重组人血管内皮抑素联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的:观察YH-16联合长春瑞滨和顺铂(NP)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和安全性,同时探讨循环血管内皮细胞(CECs)与该方案疗效的相关性。方法:应用YH-16联合NP方案治疗晚期NSCLC11例,观察其近期疗效及毒副反应。流式细胞法检测治疗前后外周血CECs数量。结果:在可评价疗效的11例患者中,CR0例,PR1例,SD6例,PD4例。初治患者3例,PR1例,SD2例。复治患者9例,其中二线治疗3例,均为SD;三线治疗3例,SD1例,PD2例;四线治疗2例,均为PD。该方案用药期间,除Ⅰ～Ⅱ度恶心呕吐及骨髓抑制,3例出现轻度心慌,4例出现轻度乏力,不影响继续用药。7例临床受益患者CECs由(0.67±0.20)%下降为(0.43±0.20)%,4例临床进展患者CECs由(0.69±0.25)%上升为(1.08±0.63)%。结论:YH-16联合NP方案一线治疗NSCLC疗效满意,有可能使含铂一线甚至多线化疗失败者(身体状况良好者)继续临床受益;该方案安全性较好;CECs可能是一个较好的预测化疗联合抗血管生成治疗疗效的标志。

脂联素对TNF-α介导的血管炎症反应的影响

目的：探讨脂联素对肿瘤坏死因子（TNF—α）引起的血管内皮细胞炎症反应的影响．方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）．随机分为对照组，TNF—α刺激组和脂联素＋TNF—α刺激组．HUVEC与脂联素联合孵育一段时间后再给予TNF—α刺激与单纯TNF—α刺激做对照，分别采用化学法，放免法及ELISA法检测脂联素对血管内皮细胞NO，iNOS，ET．1及MCP-1蛋白表达的影响．结果：HUVEC经TNF-α刺激6～12h后其NO，iNOS，ET-1及MCP-1蛋白的表达（607．7±7．6，42．2±2．2，199．3±11．9，167．7±15．9）与对照组（543．5±2．2，23．8±2．0，148．4±5．3，128．0±8．4）相比明显增强（P〈0．05）；当HUVEC在TNF-α刺激之前首先与脂联素共同孵育一段时间后，则血管内皮细胞NO，iNOS，ET-1及MCP-1蛋白的表达（565．7±13．0，36．5±2．7，170．8±8．3，142．6±5．6）与单纯给予TNF-d刺激相比明显减弱（P〈0．05）．结论：脂联素可以通过抑制血管内皮细胞某些炎症因子的表达水平来调节血管内皮细胞的炎症反应，从而发挥其抗炎，抗动脉粥样硬化的作用．

次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤

目的 :检测次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤 .方法 :用 8Hz,1 30dB的次声分别作用大鼠 0 ,7,1 4 ,2 1和 2 8d ,每日 2h ,观察大鼠心肌凋亡蛋白Bax,Bcl x的表达 ,测定大鼠血浆NO ,ET 1的含量变化 .结果 :大鼠心肌凋亡蛋白与对照组比较Bax ,Bcl x的表达均增强 ,Bcl x的表达增加比Bax表达增加少 (P <0 .0 1 ) ,有统计学意义 .大鼠血浆ET 1含量在暴露期间均明显升高 (P <0 .0 1 ) ,7d时升高最多 ,1 4d时升高最少 ,2 1和 2 8d时较 1 4d时有所升高 ;次声暴露 7dNO含量减少 (P <0 .0 5 ) ,1 4d时显著降低 (P <0 .0 1 ) ,在次声作用的 0 ,2 1和 2 8d时 ,与对照组比较无差别(P >0 .0 5 ) .结论 :次声可引起大鼠心肌凋亡 ,血管内皮受损伤 。

