的关系。方法对185例浸润性乳腺癌中不同亚细胞部位p-S6K1的表达及其与临床病理特征和预后的关系进行分析。结果细胞质p-S6K1在癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为48．1％和20．0％，差异有统计学意义（P〈0．05）。细胞质P-S6K1的表达与淋巴结转移有关（P〈0．05），细胞核p-S6K1的表达与临床分期有关（P〈0．05）。细胞质p-S6K1阳性表达者其无疾病生存率小于细胞质p-S6K1阴性者，差异有统计学意义（P〈0．05）。临床分期、淋巴结转移和细胞质p-S6K1的表达是浸润性乳腺癌的独立预后因素（P〈0．05）。结论不同亚细胞部位p-S6K1的表达可用来标志浸润性乳腺癌不同的病理生物学特征。细胞质p-S6K1的表达是浸润性乳腺癌的一个独立的预后因素。

脑胶质瘤组织中胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白1、细胞周期蛋白B2的表达及临床意义

目的:检测脑胶质瘤组织中胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白1(CPEB1)、细胞周期蛋白B2(CCNB2)的表达,分析CPEB1、CCNB2表达与脑胶质瘤患者临床病理特征以及预后的关系。方法:选取2016年1月至2018年1月东莞松山湖中心医院神经外科收治的经手术切除的55例脑胶质瘤患者瘤组织标本(脑胶质瘤组)和50例颅脑损伤患者额叶或颞叶组织标本(对照组)。检测CPEB1、CCNB2表达,分析CPEB1、CCNB2表达与脑胶质瘤患者临床病理特征的关系。结合随访资料,采用Kaplan-Meier生存分析CPEB1、CCNB2阳性/阴性表达脑胶质瘤患者的预后差异及采用Cox比例风险回归分析其预后的影响因素。结果:脑胶质瘤组CPEB1、CCNB2阳性表达率均高于对照组(P<0.05)。肿瘤直径>2 cm、WHO分级Ⅲ级及远处转移的患者CCNB2阳性表达率高于肿瘤直径≤2 cm、WHO分级Ⅰ~Ⅱ级及无远处转移的患者(P<0.05);WHO分级Ⅲ级、远处转移患者的CPEB1阳性表达率高于WHO分级Ⅰ~Ⅱ级、无远处转移的患者(P<0.05)。CPEB1、CCNB2阳性表达患者3年生存率低于CPEB1、CCNB2阴性表达患者(P<0.05)。WHO分级Ⅲ级、CPEB1及CCNB2阳性表达是脑胶质瘤患者术后3年死亡的危险因素(P<0.05)。结论:脑胶质瘤组织中CPEB1、CCNB2的阳性表达率均升高,其与脑胶质瘤恶性生物学行为以及不良预后有关。

血清STIP1、SMRP、TK1在卵巢癌患者中的表达及其对预后的判定价值

目的:分析血清磷酸化应激诱导蛋白1(STIP1)、可溶性间皮素相关蛋白(SMRP)、细胞质胸苷激酶1(TK1)在卵巢癌患者中的表达及其对预后判定的价值。方法:抽取2014年6月至2017年2月郑州大学附属洛阳中心医院84例卵巢癌患者与同期64例健康体检者的临床资料进行回顾性分析。将卵巢癌患者作为卵巢癌组,健康体检者作为对照组。检测比较卵巢癌组和健康体检者,卵巢癌组不同临床病理特征、不同预后患者血清STIP1、SMRP、TK1表达及血清各指标不同表达卵巢癌患者的生存情况。结果:卵巢癌组血清STIP1、SMRP、TK1表达高于对照组(P<0.05);组织分化程度为低分化、FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移卵巢癌患者血清STIP1、SMRP、TK1表达高于组织分化程度为中高分化、FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05);3年死亡卵巢癌患者血清STIP1、SMRP、TK1表达高于3年生存患者(P<0.05);血清STIP1、SMRP、TK1低表达卵巢癌患者生存率高于高表达患者(P<0.05)。结论:血清STIP1、SMRP、TK1在卵巢癌患者中过度表达,与FIGO分期、组织分化程度、淋巴结转移存在一定相关性,三者联合有望成为卵巢癌预后评估的有效手段。