强啡肽B免疫反应阳性神经元在大鼠下丘脑的分布及与精氨酸加压素的共存

实验应用免疫细胞化学 PAP法显示了强啡肽 B免疫活性阳性神经元在大鼠下丘脑形态特征和分布特点。结果表明 :强啡肽 B正常条件下免疫活性阳性神经元仅在下丘脑的视上核、室旁核、环核、附属神经分泌核和室管膜。正中隆起处有强啡肽 B免疫活性阳性纤维分布。侧脑室注射秋水仙素后在下丘脑视前区、前区、室周核、前连合核、交叉上核、交叉后核、弓状核、背侧区、背内侧核、穹隆周核、下丘脑外侧区、腹内侧核、室周大细胞区等核区显示了强啡肽 B免疫活性阳性神经元。双标记免疫组织化学方法还显示强啡肽 B与精氨酸加压素主要共存于下丘脑室旁核 ,次为视上核 。

电击足底、寒冷和烫伤对大鼠下丘脑强啡肽B神经元的影响

应用免疫细胞化学PAP漂浮法研究了电击足底、寒冷和烫伤条件下大鼠下丘脑强啡肽B(Dynorphin B,DynB)神经元的变化。结果表明;电击足底条件下具有Dyn B阳性神经元的室旁核、室旁核内侧区前后径,室旁核Dyn B神经元总数,视上核中粗纤维明显增加;寒冷条件下室旁核Dyn B阳性神经元有下降趋势;烫伤后正中隆起处阳性纤维着色加深。上述结果表明Dyn B与上述应激反应的调节有关。

雏鸡单眼学习与脑内阿片肽类含量的相关研究

本实验以一日龄雏鸡为实验对象 ,采用一次性味觉厌恶性回避反应和放射免疫测定法 ,分析比较了剥夺雏鸡左眼 2 4小时后 ,右眼学习组 ,非学习组和正常对照组其脑幽亮脑啡肽 (LEK) ,β -内啡肽 (β -ED)和强啡肽 (Dyn)含量的变化 ,从而探讨剥夺左眼视觉强烈干扰雏鸡记忆形成过程的可能机理。实验结果 :1 正常组和剥夺左眼非学习组的两半球之间的LEK ,β -ED和Dyn均为左半球的含量低于右半球 ,特别是LEK其差异达到显著性水平 (P <0 .0 5 )。 2 剥夺左眼非学习组的脑内LEK含量与对照组非常接近 ;β -ED的含量则明显升高 ,与对照组同侧半球相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ;Dyn含量有所下降 ,其右半球与对照组同侧半球相比差异显著 (P <0 .0 5 )。 3 剥夺左眼学习组脑内LEK含量与其他两组相比较均无显著差异。而 β -ED的含量则低于非学习组 ,高于对照组 ,但是差异未达到显著性水平 ;Dyn的含量则相反高于非学习组 ,低于对照组 ,其右半球的Dyn含量与非学习组同侧半球相比 ,异达到显著性水平 (P <0 .0 5 )。结果提示 :剥夺左眼视觉引起的应激反应可能是干扰雏鸡记忆形成过程的重要因素 ,其次学习训练有助于脑内肽类物质达到新的平衡。

KNDy神经元在女性生殖内分泌中的研究与应用

Kisspeptin/神经激肽B/强啡肽(kisspeptin/neurokinin B/dynorphin,KNDy)神经元是Kisspeptin神经元的一个亚组,是性激素负反馈的靶细胞,它产生神经激肽B(Neurokinin B,NKB)和强啡肽(Dynorphin A,Dyn),NKB起刺激作用,Dyn起抑制作用,两者协同通过自分泌和旁分泌调节kisspeptin对促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲频率的控制,进而维持和控制垂体卵泡刺激素(FSH)及黄体生成激素(LH)的分泌释放,参与了青春期的启动及性腺激素的调节、女性性征的发育及生育功能维持,并与多种内分泌异常疾病的病理过程密切相关,如下丘脑闭经、中枢性早熟和多囊卵巢综合征等。KNDy神经元的发现逐渐揭开了下丘脑GnRH的上游调控机制,使学者们对生殖内分泌轴有关的疾病发病机制和疾病诊断有了新的认识,而这些新认识促进了对生殖内分泌生理病理及其相关疾病发病机制的理解和思考。对KNDy神经元在女性生殖内分泌领域的研究与应用作一综述,以期为临床及科研人员提供参考。

特发性中枢性性早熟女童血浆kisspeptin、神经激肽B及强啡肽浓度的变化研究

目的研究特发性中枢性性早熟(ICPP)女童血浆kisspeptin,神经激肽B(NKB)及强啡肽浓度的变化,探索其在ICPP发病中的作用。方法选取2016年1月-2017年1月在山东大学齐鲁医院确诊为ICPP并未经治疗的女童50例,观察并比较ICPP女童与正常健康女童以及ICPP女童治疗前后性发育状况和血浆kisspeptin、神经激肽B、强啡肽浓度的变化。结果未行治疗的ICPP女童的骨龄、骨龄/年龄、身高标准差单位(SDS)、黄体生成素基础值(B-LH)、卵泡刺激素基础值(B-FSH)、雌二醇(E2)、kisspeptin、NKB与健康对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01),治疗6个月后,其B-LH、黄体生成素峰值(P-LH)、B-FSH、卵泡刺激素峰值(P-FSH)、P-LH/P-FSH、E2、kisspeptin、NKB较治疗之前均显著下降(P<0.01),治疗12个月后上述指标与治疗6个月时差异无统计学意义(P>0.05),强啡肽在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。ICPP女童接受促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗后,其性发育在3个月之内均得到明显控制,持续观察至12月,性发育均未再明显进展。Kisspeptin和NKB、P-LH、P-LH/P-FSH、E2均存在明显正相关关系(P<0.05),NKB和kisspeptin、P-LH、P-LH/P-FSH、E2也存在明显正相关关系(P<0.05)。结论 Kisspeptin和NKB在ICPP的发病过程中起重要作用,其有可能成为监测儿童性发育及评价ICPP治疗效果的有效指标。

脂肪因子、氨基酸和神经肽调控下丘脑kisspeptin分泌的研究进展

青春期的启动以及生殖功能的维持主要受下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonadal,HPG)轴的调控。下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,Gn RH)神经元脉冲式分泌Gn RH是青春期启动的标志。Kiss1基因编码的kisspeptin是Gn RH神经元重要的上游调控元件,是生殖轴成熟的重要调节因子。下丘脑中影响和调控kisspeptin的因子目前尚未完全清楚。本文将对脂肪因子(脂联素、瘦素)、氨基酸(谷氨酸、γ-氨基丁酸)和神经肽(神经激肽B、强啡肽)如何调控kisspeptin进而影响青春期启动以及生殖功能进行综述。

阿片多肽参与流行性乙型脑炎发病机制的临床研究

目的 研究内源性阿片多肽参与流行性乙型脑炎的发病机制与病理意义。方法 采用改良放射免疫法分别测定乙脑患者极期及恢复期血及脑脊液中亮氨酸 -脑啡肽、β -内啡肽、强啡肽值进行统计学分析。并分别设立阿片多肽特异对抗剂—纳络酮治疗组与对照组 ,进行疗效比较。结果 乙脑患者极期时血及脑脊液中阿片多肽显著升高 ,进入恢复期下降至正常水平。纳络酮治疗组优于对照组 ,各症状疗效统计学分析有显著差异。结论 乙脑患者极期时血及脑脊液中显著升高的阿片多肽与乙脑发病有关 ,并证实纳络酮治疗有效 。