中药芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞及PAI-1表达影响

目的 :探讨中药芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞及PAI 1的影响 .方法 :将 72只SD雄性大鼠随机分为 6个实验组 ,其中一组为阴性对照组 ,给以普通饮食 ,一组为模型组 ,给予维生素D3,高脂和高胆固醇饮食 ,其余 4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时给予芪丹通脉片低剂量组 [0 .36g/ (kg·d) ]、中剂量组 [1 .0 8g/ (kg·d) ]、高剂量组 [3.2 4g/ (kg·d) ]、阳性对照新伐他丁组 [4mg/ (kg·d) ](n =1 2 ) .1 6wk后电镜观察大鼠主动脉内皮细胞损伤情况 ,并通过逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)检测PAI 1表达 .结果 :模型组内皮细胞损伤最严重、PAI 1表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;给予芪丹通脉片大鼠内皮细胞损伤减轻、PAI 1表达显著降低 ,中药高剂量组结果接近辛伐他丁组 .结论 :动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞损伤严重 ,其PAI 1表达增强 ,使用芪丹通脉片可明显改善内皮损伤程度 ,同时降低PAI 1表达 ,且其低、中、高浓度组PAI 1表达依次减少 (P <0 .0 5 ) .

原代脐静脉内皮细胞与脐静脉内皮细胞株的生物学特性比较

目的：建立高效脐静脉内皮细胞（human umbilicalvein endothelial cell,HUVEC）体外培养方法,与HUVEC株生物学特性进行对比研究,为组织工程及相关医学基础研究提供更好的细胞来源.方法：在新鲜脐静脉内灌注2.5g/L胰蛋白酶消化获得内皮细胞,内皮细胞培养基（endothelial cellmedium,ECM）进行培养;RPMI1640培养HUVEC株.比较两组细胞形态;免疫组化、RT-PCR检测vWF,CD144的表达;Western Blot检测两组冻存复苏后细胞vWF,CD144蛋白水平的表达.结果：原代HUVEC体外生长2~3d可铺满单层,细胞呈梭形、饱满,漩涡状排列生长,传代后可见管腔样结构;HU-VEC株胞质多颗粒,细胞单薄.免疫组化原代HUVEC的vWF和CD144表达明显高于HUVEC株[vWF分别为（142.7±3.3）,（113.6±0.7）;CD144分别为（118.6±0.5）,（74.2±0.4）;P〈0.01].在mRNA水平,原代HUVEC基因CD144（577bp）的表达量为HUVEC株的（3.15±0.12）倍（P〈0.05）;vWF（434bp）表达量为HUVEC株的（6.15±0.37）倍（P〈0.05）.蛋白水平冻存复苏的原代HUVEC的CD144（135ku）表达量为HUVEC株的（2.07±0.31）倍（P〈0.05）;vWF（210ku）表达量为HUVEC株的（5.38±0.23）倍（P〈0.05）.结论：脐静脉灌注胰蛋白酶消化法配合ECM培养可迅速获取大量内皮细胞,其生物学特性明显优于HUVEC株,是组织工程及相关医学基础研究更好的细胞来源.

视网膜Müller细胞条件培养基及抗VEGF对血管内皮细胞的作用

目的 :观察高糖条件下制备的视网膜 Müller细胞条件培养基 (HGMCM)及抗 VEGF对血管内皮细胞的作用。方法 :采用免疫荧光、流式细胞术和 Boyden小室迁移实验观察 HGMCM,含 wortmannin及含 VEGF单克隆抗体 HGMCM对血管内皮细胞的作用。结果 :HGMCM可促进体外培养的血管内皮细胞的增殖和迁移(14 2 .0 0± 15 .32 /视野 ) ,wortm annin、VEGF单克隆抗体可明显抑制 HGMCM诱导的血管内皮细胞的增殖和迁移(89.0 0± 9.2 8/视野 ,93.0 0± 9.6 4 /视野 ) ,使血管内皮细胞被阻滞于 G1 / S转变期 ,含 wortm ennin和 VEGF单克隆抗体 HGMCM组与 HGMCM组比较 ,差异均有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :HGMCM诱导血管内皮细胞的增殖和迁移一部分是通过 VEGF发挥作用的 ,拮抗 VEGF的活性可抑制血管内皮细胞的增殖和迁移 ,进而抑制新生血管形成。

