大鼠脑穹窿下器官微量注射AngⅡ对肾近球小管Na^＋,K^＋-ATPase功能的影响

目的:探讨大鼠穹窿下器官(SFO)对外周肾小管钠泵的调节作用及机制。方法:在SFO分别微量注射血管紧张素II(AngII),其中氯沙坦(losartan)组先用AngII的1型受体(AT1)拮抗剂losartan预处理后再注射AngII;放免法检测血清中内源性洋地黄样物质(EDLS)的水平和血浆AngII水平;微分离大鼠肾脏单根近球小管,液闪法测定小管管周膜钠泵活性。结果:①SFO注射AngII后,血清中EDLS在15 min开始升高,约60 min达高峰;②肾近球小管钠泵活性在SFO注射AngII后30 min和60 min都显著下降;③用losartan预处理SFO后,再注射AngII,血清EDLS水平升高和小管钠泵活性下降的效应被显著削弱。结论:大鼠SFO注射AngII后,肾近球小管钠泵活性将下降,原因可能与SFO注射AngII后,激动SFO的AT1受体,直接或间接升高血清EDLS水平有关。

大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ抑制近曲小管Na^+,K^+-ATPase活性

目的探讨脑内血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对肾小管Na+,K+-ATPase活性的作用及作用途径。方法雄性SD大鼠,麻醉下侧脑室注射人工脑脊液或AngⅡ(100ng),或先注射AngⅡ的1型受体(AT1)拮抗剂Losartan(10μg)后再注射AngⅡ(100ng)。注射后30min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(endogenousdigitalis-likesubstance,EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定;以[γ-32P]ATP与近曲小管孵育后用液闪计数器测定标记磷酸的方法计算出近曲小管Na+,K+-ATPase活性。结果与侧脑室注射aCSF的结果比较,在侧脑室注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平显著升高(62.95±9.80vs.42.55±7.91pg/ml,P<0.05);近曲小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(1285±157vs.2105±176pmolPi/mm/h,P<0.05);近曲小管Na+,K+-ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关,(r=-0.918,P<0.05);而Losartan预处理侧脑室再注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平和近曲小管Na+,K+-ATPase活性均无显著变化。结论脑内的AngⅡ通过AT1受体介导,促进EDLS释放,从而抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性。

大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近曲小管Na^+,K^+-ATPase活性的影响

目的探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾脏近曲小管Na+,K+-ATPase活性的作用及其途径。方法雄性SD大鼠,麻醉下MnPO注射AngⅡ,或预先注射AngⅡ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)后再注射AngⅡ。注射后45min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定,液闪计数器测定近曲小管Na+,K+-ATPase活性。结果与MnPO注射aCSF的结果比较,在MnPO注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平显著升高(59.87±4.48)pg/mLvs.(42.86±4.0)pg/mL,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(1327±127)pmolPi/mm/hvs.(1788±118)pmolPi/mm/h,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关(r=-0.945,P<0.05);而Losartan预处理MnPO再注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平和近曲小管Na+,K+-ATPase活性均无显著变化。结论AngⅡ通过作用于MnPO的Ⅰ型受体(AT1),可抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性,AngⅡ的这一作用与其促进EDLS的释放有关。

大鼠AV3V注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

目的探讨大鼠第三脑室前腹侧区(AV3V)肾素-血管紧张素系统(RAS)对近球小管Na+,K+-AT- Pase活性的影响及作用途径。方法用小动物脑立体定位仪在大鼠AV3V埋植钢管供中枢注射,放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清内源性洋地黄样物质(EDLS)浓度,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定标记磷酸Ⅱ的方法检测近球小管Na+,K+-ATPase活性。结果①与AV3V注射人工脑脊液(aCSF) 的结果比较,AV3V注射AngⅡ后,血浆AngⅡ水平无显著变化,血清EDLS水平显著升高,近球小管Na+,K+-AT- Pase活性显著下降。②在AV3V注射沙拉新后,血浆AngⅡ水平无显著变化,血清EDLS水平显著降低,近球小管 Na+,K+-ATPase活性显著增加。结论 AngⅡ作用于AV3V的AngⅡ受体,引起近球小管Na+,K+-ATPase活性降低,AngⅡ的这一作用可能与促进EDLS的释放有关。

