Pax7基因在C 2C12细胞内的表达及诱导失活(简报)

配对框(Paired box)首先是在果蝇的分节基因中发现的一段DNA保守序列,编码能与DNA特异结合的一个蛋白质结构域。这些序列在进化中有一定的保守性,在许多种生物基因组内存在,其中包括小鼠和人。至今为止,在小鼠中分离到九个含配对框的Pax基因,按基因发现时序,分别定名为Pax 1至Pax 9。Pax 7是其中的一个成员,它不但含有配对框,还含有八肽结构(Octapeptide)

糖尿病辨治规律初探

糖尿病为临床常见病、多发病。本文根据糖尿病临床分期从病因、病机、治法进行了讨论,提出了根据糖尿病分期辨证论治,可起到防治糖尿病及其慢性并发症发生发展的目的。

Stathmin表达与脑胶质细胞瘤侵袭转移的关系研究

目的研究Stathmin蛋白表达与星形胶质细胞瘤分级的关系。方法免疫组化方法检测Stath-min蛋白在脑胶质细胞瘤62例和正常脑组织20例中的表达。结果星形胶质细胞瘤组织中stathmin阳性率为77.4%(48/62),正常脑组织中Stathmin阳性率为30.0%(6/20),两组之间差异有显著性(P<0.05)。良性胶质细胞瘤(Ⅰ级+Ⅱ级)中的阳性率为46.2%(12/26),恶性胶质细胞瘤(Ⅲ级+Ⅳ级)中阳性率为100%(36/36),两者之间差异有显著性(P<0.05)。结论 Stathmin蛋白表达与星形胶质细胞瘤分级有关,可作为判别星形胶质细胞瘤分化程度的指标之一。

免疫球蛋白G亚类缺陷病发病机理的初步研究

研究了37例IgG亚类缺陷病患儿淋巴细胞功能,结果表明PWM诱导的体外IgG亚类产生障碍的频度沿IgCH基因5′—3′逐渐增高;IgG_2(7/9)和IgG_4(6/11)较IgG_3(2/13)和IgG_1(9/17)更易受累。除B细胞增殖功能异常外,患儿尚伴有外周血CD_4细胞数量减少、T细胞增殖反应下降、BCDF_(?)和IL-6活性降低。本文指出IgG亚类缺陷病存在沿IgCH基因5′—3′的转换障碍,涉及B细胞、T细胞及其淋巴因子多元性异常。

骨髓间充质干细胞移植在小鼠急性肾损伤肾内的存活与分化情况研究

为探讨急性肾损伤后,移植骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSCs)在损伤肾内的存活能力及分化情况,通过复苏、扩增培养已完成鉴定、经慢病毒EGFP转染的MSCs,观察备用MSCs的EGFP(enhanced green fluorescent protein)表达情况,采用雄性C57BL/6J小鼠12只建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型后(结扎双侧肾蒂40 min后开放血流并经尾静脉注射MSCs),分别于第1、3、7、14 d处死3只小鼠,采集小鼠左侧肾脏制作石蜡切片,倒置荧光显微镜下观察MSCs在肾内的存活及分化情况,定量分析每个时间点存活于肾内的数目的差异.结果表明复苏、扩增培养出的MSCs增殖活力旺盛,成功建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型.移植的细胞随时间的延长,存活于肾脏内的数量显著减少(第14 d存活于肾内的细胞数量仅为移植后第1d的1/5),第1、3、7、14 d表达EGFP的MSCs主要分布于肾小球周围、肾脏小血管内壁、肾小管与肾小管之间的间质而肾小管内壁未见到表达EGFP的MSCs分布.这说明移植的MSCs在缺血再灌注损伤后肾脏内能够存活,但肾脏内的微环境限制了移植细胞的存活能力.在肾小管内壁未观测到表达EGFP的MSCs,提示MSCs对肾脏修复的途径不是直接向肾小管内皮细胞分化而另有其它途径.