VEGF对体外培养的人脐静脉内皮细胞Ets-1的诱导表达

目的 :探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)对体外培养的人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)中转录因子 Ets- 1的诱导表达。方法 :原代培养获得 HUVECs;应用细胞免疫化学染色技术及形态计量分析系统 Image- ProPlus(IPP) ,检测 VEGF对培养的内皮细胞 Ets- 1蛋白的诱导表达作用并对相关指标进行半定量分析。结果 :VEGF(10 μg· L- 1 )可诱导内皮细胞 Ets- 1蛋白的短时表达升高 (P<0 .0 1) ,即随时间的延长 ,Ets- 1表达也逐渐增强 ,在 10 min时达高峰 ,30 min后 Ets- 1表达逐渐降低到无 VEGF刺激的水平。结论 :VEGF可诱导人脐静脉内皮细胞中 Ets- 1蛋白的短时表达增加。

VEGF_(165)正反义表达载体的构建及其对人胃癌细胞VEGF表达的调节

目的构建 VEGF_(165)(vascular endothelial growth factor,血管内皮生长因子)正、反义表达载体,将其转染人胃癌细胞,观察其对胃癌细胞 VEGF 在 mRNA 和蛋白质水平表达的调节作用.方法用限制性内切酶将 VEGF_(165) cDNA 从 pGEM-hVEGF_(165)克隆载体上切下来,以正、反方向插入质粒 pCDNA_3中,构建VEGF_(165)正、反义真核表达载体;用限制性内切酶和 Sanger 双脱氧终止 DNA 测序法证明 VEGF_(165)正、反义表达载体目的基因的序列和方向的正确性;用脂质体将 VEGF_(165)正、反义表达载体转染人胃癌细胞,用 RNA 斑点杂交及免疫荧光流式细胞仪检测 VEGF mRNA 和蛋白质的表达水平.结果酶谱分析及 DNA 测序表明 VEGF_(165)正、反义真核表达载体目的基因的序列及方向正确;转染正义表达载体后 VEGF mRNA和蛋白质表达水平增加(蛋白免疫强度为75.4%;P<0.05 vs 对照组,31.6%),转染反义表达载体后 VFGF mRNA 和蛋白表达水平降低(蛋白免疫强度为8.9%;P<0.05 vs 对照组).结论成功地构建了 VEGF_(165)正、反义真核表达载体;构建的载体能在胃癌细胞内有效表达,调节血管内皮生长因子的水平.

野生型斑马鱼胚胎中hoxd3基因mRNA的表达谱

目的:为探讨hoxd3基因在斑马鱼发育过程中与血管形成可能的作用机制,用hoxd3基因的反义mRNA探针进行斑马鱼全胚胎原位杂交,观测hoxd3基因在野生型斑马鱼胚胎发育过程中的表达情况。方法:提取斑马鱼胚胎总RNA,经RT-PCR扩增斑马鱼hoxd3基因片段,将得到的hoxd3基因片段和pCS2+质粒经EcoRⅠ、XbaⅠ双酶切后插入pCS2+质粒中,挑选阳性克隆,通过双酶切、菌落PCR以及测序鉴定;将pCS2+-hoxd3重组子经EcoRⅠ酶切线性化,经T3RNA体外转录体系合成地高辛标记的hoxd3基因的反义mRNA探针。用hoxd3基因的反义mRNA探针进行斑马鱼全胚胎原位杂交。结果:构建和鉴定了pCS2+-hoxd3重组质粒,经斑马鱼全胚胎原位杂交检测hoxd3基因的表达,发现在Tuebingen野生型斑马鱼受精后24 h～72 h胚胎的中脑后脑交界处以及后脑中可以观察到hoxd3基因的表达。结论:hoxd3基因在Tuebingen野生型斑马鱼胚胎发育早期的神经系统高表达,未发现在血管生成区域的表达。