大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的影响

目的：探讨大鼠正中视前核（MnPO）的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的作用及其途径。方法：SD大鼠MnPO注射AngⅡ，注射后15、45、60、75、105、145min取肾，分离单根近球小管，测定Na^＋，K^＋-AT—Pase活性；注射后取血测定血清的内源性洋地黄样物质（EDLS）。结果：与MnP0注射人工脑脊液（aCSF）相比，注射AngⅡ后60min，血清EDLS水平达峰值，近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性降到最低值，注射后105min，近球小管Na^＋，K^＋-ATPase的活性和血清EDLS水平分别恢复到对照水平。MnPO注射AngⅡ后145min内的EDLS浓度与其近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性呈显著负相关。结论：AngⅡ作用于MnPO可抑制近球小管的Na^＋，K^＋-ATPase活性；AngⅡ在MnPO是通过AT1受体介导的；AngⅡ在MnPO通过AT1受体介导，远距离抑制近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的途径，可能与EDLS释放增多有关。

自发性高血压大鼠MnPO注射AngⅡ对EDLS释放和近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)正中视前核(MnPO)注射AngII对血清内源性洋地黄样物质和肾脏近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响。方法24只雄性SHR随机分为人工脑脊液组、AngⅡ组、Losartan组,同时选用8只雄性WHY大鼠作为正常对照组。用小动物脑立体定位仪在MnPO区定位并中枢微量注射,放射免疫法测定血清内源性洋地黄样物质(EDLS)和血浆AngⅡ水平,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定近球小管管周膜上的Na+,K+-ATPase的活性。结果①MnPO注射AngII后,SHR各组与WHY组比较,血浆AngⅡ水平、血清EDLS水平、近球小管Na+,K+-ATPase的活性有显著性差异(P<0.05)。②MnPO注射AngII后,SHR-AngⅡ组与SHR-人工脑脊液组比较,血浆AngⅡ水平无显著变化(P>0.05),血清EDLS水平显著升高(P<0.05),近球小管Na+,K+-ATPase的活性显著下降(P<0.05)。③在MnPO预先用Losartan处理后,SHR-Losartan组与SHR-AngⅡ组比较,血浆AngⅡ水平无显著性改变(P>0.05),血清EDLS水平明显低于SHR-AngⅡ组(P<0.05),其近球小管Na+,K+-ATPase的活性明显高于SHR-AngⅡ组(P<0.05)。④MnPO注射AngⅡ后,SHR-AngⅡ组血清EDLS水平与其近球小管Na+,K+-ATPase活性呈显著负相关(r=-0.795,P<0.01)。结论在SHR中,AngⅡ在MnPO的AT1受体介导下,引起高水平EDLS释放,从而抑制近球小管Na+,K+-ATPase活性的作用可能与SHR本身调节机制上调有关。

生脉注射液对心力衰竭患者内源性洋地黄物质血清水平的影响

目的 观察生脉注射液对慢性心力衰竭(CHF)患者血清内源性洋地黄物质(EDLS)水平的影响,以探讨生脉注射液对地戈辛血药浓度和药动学参数影响的可能途径。方法 将患者40例随机分为甲组(予西医常规治疗)和乙、丙、丁组(在西医常规治疗基础上分别予生脉注射液20、40、60ml静滴),每组10例,观察各组治疗前后患者EDLS水平的变化。结果 生脉注射液在改善心功能和升高EDLS水平方面有量-效关系;其不同剂量组间疗效差异无显著性,但有呈现量-效关系的趋势;EDLS水平与心功能分级呈负相关。结论 生脉注射液可能具有刺激CHF患者体内EDLS分泌和释放的作用,其机制可能与其改善CHF患者的心功能有关。

