The Changes of Vasoactive Substances Originated Endotheiium in Patients with Unstable Angina Pectoris Treated by Improved Thrombolytic Therapy

Objectives To analyze the changes of vasoactive substances originated from endo- theiium in patients with unstable angina pectoris treated by modified thrombolytic therapy and explore the mech- anisms of the drug to treat unstable angina pectoris. Methods 120 patients with unstable angina pectoris who were not well responsed to common medication were studied. Their ECG stress tests were abnormal and there were ischemic changes in Holter. Urokinase 300,000 U was added in 100 ml normal saline and in- jected within 30 min once a day for 3 days. 300 mg as- pirin was administrated a day before and during uroki- nase applications. Before and after urokinase treat- ments , endothelin-1 , plasma tissue plasminogen activa- tor and its inhibitor-lwere determined. Results Compared with pretreatments, after treatments, the ac- tivities of tissue plasminogen activator increased, endo- thelin-1 and the inhibitor-1 decreased. The changes were significant. Conclusions Modified thrombolytic therapy can regulate the vasoactive substances origina- ted endotheiium in patients with unstable angina pecto- ris . The major substances include endothelin-1, plasma tissue plasminogen activator and inhibitor-1. This mechanism may suggest that urokinase can treat coro- nary heart disease effectively.

老年高血压患者晨峰变化对炎性因子及血管内皮功能的影响

目的研究原发性高血压患者血压晨峰(MBPS)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮功能的关系。方法对入选的127例原发性高血压患者行24 h动态血压监测,根据监测结果,将患者分为MBPS组(70例)和无MBPS组(NMBPS组,57例),两组均采用胶乳比浊法测定hs CRP,ELISA法测定MMP-9,血管超声检测肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD),比较两组hs-CRP、MMP-9和血管内皮功能水平。结果与NMBPS组比较,MBPS组患者平均收缩压晨峰变异幅度显著升高,且hs-CRP和MMP-9显著升高(P<0.01),而FMD显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);MBPS与年龄、高血压病程、24 h平均收缩压、LDL-C、hs-CRP及MMP-9呈正相关,与FMD呈负相关(r=-0.237,P<0.01);多元线性回归分析显示,24 h平均收缩压、LDL-C、hs-CRP、MMP-9和FMD 5个自变量进入回归方程。24 h平均收缩压对MBPS指标值影响最大。结论 MBPS可能与hs-CRP、MMP-9及血管内皮功能相关。

离体主动脉对胰岛素介导的血管反应性作用及其机制

目的:探讨离体SD大鼠主动脉对一定浓度胰岛素的反应性改变及其主要机制。方法:采用血管环灌流装置,对比观察离体SD大鼠胸主动脉环在内皮存在条件下,由去甲肾上腺素(NE)引发收缩后, 未加干预或施加干预(L-NAME或5-HD抑制剂处理)对Ins反应的变化。结果:Ins(120 U/L)对NE引发收缩后的离体SD大鼠胸主动脉环具有舒张作用,血管舒张率为:(24±8)%,P<0.01,用L-NAME或5-HD抑制剂处理后,Ins对离体SD大鼠胸主动脉环的舒张作用明显减弱,血管舒张率分别为:(9±3)% 和(14±5)%,P<0.01。结论:Ins对离体SD大鼠胸主动脉环具有舒张作用,L-NAME或5-HD可阻断该舒张反应,故考虑Ins介导的血管舒张反应主要是内皮或NO依赖的舒张反应,少部分舒张反应是通过诱导mitoKATP通道开放来实现的。

增生型糖尿病视网膜病变患者外周血内皮祖细胞的数量变化及意义

目的 观察增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者外周血内皮祖细胞（EPCs）数量的变化规律，探讨EPCs在糖尿病视网膜病变（DR）发病机制中的作用。方法PDR患者40例（PDR组）、单纯2型糖尿病患者30例（糖尿病组）及健康体检者20名（对照组）纳入研究。抽取3组受检者晨起空腹静脉血2ml，反复离心过滤。采用流式细胞仪分析2×10。个细胞，以CD34和（或）CDl33双阳性细胞群为EPCs，观察并比较3组受检者外周血EPCs数量变化；同时分析PDR患者外周血EPCs数量与DR病程、糖化血红蛋白及血脂的相关性。结果PDR组、糖尿病组及对照组受检者外周血EPCs计数分别为（49±12）、（35±11）、（90±25）个／ml，3组间差异有统计学意义（F=56．260，P〈0．05）。相关性分析发现，PDR患者外周血EPCs数量与DR病程呈正相关（r=0．564，P〈0．05），与糖化血红蛋白（r=-0．170，P〉0．05）及血脂（r=0．261，P〉0．05）均无相关性。结论PDR患者外周血EPCs数量较正常者明显降低；EPCs在DR发病机制中可能具有一定作用。

糖基化磷脂酰肌醇磷脂酶D与动脉粥样硬化关系的研究

目的探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D（GPI—PLD）在动脉粥样硬化病理生理过程中的作用及其机制。方法分别收集102例冠心病患者和121例健康者外周血，测定其外周血GPI-PLD酶活性及其单个核细胞GPI—PLDmRNA表达。构建高表达GPI—PLD基因HUVEC细胞模型，并设立空白组和对照组，进行omLDL诱导，观察各组内皮细胞功能及生物学特性的改变。结果冠心病患者和健康者其外周血GPI—PLD酶活性分别为31．80±4．21和44．32±4．50，单个核细胞GPI—PI，DmRNA表达比值分别是0．92±0．16和1．53±0．14；冠心病患者组外周血GPI—PLD酶活性（t=21．31，P〈0．01）及其mRNA表达（t=30．36，P〈0．01），较健康者组分别减少28．2％和39．9％。ox-LDL诱导的各组细胞，高表达GPI-PLD细胞模型组细胞表面黏附单核细胞数、内皮素1、活性氧、丙二醛及凋亡率均低于空白组[29．59±1．40、3．51±0．45、（50．63±4．22）ng／L、0043±0．011、（3．32±0．44）nmol／L比41．39±2．15、10．57±1．12、（59．35±4．45）ng／L、0．052±0．011、（5．01±0．69）nmol／L3和对照组[42．68±2．45、9．92±1．03、（61．11±4．12）ng／L、0051±0．007、（4．89±0．71）nmol／L]，而一氧化氮含量高于空白组[（29．88±1．37μmol／L比（21．76±1．02）μmol／L]和对照组（23．43±0．85）μmol／L。结论GPI-PLD基因在冠心病患者中低表达，稳定高表达GPI—PLD有助于血管内皮细胞损伤的修复，有助于阻止动脉粥样硬化的发生和发展。