海参磷脂型二十碳五烯酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏功能改善作用的研究

目的:研究海参磷脂型二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic Acid Phosphatidy lcholine,EPA-PC)对链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏功能的改善作用。方法:通过腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,经不同剂量海参EPA-PC(25和75mg/kg,以EPA含量计)灌胃8w。实验结束后,分别检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、肾脏指数、24h尿量、血清尿素氮(BUN)、尿总蛋白、白蛋白(mAlb)、尿酸(UA)含量及β-N乙酰葡萄糖苷酶(NAG)活性。结果:海参EPA-PC可显著改善糖尿病大鼠的口服葡萄糖耐量(p<0.05),降低糖尿病大鼠的肾脏指数(p<0.01)、24h尿量、血清BUN、尿总蛋白、mAlb、UA含量及NAG活性(p<0.01)。结论:海参EPA-PC对糖尿病大鼠的肾脏功能具有较好的改善作用。

海参磷脂型二十碳五烯酸降血糖机制研究

采用腹腔注射链尿佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,经海参磷脂型二十碳五烯酸(eicosap-entaenoic acid phosphatidylcholine,EPA-PC)灌胃8周后,检测其对空腹血糖、口服葡萄糖耐量、血清胰岛素和肝糖原含量的影响,探讨其降糖机制.结果表明,海参EPA-PC能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖水平(P<0.05),改善口服葡萄糖耐量(P<0.05),促进空腹血清胰岛素的分泌(P<0.01),增加肝糖原含量(P<0.01).进一步采用聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和Westernblotting技术检测了海参EPA-PC对大鼠糖原合成相关基因表达的影响.RT-PCR结果显示,海参EPA-PC能明显提高IR、IRS-2、PI3K、Akt和GS等基因mRNA的表达水平(P<0.01,P<0.05),抑制GSK-3βmRNA的表达(P<0.05).Western blotting检测结果表明,海参EPA-PC能显著促进IRS-2、PI3K和Akt蛋白的表达(P<0.01),并抑制GSK-3β蛋白的表达(P<0.05).提示海参EPA-PC具有显著的降血糖作用,其作用机制与激活胰岛素介导的肝脏Akt/GSK-3β信号转导通路,促进糖尿病大鼠肝糖原合成有关.

二十碳五烯酸磷脂对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制研究

目的:探究海参二十碳五烯酸磷脂(Eicosapentaenoic Acid Phosphatidylcholine,EPA-PC)对链尿佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:采用两次腹腔注射STZ的方法建立糖尿病大鼠模型,经不同剂量的海参EPA-PC(25、75 mg/kg,以EPA含量计)灌胃8周后,分别检测大鼠空腹血糖、葡萄糖耐量以及肾肥大指数;光镜观察肾组织的显微结构变化;采用聚合酶链反应(Reverse Transcription PolymeraseChain Reaction,RT-PCR)技术检测肾皮质中转化生长因子(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)及其Ⅱ型受体(Transforming Growth Factor-β1 Receptor,TβRⅡ)、结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)和过氧化酶体增殖物活化受体γ(Peroxisome Proliferator Activated Receptorγ,PPARγ)mRNA的表达水平。结果:海参EPA-PC能显著地改善糖尿病大鼠的葡萄糖耐量和肾肥大指数(P<0.05、P<0.01);有效修复肾小囊肿胀,抑制肾小球肥大;显著地下调TβRⅡ、TGF-β1和CTGF mRNA的表达(P<0.01),同时上调PPARγmRNA的表达(P<0.01)。结论:海参EPA-PC对糖尿病大鼠肾脏具有较好的保护作用,其作用机制与下调糖尿病大鼠肾脏中TβRⅡ、TGF-β1、CTGF,及上调PPARγmRNA的表达有关。

基于PC型EPA含量评价南极磷虾油产品

南极磷虾油中卵磷脂(lecithin,PC)型二十碳五烯酸(ecosapentaenoic acid,EPA)相比于非PC型EPA具有更高的生物活性和生物利用度。为鉴定南极磷虾油中PC型EPA的分布比例,通过薄层色谱法分离南极磷虾油中的PC,利用气相色谱方法对其中的EPA进行定量。测定6种不同来源南极磷虾油中PC型EPA的含量,利用南极磷虾油PC型EPA含量占总EPA含量的比例这一参数评价南极磷虾油的品质。研究结果表明,二十碳五烯酸甲酯(methyl ecosapentaenoic acid,EPA-ME)相比于内标十七烷酸甲酯(methyl heptadecanoate,C17:0-ME)的相对质量校正因子为1.52;所筛选出的优质南极磷虾油的PC型EPA含量占总EPA含量的比例在60%以上,最高可达70%。

卵磷脂型二十碳五烯酸对细菌脂多糖所致急性肾损伤的影响

目的探讨卵磷脂型二十碳五烯酸(EPA-PC)对细菌脂多糖(LPS)所致小鼠急性肾脏损伤的影响。方法24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、LPS染毒组和EPA-PC干预组,以400 mg/(kg·bw)剂量灌胃EPA-PC4周后,经腹腔注射LPS 10 mg/(kg·bw)染毒。称量并记录小鼠体质量和肾脏质量,计算肾系数;检测小鼠血清中血尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平;观察肾脏组织病理变化、炎性细胞浸润情况以及活性氧水平;测定肾脏中肾损伤分子1(KIM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA表达水平;测定肾脏丙二醛(MDA)水平;过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;谷胱甘肽(GSH)含量和总抗氧化能力(T-AOC);检测肾脏NOX4蛋白表达水平。结果与LPS染毒组相比,EPA-PC干预显著降低小鼠肾质量和肾系数;降低血清BUN和CRE含量,下调肾脏KIM-1、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平,改善肾脏病理损伤、肾脏巨噬细胞和中性粒细胞浸润;降低肾脏活性氧水平和MDA含量,提高肾脏CAT活性、SOD活性、GSH水平以及总抗氧化能力;下调肾脏NOX4 mRNA和蛋白表达水平。结论EPA-PC可通过下调NOX4表达改善炎症和氧化应激进而保护LPS所致小鼠急性肾损伤。

海参磷脂型二十碳五烯酸降血糖作用机制的研究

目的研究海参磷脂型二十碳五烯酸(EPA-PC)对糖尿病大鼠的降血糖作用机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病大鼠模型,灌胃不同剂量磷脂型二十碳五烯酸(25和75mg/kg bw,以二十碳五烯酸含量计)60d。实验结束后,检测糖尿病大鼠空腹血糖和空腹血清胰岛素水平,采用Western blotting法检测大鼠腓肠肌和附睾脂肪组织中胰岛素受体、磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4蛋白表达。结果海参EPA-PC能显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖,增加血清胰岛素含量(P<0.05,P<0.01),促进骨骼肌和脂肪组织中胰岛素受体、磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4蛋白的表达(P<0.01,P<0.05)。结论海参EPA-PC通过上调胰岛素介导的磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路发挥降血糖作用。