山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮内皮素-1及能量代谢的影响

目的 了解山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮（ＮＯ）、内皮素－１（ＥＴ－１）、ＡＴＰ及乳酸的影响，探讨山莨菪碱（Ａｎｉ）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Ｒｕｌｓｉｎｅｌｌｉ方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ａｎｉ在再灌注期间对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响。结果Ａｎｉ可以抑制再灌注早期（１小时组）ＮＯ、ＥＴ－１及乳酸的过量产生，提高脑组织ＡＴＰ含量。结论 Ａｎｉ可以通过对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响对脑起保护作用。

血浆同型半胱氨酸、内皮素、一氧化氮与冠脉病变的相关性研究

目的探讨冠心病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)与冠状动脉病变的关系。方法选择心内科住院患者,经冠状动脉造影显示至少有一支血管病变狭窄≥50%入选为冠心病组(88例)经冠状动脉造影显示正常为对照组(38例)。抽取空腹静脉血4ml,分别测定Hcy、ET和NO。结果冠心病患者血浆Hcy、ET分别为(18.09±9.46)μmol/L,(108.04±21.11)ng/L,显著高于对照组;NO为(98.26±25.28)μmol/L显著低于对照组(P<0.01),三支病变者血浆Hcy和ET显著高于单支病变者,NO显著低于单支病变者(P<0.01)。结论冠心病患者血浆Hcy、ET显著增高,NO显著降低,血管病变支数越多,Hcy和ET增高越显著,NO降低显著。

内皮素和心钠素调节下丘脑细胞G_1期至S期

目的观察内皮素 (ET)和心钠素 (ANP)对下丘脑胶质细胞周期素依赖蛋白激酶 (CDK)和周期素依赖蛋白激酶抑制性蛋白 (CKI)的影响。 方法采用细胞内蛋白质合成试验 (周期素D1、D3和P2 7、P57)、Northern印迹及3 H -TdR掺入试验 ,以GST -PRb和组蛋白为底物测定CDK的活性。 结果ET可增加周期素D1、D3、DNA的合成和CDK的活性 ;ANP则可逆转ET的作用 ,并增加P2 7、P57蛋白质的合成及P2 7mRNA的量。 结论ET和ANP能分别促进与抑制下丘脑细胞从G1到S期 ,从而参与细胞的增殖。

实验性肺气虚对大鼠肾组织AQP_2的表达影响

目的:观察肺气虚模型大鼠肾组织AQP2表达的影响,以及血浆中内皮素(endothlin,ET)水平的变化。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用放射免疫方法测定血中ET含量;应用Western blot方法测定AQP2蛋白含量的变化。结果:肺气虚模型组肾组织AQP1表达高于正常组;模型组血浆ET明显升高,与对照组比较,差异性显著(P<0.05)。结论:肺气虚模型大鼠肾组织AQP2表达增强,内皮素可能促进肾组织AQP2表达。本实验结果为中医学肺肾相关理论提供了实验依据。

一氧化氮在颅脑损伤手术麻醉期间含量变化及异丙酚的保护作用

目的 探讨急性颅脑损伤 (ACI)患者围术期血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、氧自由基 (OFR)、脂质过氧化物 (LPO)、内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)含量变化及新型静脉麻醉剂异丙酚 (Pro)对其影响。方法 ACI患者 40例 ,根据麻醉方法不同随机分为观察组 (异丙酚组 )和对照组 (α 羟基丁酸钠组 )。观察麻醉诱导前、开颅手术去骨瓣后 1、3、6、12、2 4hNOS/NO(分别用T0 ～T5表示 ) ;麻醉诱导前、开颅手术后 1、3hOFR/LPO、ET/CGRP的水平变化。结果 研究发现术前患者血中NO、NOS均高于正常对照组 ,其中NOS显著增高 ;血中OFR、LPO、ET显著高于正常对照组。与对照组相比异丙酚组NO、NOS自始至终 (T0 ～T5)呈降低趋势。NOS于开颅手术后 1h(T1)达到正常水平 ,NO于T2 时也达到正常水平。FOR、LPO、ET呈显著降低趋势且于T2 时达到正常水平。CGRP呈持续升高。结论 ACI患者术前就存在OFR代谢紊乱及NO/NOS、ET/CGRP间含量失衡 ,开颅手术可导致继发性脑缺血再灌注损害。临床麻醉剂量的Pro具有非选择性NOS抑制剂、OFR清除剂、ET拮抗剂特性 ,并能提高CGRP水平 ,具有多途径。

