运动疲劳对大鼠黑质致密区DA能神经元电活动的影响

观察运动疲劳大鼠黑质致密区(substantia nigra zonacompacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)神经元自发放电特征,探讨运动疲劳产生的中枢机制。方法:采用胞外玻璃微电极技术,在体观察运动疲劳后大鼠SNc区DA神经元自发电活动的变化。结果:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元自发单放电频率较对照组显著降低,神经元出现了不规则放电,且爆发式放电比例明显增多,放电间隔直方图成正偏态或随机分布(AI<1),ISI和CV值均显著大于对照组。结论:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元电活动出现明显改变,主要特征为兴奋性和活动规律性降低。SNc和纹状体的腹外侧和背外侧区构成的黑质—纹状体DA能神经通路参与了基底神经节对运动的调节,也是运动疲劳调控的重要中枢脑区之一。

胺碘酮、索他洛尔与d-索他洛尔对犬心室肌细胞电生理作用的实验研究

目的 分析胺碘酮、索他洛尔与d -索他洛尔对犬心室肌细胞电生理作用。方法 采用标准玻璃微电极技术 ,观察胺碘酮、d ,l-索他洛尔 (即索他洛尔 )与d -索他洛尔对犬心室肌细胞动作电位时程 (APD)及跨壁复极离散(TDR)的作用 ,以研究三种药物不同的促心律失常发生率的机制。结果 胺碘酮 (5 μM)对心室壁三层细胞APD作用不一 ,使M细胞的APD90 缩短 ,而内、外膜的APD90 延长 ,TDR降低。索他洛尔 (10 0 μM)使心室壁三层细胞APD90均延长 ,对M细胞APD延长更明显 ,使TDR增加。d -索他洛尔 (10 0 μM)使心室壁三层细胞APD90 均增加 ,但以M细胞APD90 增加最为显著 ,而且随着d -索他洛尔诱发早期后除极、APD交替变异发生 ,而在心室肌内、外膜细胞则未见上述变化。结论 胺碘酮、索他洛尔及d -索他洛尔三种药物的不同促心律失常作用与其对心室TDR的作用不同有关。

牙菌斑pH检测电极技术的研究进展

牙菌斑pH检测技术可检测龋风险,辅助预防龋病,其理论成熟、操作相对简单。由于临床龋风险检测技术的需求提高,微电极技术迅速发展,目前可实现牙菌斑pH检测的微电极种类也逐渐增加。现有电极技术主要包括微型玻璃电极、金属氧化物微电极以及离子敏感场效应晶体管。微型玻璃电极首先被应用于牙菌斑pH值的检测,但其结构薄弱,其中氧化铱微电极以其高强度、响应性优良的特点,成为近年来最具有应用潜力的接触法龋风险检测电极。金属氧化物微电极可以有效弥补玻璃电极强度不足的问题。随着电极技术进一步发展,更加小型、灵敏的离子敏感场效应晶体管受到研究者的关注。另外,为了克服接触法破坏菌斑结构的问题,近年来也有学者提出了光学测定技术,该技术可以实现无接触牙菌斑pH检测。未来的研究将在保证微小化的前提下进一步提高电极的强度及性能,并向无接触检测方向发展。

大鼠GPi/SNr神经元在运动性中枢疲劳发生中的调控作用

目的:观察运动疲劳后大鼠苍白球内侧部(GPi)和黒质网状部(SNr)神经元自发放电的变化,探讨GPi和SNr在运动疲劳中枢调控中的作用机制。方法:采用玻璃微电极胞外记录技术,在体观察运动疲劳后大鼠GPi和SNr神经元自发放电活动的变化并对放电频率和放电形式进行统计分析。结果:运动疲劳后大鼠GPi神经元自发放电频率较对照组显著升高,不规则放电神经元比例显著增多,平均峰峰间隔显著小于对照组;运动疲劳大鼠SNr神经元自发放电频率较对照组显著升高,不规则放电和爆发式放电神经元比例显著增多,平均峰峰间隔和变异系数均显著小于对照组。结论:运动疲劳大鼠GPi和SNr神经元电活动出现明显改变,主要表现为兴奋性增强但二者放电形式的变化有差异。运动疲劳状态下,间接通路比直接通路更活跃,使GPi、SNr神经元兴奋性增强,最终使运动皮层受到抑制。