“双固一通”电针法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电图及胃窦Cajal间质细胞表达的影响

目的:探讨"双固一通"电针法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电图及胃窦Cajal间质细胞的影响。方法:20周龄清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、糖尿病胃轻瘫模型组(简称模型组)、"双固一通"电针组(简称电针组);除正常组大鼠外,一次性腹腔注射链脲佐菌素及高脂饮食不规则喂养,诱导糖尿病胃轻瘫模型。以"双固一通"电针法为治疗手段,采用神经电生理、免疫组化方法检测模型大鼠胃排空、胃电图以及胃窦Cajal间质细胞数量的变化。结果:与正常组大鼠胃电慢波主频率(4.12±1.04)次/min、主功率(53.21±1.71)decibel(dB)比较,模型组大鼠胃电慢波主频率(2.34±0.83)次/min、主功率(35.64±1.74)dB,组间差异显著(P<0.05,P<0.01);电针组胃电慢波主频率(3.42±0.76)次/min、主功率(46.04±2.43)dB,电针组与模型组比较具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。正常组胃排空率(79.6±6.4)%、模型组(50.4±6.9)%,两组比较有显著差异(P<0.05);而电针组胃排空率为(65.5±4.3)%,与模型组比较具有显著差异(P<0.01)。光镜下C-kit阳性表达为肌层之间夹杂的深浅不一的棕黄色,形状为圆形或边缘不规则。正常组C-kit阳性细胞数量较多,模型组相对明显减少,散在分布于肌层之间,与模型组比较,电针组C-kit阳性细胞则增多,且分布较为均匀。正常组大鼠胃窦组织中ICC阳性细胞的灰度值(IOD)为3825.82±376.58、模型组为(2424.07±294.86),两组间比较差异显著(P<0.05);电针组ICC阳性细胞的灰度值(IOD)(3225.37±284.43),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:"双固一通"电针法可以提高糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃排空率,改善胃电节律紊乱,减少胃窦ICC细胞的丢失。

“双固一通”针法对甲亢性心肌病大鼠肥厚心肌病理组织学影响的研究

目的:观察"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠病理组织学的影响。方法:30只SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、"双固一通"组,每组10只。采用腹腔注射L-Thy制备甲亢性心肌病模型,"双固一通"组电针关元、足三里(双)、内关(双)。观察大鼠一般情况(体温、体重、心率等)、病理组织学的变化,放射免疫法检测血清TT3、TT4浓度变化。结果:与空白对照组相比,模型组、"双固一通"组体温明显升高(P<0.05),体重显著降低(P<0.05),心率显著增加(P<0.05);与模型组相比,"双固一通"组心率显著减慢(P<0.05),体温与体重无显著性差异(P>0.05)。"双固一通"组血清TT3和TT4水平明显升高,与模型组相比,有显著性差异(P<0.05)。光镜观察显示模型组心肌纤维肥大,排列紊乱,间隙增宽,可见肌束中断现象;"双固一通"组心肌纤维形态和排列大致正常。结论:"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠肥厚心肌病理组织学变化具有较明显的改善作用。

“双固一通”针法对甲亢性心肌病大鼠AngⅡ、ET及CGRP的影响

目的:探讨"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组及针法组各10只。对照组大鼠不作任何处理;模型组及针法组采用腹腔注射L-甲状腺素(L-Thy)法制备成甲亢性心肌病模型,模型成功后针法组大鼠加用双固一通针法。结果:治疗28 d后,与对照组比较模型组血浆和组织AngⅡ及ET浓度均显著上升(P<0.01);针法组更低于模型组(P<0.01);CGRP各组间比较差异无显著性意义。结论:针法双固一通能通过抑制肾素-血管紧张素系统的激活,调节ET/CGRP的平衡而保护心肌。

“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响

目的探讨"双固一通"电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法选用SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、亚急性衰老模型组(模型组)、"双固一通"电针组(电针组),每组10只。除正常组外,其余两组采用D-半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型。电针组予以"双固一通"电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的含量。基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RT-PCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P<0.01),血清SOD活性也显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P<0.01),血清SOD活性明显升高(P<0.01)。采用illumina基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析。以差异基因pth2r为参照进行RT-PCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达(P<0.01)、STAT4基因低表达(P<0.01);而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降(P<0.01)、STAT4基因表达量明显升高(P<0.01)。结论"双固一通"电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关。