任意皮瓣掀起后内皮素、一氧化氮动态变化与皮瓣微循环血量的关系

目的:探讨任意皮瓣掀起后血管活性因子内皮素(ET)、一氧化氮(NO)动态变化与皮瓣微循环血量的关系。方法:在猪背部两侧制备任意皮瓣,术前取背部皮肤全层测定ET、NO含量,术后取皮瓣中部皮肤全层测定;术前应用激光多谱勒血流测定仪测量背部皮肤微循环血量,术后24h持续监测皮瓣中部皮瓣微循环血量。结果:皮瓣ET、NO含量在术后1h开始明显上升,NO 3h达到峰值,ET 6h达到。皮瓣掀起后微循环血量急剧下降,1h左右下降至最低。皮瓣掀起后1、3h组织中ET含量与皮瓣微循环血量成显著负相关(γ=0.776,P<0.01)。NO含量与皮瓣微循环血量成显著正相关(γ=0.853,P<0.01)。结论:皮瓣掀起初期ET、NO动态变化与皮瓣微循环血量密切相关。

慢性肺心病患者同型半胱氨酸与内皮素、前列环素的关系

目的探讨肺心病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素(ET)及前列环素(PGI2)的变化及其相互关系。方法观察组30例肺心病患者,30例正常对照者,抽取空腹静脉血分别测定Hcy、ET及PGI2。结果观察组血浆Hcy、ET,分别为(22.61±9.87)μmol/L、(108.25±31.56)pg/ml,显著高于对照组(P<0.01),PGI2为(88.64±27.12),低于对照组(P<0.01),相关性分析显示,Hcy、与ET呈正相关,与PGI2呈负相关。结论肺心病患者血浆Hcy、ET显著增高,PGI2显著降低,Hcy、ET及PGI2在肺心病肺动脉高压形成过程中起重要作用。

亚低温治疗重症高血压脑出血的临床研究(英文)

目的 探讨亚低温治疗重症高血压脑出血 (SHIH)的机理与疗效。方法 亚低温下综合治疗SHIH患者 4 2例 (实验组 )与常温下综合治疗的同类患者 4 2例 (对照组 )比较。结果 与对照组相比 ,实验组患者发病后早期的高颅内压 (ICP)、高血浆内皮素 (ET)分别明显下降 (P <0 .0 1) ,低灌注压 (CPP)明显上升 (P <0 .0 1) ;生命体征、血气及血电解质无显著差异 ;无严重并发症。发病后 3个月评定疗效 ,实验组治疗有效 2 7例 ,死亡 15例 ,对照组治疗有效 18例 ,死亡 2 4例 ,两组比较均差异显著 (P <0 .0 5 ) ;实验组神经功能恢复明显优于对照组 (P <0 .0 1)。结论 SHIH患者早期应用亚低温治疗可显著提高临床疗效 ,无严重并发症 ,值得临床推广应用。

肺动脉高压血浆内皮素-1和一氧化氮水平变化及临床意义

目的探讨肺动脉高压患者血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平变化及临床意义。方法选择88例肺动脉高压患者(观察组)和30例健康体检者(对照组),抽取空腹静脉血4 mL分别测定ET-1和NO,并进行对照比较。结果观察组血浆ET-1水平为(108.04±21.11)ng.L-1,对照组为(52.52±16.00)ng.L-1,观察组显著高于对照组(P<0.01);观察组和对照组NO水平分别为(88.26±25.28)μmol.L-1和(128.16±38.36)μmol.L-1,观察组显著低于对照组(P<0.01);且ET-1和NO水平与病情程度呈明显相关(P<001)。结论肺动脉高压患者血浆ET-1水平显著增高,NO水平显著降低,且与病情程度呈明显相关性。