携载VEGF基因的聚四氟乙烯血管材料对内皮细胞生长的促进作用

目的：研究聚四氟乙烯（PTFE）血管材料携载血管内皮生长因子（VEGF）基因并促进内皮细胞生长的可行性．方法：将pCDI-hVEGF121／pCDI质粒溶液处理过的PTFE人工血管修剪成圆片，置于生理盐水中并于0．5，1，2，4，8，16，24，48和72h测定溶液的吸光度，计算出溶液的DNA浓度，绘出体外释放曲线．分离和培养人脐静脉内皮细胞，将内皮细胞种植到携带基因质粒的PTFE材料表面，在6，24，72和120h检测细胞增殖情况并用ELISA法检测培养液中VEGF蛋白的表达量．结果：体外释放曲线提示在0．5～4h的这段时间内，质粒释放较快，随后进入缓慢增长期，直至72h仍有质粒的释放．在24，72和120h时间点，VEGF质粒组PTFE材料上的内皮细胞数和增长倍率都明显高于空质粒组材料（P〈0．05），在6，24，72和120h时间点，VEGF质粒组培养液的VEGF蛋白水平和增长倍率也明显高于空质粒组（P〈0．01）．结论：证实了PTFE材料携带VEGF基因转染内皮细胞并具有促进其生长的可能性．

体外诱导成人外周血干细胞向血管内皮细胞分化

目的研究人外周血干细胞(PBSC)向血管内皮细胞分化。方法以血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对经重组人粒细胞集落刺激因子刺激后采集的PBSC进行诱导培养,观察细胞形态的变化,运用流式细胞术检测诱导后的细胞表达CD31和vWF情况,并用透射电镜观察细胞的超微结构。结果经VEGF和bF-GF诱导后的细胞形态上表现内皮细胞特征,经流式细胞仪测定表达血管内皮细胞特有表面标志CD31和vWF,透射电镜细胞胞浆内可见特征性Weible-Palade小体。结论外周血干细胞在VEGF和bFGF诱导下,可分化为内皮细胞。

烧伤大鼠早期脏器通透性变化与病理改变的联系

目的：为了探讨烧伤早期脏器通透性变化与病理变化的联系。方法：采用大鼠３５％体表Ⅲ度面积烫伤模型，观察了伤前及伤后八个时相点的五种脏器（心、肺、肝、肾、肠）含水量及蛋白含量值的改变，及相应条件下病理形态学的变化。结果：（１）烧伤后３ｈ起各脏器出现含水量显著增加（Ｐ＜０．０５或０．０１），峰值在４８ｈ内，心、肺出现早于其它脏器（８ｈ、１２ｈ），增幅以肺、肾两脏器最高；（２）各脏器蛋白含量值，烧伤后８～７２ｈ均有不同程度的降低（Ｐ＜０．０５或０．０１），以心、肝、肾为著；（３）病理形态学观察（光、电镜），８ｈ病变最为明显，主要表现为肺、肾等脏器内皮细胞变性、水肿改变和一些脏器实质细胞的局灶性变性坏死。（４）ＥＴ－１免疫组化染色结果表明，８ｈ组各脏器实质细胞ＥＴ－１阳性反应较正常对照组明显增强。结论：大鼠烧伤早期可出现内皮细胞变性、微血管通透性升高等病理改变。

人arresten因子对内皮细胞与LOVO细胞黏附的抑制

目的:观察人arresten因子对人脐静脉内皮细胞HUVEC与LOVO细胞黏附的影响,探讨与之相关的黏附分子表达的变化。方法:半定量RT-PCR检测arresten对人脐静脉内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mrRNA的影响,Western-hlot检测VCAM-1蛋白表达的变化。孟加拉玫瑰红活细胞染色法观察arresten因子对内皮细胞与LOVO细胞黏附的影响。结果:RT-PCR及Western-blot结果表明VCAM-1在HUVEC细胞中高表达,但经过arresten因子处理的HUVEC细胞,其VCAM-1在mRNA水平及蛋白水平的表达均显著下降(P< 0．05)。孟加拉玫瑰红活细胞染色法显示arresten能抑制HUVEC细胞与LOVO细胞的黏附。结论:arresten因子通过降低内皮细胞VCAM-1的表达抑制内皮细胞与肿瘤细胞的黏附,这可能是其抑制肿瘤转移的一种途径。

