基于FIR/IIR型数字滤波器提取数字微分信号

为从噪声干扰中 ,提取出较纯净的数字微分信号满足实际控制系统的需要 ,采用FIR型和IIR型数字滤波器对数字微分信号进行滤波 ,并结合死区、惯性等非线性环节 ,改善数字微分信号品质的方法 ,为验证所设计方法的准确性 ,在MATLAB平台下对所设计的系统进行了数字仿真 ,并给出了仿真结果。该方法原理简单、便于工程应用。

高速数字电路中串扰计算的简化公式

在分析单端传输线之间的串扰的基础上,提出了用于计算单端传输线与差分传输线之间串扰的简化公式,计算结果和利用商业软件Hsp ice仿真结果吻合良好,验证了公式的有效性.

维生素D对骨髓基质干细胞成骨分化的分子调控研究进展

骨髓基质干细胞(MSCs)是骨髓基质的组成成分,在骨骼的发育和代谢平衡中起重要作用。该文总结并综述了维生素D及其活性形式1,25二羟基维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]通过Wnt信号通路、Wnt5a/ROR2轴、BMP/TGF-β/Samd信号通路、ROS/ERK信号通路对MSCs成骨分化的分子调控,阐明了维生素D对MSCs代谢调控的分子信号通路。

17β⁃雌二醇对rBMSCs肝祖细胞定向分化及Wnt信号通路的调控作用

目的探究17β⁃雌二醇(17β⁃E2)对大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)肝祖细胞定向分化能力及Wnt信号通路的调控作用。方法通过全骨髓贴壁法获得稳定的rBMSCs,将rBMSCs分为α⁃MEM培养基(Control)、肝向诱导培养基(经典)、17β⁃E2+α⁃MEM培养基(E2)、17β⁃E2+肝向诱导培养基(经典+E2)组,共4组,显微镜下观察形态学变化,发光免疫法检测细胞裂解液AFP含量,运用Western bolt法检测Wntβ⁃catenin信号蛋白(Wnt3a、β⁃catenin及LRP⁃5)表达。结果在形态学上,经典与经典+E2组的rBMSCs逐渐呈肝祖细胞样变化,而Control组和E2组无明显改变。经典组、经典+E2组AFP值显著高于Control组、E2组(P<0.05);经典+E2组AFP值显著高于经典组(P<0.05)。与Control组及E2组相比,经典组与经典+E2组β⁃Catenin、Wnt3a表达量显著降低(P<0.05),且经典+E2组β⁃Catenin、Wnt3a表达量显著低于经典组(P<0.05);而LRP⁃5的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论17β⁃E2可促rBMSCs肝祖细胞向分化,其机制可能与调控Wntβ⁃catenin信号通路相关。

采用差分驱动时的PCB设计要求

计算机、通讯设备中通常需要信号速度特别高或速度不太高,但信号传输距离要求较远,为了可靠,提高抗干扰能力而特别采用差分驱动/接受方式。这种传输线对印制板的结构、布线、线阻抗、走线方式和进出印制板引线在插头座上的排列都提出了特别的要求。

细胞因子信号传导抑制蛋白1调控C17.2神经干细胞向神经元分化的研究

目的 观察细胞因子信号传导抑制蛋白I（SOCS1）对C17.2神经干细胞（C17.2NSCs）分化的调控作用。方法 用含目的基因SOCS1的慢病毒体外感染C17.2NSCs,实验分3组：SOCS1组、空载体组、磷酸盐缓冲液（PBS）组。采用光镜观察3组细胞的形态变化,采用细胞免疫荧光染色、Western blot、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法观察3组细胞中巢蛋白（Nestin）、微管相关蛋白Ⅱ（MAP2）、β-微管相关蛋白Ⅲ（β-tubulinⅢ）、人髓鞘碱性蛋白（MBP）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果 SOCS1组中Nestin表达较其他两组减少,而MAP2表达较其他两组增加（Nestin：0.234±0.008、0.925±0.040、1.000±0.039,MAP2：2.598±0.067、0.890±0.038、1.000±0.032,P〈0.01）,SOCS1组中部分C17.2NSCs的形态向神经元演变且该部分细胞均表达β-tubulinⅢ,SOCS1组中β-tubulinⅢ阳性染色细胞数所占比例高于其他两组（SOCS1组：10.05%,空载体组：0.71%,PBS组：0.65%,P〈0.01）,SOCS1组中β-tubulinⅢ蛋白表达量较其他两组增加（β-tubulinⅢI：3.028±0.121、0.978±0.254、1.000±0.042,P〈0.01）。结论 SOCS1能够调控C17.2NSCs向神经元分化。