氯沙坦对心力衰竭病人肿瘤坏死因子的影响

目的 :研究氯沙坦对心力衰竭 (CHF)病人血肿瘤坏死因子 (TNF α)、内皮素 (ET 1)、醛固酮(Ald)水平的影响。方法 :采用放免法测定CHF病人 (5 4例 )及健康志愿者 (2 8例 )血TNF α ,Ald及ET 1水平。 5 4例CHF病人分为 2组 ,非氯沙坦组给予常规抗心力衰竭治疗 ;氯沙坦组在非氯沙坦组药物治疗基础上加氯沙坦 2 5～ 5 0mg·d- 1,共 1mo。结果 :CHF病人TNF α ,Ald及ET 1水平分别为(2 .7±s 0 .8) μg·L- 1,(195± 33)ng·L- 1,(90±16)ng·L- 1,显著高于健康对照组 [(1.2± 0 .2 ) μg·L- 1,(117± 38)ng·L- 1,(5 9± 11)ng·L- 1,P <0 .0 1];氯沙坦组经治疗后TNF ,Ald及ET 1水平显著降低 ;非氯沙坦组治疗后血Ald水平明显降低(P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可明显降低心力衰竭病人血TNF α及ET

高血压合并心房颤动对内皮细胞功能的影响

目的探讨高血压合并心房颤动(简称房颤)对内皮细胞功能的影响。方法入选轻中度原发性高血压(简称高血压)患者88例,其中伴房颤者34例,分为高血压组和高血压合并房颤组2组,实验室测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,心脏超声下评价心脏结构和功能的各项指标。以34名健康人作对照组。结果高血压合并房颤组较高血压组左房内径显著增大,血浆ET水平和ET/NO比值均显著高于单纯高血压组和对照组(P<0.001),而血浆NO水平明显低于高血压组和对照组(P<0.001)。结论高血压合并房颤病人左房在原有高血压基础上进一步扩大,内皮细胞功能进一步下降。

内皮素抑制大鼠心肌细胞牛磺酸转运

目的 :观察内皮素 (ET)对大鼠心肌细胞牛磺酸转运的影响。方法 :在培养的乳鼠心肌细胞上 ,应用同位素标记的方法测定心肌细胞牛磺酸转运。结果 :内皮素呈浓度依赖性 ( 10 -10 ～ 10 -8mol/L)抑制心肌细胞牛磺酸转运 (与对照组比较分别下降了 13 %,3 8%和 71%,P <0 0 1)。蛋白激酶C(PKC)的抑制剂H7,ET -A型受体阻断剂BQ12 3及用佛波脂 (PMA)预处理均可拮抗ET的抑制作用 ,使牛磺酸转运较ET组分别增加 2 2 1%,2 5 0 %和 2 82 %(P <0 0 1)。结论 :ET通过其A型受体活化PKC抑制心肌细胞牛磺酸转运。

