鞘内注射右美托咪定对背根结慢性压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达的影响

目的观察鞘内注射右美托咪定对背根节慢性受压痛大鼠（CCD）脊髓CaMKⅡ表达的影响，探讨右美托咪定-CaMKⅡ通路在大鼠背根节慢性受压痛中的作用。方法鞘内置管成功的雄性SD大鼠48只，随机分为6组，每组48只。分别是正常对照组（C组）；模型组（CCD组）；生理盐水组（NS组）；右美托咪定2μg／kg组（Dex2）；右美托咪定4μg／kg组（Dex4）；右美托咪定8μg／kg组（Dex8）。分别于鞘内置管前（T1），制备CCD模型前（T2）、CCD模型制备后5d鞘内给药前（T3）、鞘内给药后30min（T4）、60min（T5）、120min（T6）、240min（T7）检测大鼠机械缩腿阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。并于鞘内给药后240min，各组取4只大鼠处死，取脊髓腰膨大，采用免疫印迹法检测CaMKⅡ的表达。结果与C组比较，CCD组大鼠在T3～T7各时点MWT及TWL均显著降低，CCD组大鼠表现为明显的机械痛敏感和热痛敏感。NS组大鼠鞘内注射NS后对大鼠MWT及TWL无影响，鞘内注射不同剂量的右美托咪定则可显著提高CCD大鼠MWT和TWL。与C组（0．24±0．04）比较，CCD组（0．59±0．09）、NS组（0．61±0．08）大鼠CaMKⅡ蛋白表达均显著增加；鞘内注射不同剂量的右美托咪定后，大鼠脊髓CaMKⅡ蛋白表达（0．45±0．06、0．39±0．05、0．36±0．06）增加幅度显著降低。结论鞘内注射右美托咪定可减轻CCD大鼠机械痛敏感和热痛敏感，抑制CCD大鼠脊髓CaMKⅡ蛋白表达。