“白脉散”抗脑缺血ECG对实验性MCAO/R模型神经保护作用的研究

目的研究民族大复方"白脉散"中抗脑缺血有效成分组(ECG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物组、"白脉散"ECG高、中、低剂量组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2 h再灌注,再灌注24 h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验(EBST),然后连续灌胃给药7 d,1次/d。利用常规HE染色法观察病灶皮层细胞的病理变化,TTC染色法观察脑梗死体积,并检测病灶区脑匀浆上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量(GSH)、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与模型组比较,"白脉散"ECG高、中、低3个剂量组神经功能评分和对侧旋转次数水平显著改善(P<0.05、P<0.01或P<0.001);病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;TTC染色结果显示脑梗塞体积显著减少;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量显著升高,MDA含量显著降低(P<0.01或P<0.001),总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS(cNOS)活性均显著降低(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。结论 "白脉散"ECG可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,其机制可能与"白脉散"抗脑缺血ECG的清除自由基,增强机体抗氧化能力,减轻脑缺血再灌注所致的氧化性损伤,减轻脑梗塞体积及抑制NOS尤其是iNOS介导的NO生成有关,为在"有效成分组"理论指导下攻克民族大复方物质基础研究难题提供依据。

强制性运动疗法及“白脉散”有效成分组对实验性MCAO/R模型神经血管单元细胞凋亡的影响及机制研究

目的:研究强制性运动疗法、"白脉散"抗脑缺血有效成分组及二者联用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法:75只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、银杏叶提取物组(EGB)、强制性运动疗法组(CIMT)、"白脉散"有效成分组(ECG),强制性运动疗法+"白脉散"有效成分组(CIMT+ECG),每组7只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,然后ECG组及CIMT+ECG组以155mg/kg/d灌胃,EGB组以5.6 mg/kg/d灌胃,其余组灌胃等体积的溶媒,同时CIMT组及CIMT+ECG组建立运动疗法模型,每天1次,连续7天。利用免疫组化法观察神经血管单元(NVU)细胞中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况,运用原位末端标记(TUNEL)法计数NVU凋亡细胞。结果:CIMT与"白脉散"ECG单独或联合应用可显著改善模型大鼠神经功能评分、抑制NVU细胞凋亡、增加Bcl-2蛋白的表达,降低Caspase-3蛋白的表达。结论:CIMT及"白脉散"ECG可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,其机制可能与其抗NVU细胞凋亡,调节凋亡调控因子蛋白表达有关,且二者联用比二者单用具有更佳的保护效果。

白脉散有效成分组调控神经干细胞增殖的实验研究

神经干细胞(NSCs)具有替代及修复受损神经组织的作用,研究发现能够通过调控NSCs内环境诱导其增殖分化,重塑神经功能,从而修复脑卒中神经病变等神经系统损伤。本实验研究了蒙药白脉散有效成分组(BMECG)激活NSCs增殖的药理学作用。通过建立体内外2种损伤模型,模拟脑卒中神经病变,分别利用流式细胞术、行为学检测、Nestin免疫组化等方法研究BMECG的脑保护作用机制。结果表明,BMECG能够显著提高体外培养NSCs增殖能力,有助于小鼠的行为学功能恢复,明显改善模型小鼠大脑皮层NSCs增殖能力。因此BMECG直接针对NSCs增殖存活能力发挥作用,可能是治疗脑卒中神经病变的机制之一,该药物具有重要的研究意义和广阔的应用前景。