高温对大鼠血管活性物质含量及脂质过氧化的影响

目的 探讨高温对大鼠内皮素 (ET)、心钠素 (ANP)、内源性洋地黄物质 (EDLS)释放及脂质过氧化的影响。方法 将 4 8只Wistar大鼠随机分为对照组、热习服组、热应激组。用放射免疫法测定ET、ANP、EDLS及超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,分光光度法测定丙二醛 (MDA)含量。结果 3组间ET含量差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;热习服组和热应激组大鼠血浆ANP含量明显低于对照组 ,差异有显著性(P <0 0 5 ) ;热习服组与热应激组的EDLS含量明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。热习服组和热应激组大鼠血清SOD含量明显低于对照组 (P <0 0 1)。MDA含量比较 ,热应激组高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,热习服组与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 高温环境对大鼠ANP、EDLS水平有影响 ,热习服与热应激后导致ANP明显下降 ,而EDLS含量明显升高。大鼠质脂过氧化作用增强 ,抗氧化酶作用减弱。

不同剂量生脉注射液多次静点对心力衰竭患者内源性洋地黄样物质血浓度的影响

目的:观察不同剂量生脉注射液(红参、麦冬、五味子)多次静点对心力衰竭患者不同时点内源性洋地黄样物质(EDLS)血浓度的影响。方法:40例心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组(生脉注射液低、中、高3个剂量组),每组10例。对照组予5葡萄糖液100mL+胰岛素1单位(R-I1U)+KCL0.25g/iv.dripqd×7;治疗组分别予5葡萄糖液100mL+R-I1U+KCL0.25g+生脉注射液20、40、60mL,iv.dripqd×7。采用放免法测定第1天给药前和第1天给药后1h、12h、第2天给药前、第2天给药后12h、第4天给药前、第4天给药后1h、第7天给药前、第7天给药后1h共9个时点的EDLS血浓度,比较不同剂量生脉注射液静点后4组患者不同时点EDLS血浓度是否存在差别。结果:(1)连续多次给予生脉注射液后,EDLS血浓度基线升高;(2)随着生脉注射液剂量的增加,EDLS血浓度的升高更明显。结论:生脉注射液有提高EDLS血浓度的作用,多次给药后,随着给药次数的增加呈现一定的累积效应,同时使EDLS血浓度升高的作用有剂量依赖性,多次给药后,这种作用趋势变得更加明显。

原发性高血压患者血脂质过氧化物与内源性类洋地黄物质的相关性研究

本文选择Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压(EH)患者共69例(合并冠心病者13例)。测定血脂质过氧化物(LPO)的主要降解产物——丙二醛(MDA)。同时测定红细胞膜超氧化物歧化酶(SOD)及血内源性类洋地黄物质(EDLS)。发现EH患者血MDA、EDF均高于正常对照组(P<0.001)。SOD低于对照组(P<0.001)。本文在国内外首次发现MDA与EDF呈正相关。提示LPO可能作为一种继发机制参与高血压的病理过程。

参麦注射液对心衰犬内源性洋地黄样物质组织浓度的影响

目的考察参麦注射液对心衰犬组织内源性洋地黄样物质(EDLS)浓度的影响。方法将造模成功4周后的心衰犬6只,随机分为对照组和参麦注射液组,每组3只。对照组予生理盐水20mL,参麦注射液组予参麦注射液1.551mL/kg(用生理盐水稀释至20mL)静脉注射。给药后4h处死实验犬,分别摘取分离心肌、肾上腺和下丘脑,制成生理盐水匀浆冰冻保存(-80℃),用放射免疫分析法检测匀浆中的EDLS浓度。结果参麦注射液组肾上腺、下丘脑的EDLS浓度高于对照组,心肌EDLS浓度有高于对照组的趋势。结论参麦注射液可增加心衰犬肾上腺、下丘脑、心肌EDLS浓度。