新生儿缺氧缺血性脑病血NSE与ET变化及其与高压氧治疗相关性的研究

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）与血浆内皮素（ＥＴ）变化及高压氧治疗的作用。方法高压氧治疗以纯氧加压，压力０．０５～０．０７ ＭＰ加压 ２０ ｍｉｎ．稳压 ２０ ｍｉｎ，减压 ２０ ｍｉｎ，共历时 １ｈ，每天一次，疗程５～１０ ｄ。ＮＳＥ活性测定采用酶联免疫分析法；ＥＴ活性测定采用放射免疫分析法。结果中度ＨＩＥ患儿血清ＮＳＥ与血浆ＥＴ浓度分别为（１４．７２±４ ２６）μｇ／Ｌ（７６．１±１９．２）ｎｇ／Ｌ；重度ＨＩＥ患儿血清ＮＳＥ与血浆ＥＴ浓度分别为（１５．６４±５．８２）μｇ／Ｌ，（８２．５±２１．６）ｎｇ／Ｌ；中、重度ＨＩＥ患儿血清ＮＳＥ与血浆ＥＴ浓度显著高于对照组（分别为１２．４７± ３．４９ μｇ／Ｌ， ５６．３２± １６．７ｎｇ／Ｌ）。轻度 ＨＩＥ患儿血清 ＮＳＥ（ １３．５８± ４．５７） μｇ／Ｌ，血浆ＥＴ（６２．４± １８．５） ｎｇ／Ｌ与对照组比较无显著差异。中、重度 ＨＩＥ患儿高压氧治疗后，血清 ＮＳＥ，血浆 ＥＴ降低幅度分别为（ １．９２± ０．４６）μｇ／Ｌ，（ １２．７２± ４． ３７）ｎｇ／Ｌ，明显大于常规治疗组（ Ｐ＜ ０．０５）。结论血清 ＮＳＥ和血浆

内毒素对脐静脉内皮细胞分泌功能的影响

目的 探讨内毒素对脐静脉内皮细胞分泌功能的影响。方法 选择体外培养的人脐静脉血管内皮细胞 (HUVEC)为研究对象 ,分别用内毒素、L -左旋精氨酸和硝基左旋精氨酸进行处理 ,并检测上清液中内皮素 - 1(ET - 1)和一氧化氮 (NO)含量。结果 内毒素使ET - 1和NO含量增加 ;NO则使ET - 1的含量降低。结论 内毒素能导致人脐静脉内皮细胞损伤 ,使ET - 1和NO的合成和释放增加 ;NO则抑制ET -

内皮素1对内皮细胞cAMP和cGMP含量的影响

目的：观察内皮素１（ＥＴ－１）对心脏微血管内皮细胞（ＣＭＥＣ）ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量的影响及一氧化氮（ＮＯ）的介导作用。方法：分离和培养心脏微血管内皮细胞，分别用含有ＥＴ－１和ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ的培养基培养ＣＭＥＣ１，３，１０ｍｉｎ，用放免法测定ｃＭＥＣ内ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量。结果：ＥＴ－１不影响微血管内皮细胞ｃＡＭＰ含量，但明显增加ｃＧＭＰ含量。用ＥＴ－１孵育细胞１ｍｉｎ使ｃＧＭＰ含量增加１倍，１０ｍｉｎ内增加近５倍。Ｌ－ＮＭＭＡ不影响内皮细胞内ｃＧＭＰ的基础含量，但有明显抑制ＥＴ－１增加ｃＧＭＰ含量作用。结论：ＥＴ－１通过刺激ＣＭＥＣ产生ＮＯ，快速增加细胞内ｃＧＭＰ含量。

血浆ET与ANF在急性胰腺炎早期发病中的作用及意义

目的:探讨内皮素(ET)与心钠素(ANF)在急性胰腺炎(AP)早期发病中的作用及临床意义。方法:采用放射免疫分析测定急性发病期(24～48)h轻症急性胰腺炎(MAP)35例,重症急性胰腺炎(SAP)17例和正常对照组(NC)30例的血浆内皮素与心钠素的含量。Imrie评分>3分,APACHEⅡ评分≥8分者为SAP。结果:SAP患者Imrie评分和APACHEⅡ评分明显高于MAP患者(P<0.05,P<0.01)。SAP患者血浆ET水平(59.20±10.69)pg/ml明显增高,MAP患者血浆ET水平(34.20±9.44)pg/ml明显降低,两组之间比较以及与NC组比较具有非常显著差异(P<0.001)。SAP和MAP患者血浆ANF分别为(155.76±34.24)pg/ml,(181.59±58.15)pg/ml,与NC组(165.51±57.16)pg/ml比较无明显变化(P>0.05)。结论:ET可能参与了SAP早期胰腺微循环障碍,对胰腺组织具有内源性损伤作用。提示早期给予拮抗ET或ET-A受体的药物,可能有利于减轻胰腺组织损害,改善胰腺微循环,防止胰腺出血坏死性改变。ANF可能对AP早期的胰腺血循环无明显影响。