角蛋白19表达与鼻咽癌分化转移的关系

目的研究角蛋白19(Keratin 19)表达与鼻咽癌分化和转移的关系。方法免疫组织化学检测62例鼻咽癌、17例淋巴结转移鼻咽癌和16例慢性鼻炎标本中角蛋白19的表达水平,并分析其表达水平与鼻咽癌临床病理特征的关系;采用Western Blot检测不同分化程度和不同转移潜能NPC细胞系中角蛋白19的表达。结果鼻咽癌患者中角蛋白19阳性率为74.2%(46/62);淋巴结转移鼻咽癌中阳性率为88.2%(15/17);对照组正常鼻咽上皮中阳性率为12.5%(2/16);角蛋白19在转移癌中表达高于鼻咽癌,而在鼻咽癌中又显著高于正常对照组,两者间差异有显著性(P<0.05)。角蛋白19表达水平与鼻咽癌的组织学类型、肿瘤原发灶大小、淋巴结转移和远处转移有相关性(P<0.05),而与临床分期、年龄和性别无相关性。结论角蛋白19表达与鼻咽癌的分化和转移有关,可作为鼻咽癌分化、转移的分子标志物。

慢性胃炎辨治规律初探

慢性胃炎为临床常见病、多发病。本文从病因病机、治则治法上对其中医分型进行了详细的讨论,并对其舌象表现进行了归纳总结,提出对反复性慢性胃炎的治疗须同时考虑幽门螺旋杆菌的存在与否,对不同证型慢性胃炎进行药物治疗的同时须结合调畅情志、平衡饮食等综合手段才能取得满意的疗效。

转录因子红系核蛋白的特异转录因子1参与脓毒症小鼠血小板生成减少的调控

目的观察骨髓巨核细胞成熟障碍是否参与脓毒症血小板减少及转录因子红系核蛋白的特异转录因子1（GATA1）对巨核细胞生成血小板的调控作用。方法将60只BALB／c雄性小鼠随机分为阴性对照（C组）、脓毒症组[大肠杆菌脂多糖（LPS）组]、LPS±地塞米松治疗组（Dex组）。每天检测血小板计数；LPS注射1d细胞涂片染色观察巨核细胞形态，流式细胞术检测巨核细胞表面标记分子CIM1、CD61表达；LPS注射1、3d检测炎性因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达水平，反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测转录因子GATA1、FOG1 mRNA表达。结果（1）LPS注射1～3dLPS组血小板计数[（334．0±125．7）×10^9／L、（217．0±80．2）×10^9／L、（293．0±27．8）×10^9／L]较C组[（1148．0±56．6）×10^9／L、（1020．0±55．9）×10^9／L、（1158．0±43．8）×10^9／L]明显降低（P〈0．05）；LPS注射1dDex组[（316．0±99．8）×10^9／L]血小板较C组降低（P〈0．05），3d[（401．0±106．1）×10^9／L]较LPS组明显升高（P〈0．05）。（2）LPS注射1d时LPS组、Dex组巨核细胞数较C组升高[07．6±5．7）、（16．9±3．6）、（7．8±2．9）个]，3d时LPS、Dex组巨核细胞数较1d时下降[（12．8±6．4）、（10．5±7．1）个]，但仍高于C组[（8．3±2．0）个，P〈0．05]。LPS组、Dex组巨核细胞胞质体积较C组明显增大，但产血小板型巨核细胞较C组减少（P〈0．05），两组巨核细胞成熟障碍、血小板释放减少；（3）LPS注射1dLPS组与Dex组GATA1、FOG1表达较C组降低（LPS：0．27±0．02、0．61±0．05；Dex：0．22±0．02、0．10±0．01，P〈0．05），LPS组与Dex组GATA1表达差异无统计学意义（P〉0．05），LPS组GATA1与FOG1比较降低更明显（P〈0．05）；LPS注射3d时Dex组GATA1、FOG1表达水平高于LPS组（Dex：0．38±0．02、0．22±0．01；LPS：0．21±0．01、0．20±0．01），两组仍明显低于C组表达（P〈0．05）；（4）LPS注射1d时LPS、Dex组TNF—α、IL-6水平[LPS：（489．3±32．8）、（623．2±25．9）pg／ml；Dex：（468．1±34。9）、（635．1±37．7）pg／m1]较C组[（66．2±23．7）、（78．0±18．6）pg／m]]显著升高，P〈0．01]；3d时各组TNF．or．水平差异无统计学意义（P〉0．05）；LPS组IL-6较C、D组升高[LPS：（222．6±52．3）pg／ml，C组：（81．2±14．5）pg／ml，D组：（98．0±42．5）pg／m]；P〈0．05]，Dex组与C组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论骨髓巨核细胞成熟障碍是脓毒症时血小板减少的重要原因；LPS可能通过抑制转录因子GATA1表达、抑制巨核细胞成熟而影响血小板生成。Dex通过上调GATA1表达促进巨核细胞成熟、脓毒症时血小板数量。