急性脑外伤血清EDLS浓度的变化及其意义探讨

检测57例急性脑外伤患者24小时内血清EDLS含量的变化,并对其中29例行TRH刺激试验。结果显示:脑伤各组血清EDLS水平显著高于对照组;GCS≤8组和死亡组EDLS水平又分别显著高于GCS>8组和生存组。TRH刺激后GCS>8组和生存组EDLS水平升高,30分钟达高峰,而GCS≤8组和死亡组EDLS水平逐渐下降。提示脑外伤后下丘脑的分泌及其分泌的调节有明显改变。测定血清EDLS水平有助于脑伤程度判断及预后估计。

高血压病患者血浆类洋地黄物质、内皮素、肾素和血管紧张素的变化

本文用放射免疫方法检测50例原发性高血压病人血浆类洋地黄物质、内皮素、肾素、血管紧张素和醛固酮浓度。结果表明前两者在血压上升或下降时随之增加或减少。并且与病人的病情严重程度有关(P<0.01)。后三者的改变不显著,且与类洋地黄物质和内皮素之间无相关显著意义(P>0.05)。从而提示,原发性高血压患者的血压调节可能与这两种血管活性物质有关。较肾素和血管紧张素更能明显反映出血压的变化。

急性心肌梗塞患者血浆内源性洋地黄样因子的动态变化

本文应用放射免疫分析法测定了２２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者和１８例健康人血浆内源性洋地黄样因子（ＥＤＦ）浓度。结果显示，ＡＭＩ患者第１、３、７天血浆ＥＤＦ浓度明显高于健康人（Ｐ＜０．００１及Ｐ＜０．０５），第１天开始升高，第３天升高最明显，第７天已趋于下降，第１４天大部分患者降至正常范围；ＡＭＩ组中患有高血压病或出现左心功能不全者，血浆ＥＤＦ浓度明显高于无高血压病者或左心功能正常者（Ｐ＜０．００１及Ｐ＜０．０１）。对ＡＭＩ患者血浆ＥＤＦ浓度变化的机制及意义作了初步探讨。

运动负荷试验预测高血压的意义及运动触发高血压生化因子的变化

对４０例２２～３５岁血压正常的原发性高血压病患者子女以及２０例无高血压病者子女进行运动负荷试验。结果：前者１４例出现运动触发性高血压（≥３０．０／１２．７ｋＰａ），运动触发高血压者肾素活性、血管紧张素Ａ_２、血浆５－羟色胺浓度运动后均较正常血压者升高（Ｐ＜０．０５）；内源性洋地黄因子静息状态显著升高（Ｐ＜０．００１），而运动后降低；血小板５－羟色胺静息时无显著变化，运动后降低。高血压患者子女运动后心钠素较无高血压者子女升高（Ｐ＜０．０５），其中运动触发高血压者升高的较显著。前列环素、血栓素Ａ_２运动后较运动前升高，但差异无显著意义。

VIP对体外培养人脐静脉内皮细胞释放ANP、ATⅡ和EDLS的影响

采用放射免疫法（ＲＩＡ）测定了体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）上清液，证实其中含有一定量的心钠素（ＡＮＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ），它们从ＨＵＶＥＣ释放到培养上清液中的量受血管活性肠肽（ＶＩＰ）的调节，即ＶＩＰ使培养上清液中具有舒张血管作用的ＡＮＰ含量增加，具有收缩血管作用的ＡＴⅡ和ＥＤＬＳ含量减少。结果说明ＨＵＶＥＣ能释放ＡＮＰ、ＡＴⅡ和ＥＤＬＳ等血管活性物质到胞外，ＶＩＰ具有调节其释放的作用，并对其意义进行了初步探讨。