一氧化氮在血管内皮生长因子效应中作用的研究

目的 观察血管内皮生长因子 (VEGF)对兔离体主动脉内细胞增殖的影响 ,了解一氧化氮 (NO)在其中所起的作用 ,明确 VEGF的作用机制。方法 先进行兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定 ,然后行传代培养。在第 3～ 5代主动脉内皮细胞培养液中加入不同浓度的 VEGF培养 4 8h,测定主动脉内皮细胞的吸收光密度 (OD)值来观察其增殖程度。并应用一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂 N-硝基 - L -精氨酸甲酯 (L - NAME)后观察内皮细胞 OD值的变化情况。结果 VEGF可使血管内皮细胞 (VEC)的 OD值的升高 ,并呈剂量依赖性 (r=0 .972 7;P<0 .0 1) ,L - NAME可剂量依赖性地抑制其效应 (P<0 .0 1)。结论 NO在 VEGF促 VEC增殖中起中介作用。

17-β雌二醇对高糖环境中内皮细胞MT1-MMP mRNA表达变化及其凋亡的影响

目的：研究雌二醇（E2）对高糖（Glu，30mmol／L）环境中内皮细胞系EVC-304的凋亡及其膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）mRNA表达的影响．方法：用E2干预高糖环境中的ECV-304，用四唑盐比色试验（MTT）检测高糖和E2对ECV-304增殖的影响；用流式细胞术（flowcytometry，FCM）和细胞基因组DNALadder法检测高糖和E2干预后ECV-304凋亡；用半定量RT—PCR法检测高糖和E2干预后ECV-304MT1-MMPmRNA表达．结果：高糖可以促进EVC-304凋亡（P〈0．01），也可以降低MT1-MMP的表达（P〈0．01）；E2在浓度为0．01～0．10mmol／L时，可以拮抗高糖的促凋亡效应（P〈0．01），也可恢复性上调MT1-MMP的表达（P〈0．05）．E2的这种效应不随时间变化而变化（P〈0．05）．结论：高糖对内皮细胞具有毒性作用，E2对内皮细胞具有保护作用；E2还可以上调高糖环境中内皮细胞MT1-MMP的表达．

Caveolin-1对内皮细胞增殖的抑制作用研究

目的:研究Caveolin-1蛋白在内皮细胞增殖中的作用,其与Ras-p42/44MAPK细胞信号通路的关系。方法:以腺病毒介导在内皮细胞中表达外源Caveolin-1蛋白,分析其对内皮细胞增殖和p42/44MAPK分子磷酸化水平的影响。结果:感染腺病毒表达外源Caveolin-1蛋白的内皮细胞中,血管内皮生长因子(VEGF)诱导的3H-胸腺嘧啶掺入量降低了35%(n=3,P=0.009),p42/44MAPK分子磷酸化水平降低了47.6%。结论:Caveolin-1蛋白抑制p42/44MAPK分子磷酸化水平,抑制内皮细胞增殖。

血管抑素抑制G 422脑胶质瘤生长的实验研究

目的:研究血管抑素(AS)对荷G422脑胶质细胞系小鼠的治疗作用。方法:应用MTT法观察AS对血管内皮细胞系ECV-304和人脑胶质瘤细胞系TJ-905增殖的影响;建立G 422脑胶质瘤小鼠皮下移植模型。皮下注射AS,剂量为10mg/(kg·d)和50mg/(kg·d),连续治疗14天,观察瘤体比和抑瘤率变化。结果:AS对ECV-304细胞抑制作用呈量效依赖性关系,IC(50)=3.7mg/L。体内实验显示,50mg/(kg·d)剂量组抑瘤率达84.3％。结论:本研究为AS用于脑胶质瘤的治疗提供了实验依据,说明AS在肿瘤治疗中有广泛的应用前景。

氧化苦参碱抑制肝癌细胞诱导血管内皮细胞增殖作用的研究

目的 :探讨氧化苦参碱 (OM )对肝癌细胞诱导血管内皮细胞 (VEC)增殖的抑制作用。方法 :用MTT法检测不同浓度OM对VEC、人肝癌SMMC 772 1细胞增殖及SMMC 772 1细胞诱导VEC增殖的影响。结果 :OM浓度为 2 .5～ 1 0mg mL时 ,对VEC增殖的抑制率为 4 .6 %～ 36 .4 % ;OM浓度为0 31 3～ 1 0mg mL时 ,对肝癌细胞增殖的抑制率为 2 5 3%～ 88 6 1 % ;经浓度为 1 2 5～ 1 0mg mLOM作用后的肝癌细胞培养液对VEC增殖的抑制率为 7 6 9%～ 38 4 6 % ;OM浓度为 0 6 2 5～ 1 0mg mL时 ,对肝癌细胞培养液诱导的VEC增殖的抑制率为 3 5 7%～ 5 7 5 4%。结论

妊高征患者血浆对脐带内皮细胞一氧化氮合成的影响

目的 :研究妊高征 (PIH)患者的血浆对体外培养的内皮细胞一氧化氮 (NO)的影响 .方法 :在体外培养的脐静脉内皮细胞中分别加入妊高征患者和正常晚孕妇女的血浆 ,测定 2 4h后培养液中NO代谢产物亚硝酸基 /硝酸基 (NO-2 /NO-3 ) .结果 :加入妊高征组血浆的内皮细胞培养液中NO-2 /NO-3 含量为 (7.9± 0 .5 ) μmol/L ,加入晚孕组血浆的内皮细胞培养液中NO-2 /NO-3 含量为 (5 .9± 0 .6 ) μmol/L ,前者较后者显著高 (P <0 .0 1 ) .结论 :妊高征患者的血浆能刺激培养的内皮细胞合成NO .

重组人血小板源性生长因子对人视网膜血管内皮细胞生物学行为的促进作用及其机制

目的探讨重组人血小板源性生长因子-BB（rhPDGF-BB）对人视网膜血管内皮细胞（hRVECs）增生和迁移的影响及其作用机制。方法采用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液培养hRVECs，分别将10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB加入对数生长期hRVECs的培养液，未添加rhPDGF-BB者作为正常对照组。采用细胞计数试剂盒-8（CCK8）法检测各组细胞的增生情况；采用细胞划痕法检测细胞相对迁移面积（迁移后无细胞区面积/划痕初期无细胞区面积）；采用逆转录PCR法检测hRVECs中rhPDGF-BB受体（rhPDGF-BBR）mRNA的相对表达量；采用实时荧光定量PCR法检测hRVECs中VEGF mRNA和整合素mRNA相对表达量。结果培养的hRVECs生长良好，用rhPDGF-BBR引物能扩增出与引物设计长度相符的表达条带。正常对照组及10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组培养细胞后24 h细胞增生值（A）分别为1.01±0.05、1.09±0.04、1.10±0.02和1.13±0.05，10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组A值明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（t＝2.504、3.430、3.483，均P〈0.05）；细胞划痕试验后24 h，正常对照组及10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组细胞相对迁移面积分别为0.42±0.10、0.38±0.09、0.55±0.06和0.61±0.05，划痕试验后48 h细胞相对迁移面积分别为0.75±0.06、0.81±0.02、0.87±0.02和0.98±0.02，总体比较差异均有统计学意义（F分组＝16.283，P＝0.000；F时间＝209.129，P＝0.000），随着rhPDGF-BB剂量增加和作用时间延长，细胞相对迁移面积均明显增加；实时荧光定量PCR法检测显示正常对照组及10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组hRVECs中整合素mRNA相对表达量分别为1.06±0.02、1.30±0.10、1.20±0.16和1.27±0.08，VEGF mRNA相对表达量分别为0.97±0.05、1.06±0.16、1.58±0.18和1.66±0.21，其中50 ng/ml和200 ng/ml rhPDGF-BB组细胞中整合素mRNA及VEGF mRNA相对表达量均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（整合素mRNA：t＝3.900、4.014，均P〈0.05；VEGF mRNA：t＝6.940、7.210，均P〈0.05）。结论rhPDGF-BBR促进hRVECs的增生和迁移，其作用呈剂量和时间依赖性，其可能与上调VEGF和整合素在细胞中的表达有关。