临界高血压转归与红细胞内Na^＋及血浆内源性洋地黄样物质的关系

目的：探讨临界高血压转归与细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋及血浆内源性洋地黄样物质（ＥＤＬＳ）的关系。方法：对汉中市心血管病防治区１１０例年龄３０～６０岁临界高血压患者及１０６例血压正常对照组随访１１年，此期间测定了红细胞Ｎａ＋、Ｋ＋（火焰光度法）及血浆内源性洋地黄样物质（地高辛免疫法）含量。结果：经１１年随访，临界高血压转归为确诊高血压者占３０．９％，而对照组仅占４．０％（Ｐ＜０．０１）；临界高血压转归为确诊高血压者与其它各转归组比较，红细胞Ｎａ＋、血浆内源性洋黄样物质含量显著偏高，而红细胞Ｋ＋明显偏低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；红细胞Ｎａ＋、血浆内源性洋地黄样物质偏高者，以后演变为确诊高血压的危险性增大（ＲＲ＝１．９６及３．０７）。结论：临界高血压转归与细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋及血浆内源性洋地黄样物质有关，Ｎａ＋、内源性洋地黄样物质增高对临界高血压的转归具有预测意义。

慢性肺原性心脏病患者血中P物质、内皮素－1、血管紧张素转换酶和内源性洋地黄样因子的变化

目的：研究慢性肺原性心脏病（肺心病）急性发作期及缓解期血浆Ｐ物质（ＳＰ）、内皮素－１（ＥＴ－１）、血清血管紧张素转换酶（ｓＡＣＥ）及内源性洋地黄样因子（ＥＤＦ）含量的变化，并探讨这些指标与肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）的关系。方法：测定８４例急性期及缓解期肺心病患者及２４例对照者的Ｐ物质、内皮素－１、ＥＤＦ（均用放射免疫分析法）、ｓＡＣＥ（用紫外分光光度法）及血气分析（瑞士产ＡＶＬ９９３型血气分析仪）。肺动脉平均压根据血气分析测算。结果：肺心病发作期血浆Ｐ物质、内皮素－１含量明显高于正常组（Ｐ均＜０．０１），而ｓＡＣＥ和ＥＤＰ却显著降低（Ｐ均＜０．０１）。发作期缺氧、高碳酸血症及心力衰竭时Ｐ物质、ｓＡＣＥ及ＥＤＦ这３项指标分别比无缺氧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）、无高碳酸血症（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）及无心力衰竭时（Ｐ＜０．０１）明显下降，而内皮素－１显著升高（Ｐ＜０．０１）。肺心病缓解期Ｐ物质、ｓＡＣＥ、ＥＤＦ较发作期明显升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而内皮素－１却显著降低（Ｐ＜０．０１）。缓解期Ｐ物质、ＥＤＦ较正常组仍明显升高（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５），而ｓＡＣＥ仍明显下降（Ｐ＜０．０１）。经?

人血浆部分纯化的内源性钠泵抑制物生物学特性

本研究采用高效液相色谱分析法两次纯化步骤,部分纯化人血浆内源性钠泵抑制物(ESPI),进而分析其生物学特性:1.抑制Na,K-ATP酶,2.抑制钠泵活性,3.竞争性地抑制~3H-巴因与红细胞上的受体或Na,K-ATP酶结合,4.具有“剂量-反应”抑制作用,5.其抑制作用具有可逆性,6.结合于Na,K-ATP酶的E_2构型。

流行性出血热体液因子的变化与其发病机理的关系

目的探讨流行性出血热（ＥＨＦ）患者体液因子的变化在其发病机制中的作用。方法应用放射免疫法对８０例ＥＨＦ患者和３１例健康人血浆内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）、肾素活性（ＲＡ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）进行了检测。结果发现ＥＨＦ患者体液因子与正常对照组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１），ＥＤＬＳ以低血压休克期、少尿期升高最明显，ＲＡ和ＡＴⅡ在各期均明显升高。测定中还发现它们的含量升高与病情变化程度有一定关系，ＥＤＬＳ与ＲＡ、ＡＴⅡ均呈明显正相关。结论这些体液因子均参与了ＥＨＦ的发病过程，可能是引起ＥＨＦ急性肾功能不全及内环境紊乱的重要介质。