冠心病患者合并心衰时血管内皮功能的变化及氯沙坦治疗的影响

目的:了解慢性充血性心衰(CHF)时血管内皮功能变化及氯沙坦对冠心病CHF患者血管内皮功能的影响。方法:比较50例冠心病CHF患者、46例冠心病患者以及52例正常对照组患者的血管内皮功能,以内皮依赖性血管舒张反应和血浆内皮素(ET-1)和vWF水平评价内皮功能。25例CHF患者采用氯沙坦治疗12周后评价内皮功能变化。结果:CHF组内皮依赖性血管扩张(△D%)5.42±4.17程度低于对照组12.01±4.04%和CAD组7.74±3.15%(P<0.01);CHF组血浆ET-1值60.03±17.49pg/ml较对照组44.24±8.92pg/ml、CAD组46.91±14.42pg/ml值明显增高(P<0.01),CHF组vWF值171.24±46.95%与CAD组168.69±46.92%均较对照组132.0±37.47%增高(P>0.01)。CHF患者通过氯沙坦治疗后,内皮依赖性血管扩张(△D%)明显增加(P<0.01),血浆ET-1、vWF水平下降(P<0.05)。结论:CHF时血管内皮功能障碍加重,氯沙坦治疗能有效改善其血管内皮功能。

缬沙坦对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠血浆CRP、ET-1和NO水平的影响

目的观察缬沙坦对野百合碱(MCT)所致肺动脉高压大鼠血浆CRP、ET-1和NO水平的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠一次性项背部注射MCT(60 mg/kg),4周后成模,治疗组用缬沙坦20 mg/(kg·d)灌胃,持续4周达实验终点;然后经微导管介入测定大鼠肺动脉平均压(mPAP);计算右室肥大指数;分别测定血浆CRP、ET-1和NO水平。结果缬沙坦可有效降低MCT所致肺动脉高压大鼠mPAP、血浆CRP、ET-1水平和升高NO水平(P<0.05)。结论缬沙坦可有效降低肺动脉高压大鼠肺动脉压,改善血浆CRP、ET-1和NO水平,作用机制可能与其对肺血管内皮细胞的保护作用有关。

血浆NO、ET水平和肝硬化食管静脉曲张出血相关性研究

目的 通过比较研究肝硬化食管静脉曲张出血组、肝硬化无出血组和健康对照组血浆一氧化氮 (NO)、内皮素(ET)水平以及血浆NO、ET水平与门静脉直径 (PVD)、食管静脉直径 (EVD)和食管黏膜红色征 (“R C”征 )的关系 ,探讨血浆NO、ET水平和肝硬化食管静脉曲张出血的相关性。方法 选择 14例肝硬化出血患者 ,15例肝硬化无出血患者 ,并选择 15名健康献血员作对照 ,用比色法分别测取血浆NO水平 ,用放免法测取血浆ET水平 ,并对 3组人员用彩色多普勒测取PVD ,用胃镜测量两组肝硬化患者EVD并观察记录食管黏膜“R C”征 ,比较各组间血浆NO、ET水平的变化 ,分析NO、ET水平和PVD、EVD、“R C”征之间的相互关系 ,并用SPSSV 10 0作统计学分析。结果 肝硬化出血组和无出血组的血浆NO、ET水平均明显高于正常对照组 (P<0 0 1) ,肝硬化出血组血浆NO、ET水平明显高于无出血组 (P <0 0 1) ;PVD >1 3cm组的血浆NO、ET水平明显高于PVD≤ 1 3cm组 (P <0 0 1) ;EVD >5mm组的血浆NO、ET水平明显高于EVD≤ 5mm组 (P <0 0 1) ,“R C”征组血浆NO、ET水平明显高于无“R C”征组。结论 血浆NO、ET水平和肝硬化食管静脉曲张出血之间存在相关关系 ,可以作为评估肝硬化食管静脉曲张出血有价值的二项指标。

肺气虚大鼠肺、肾组织AQP1表达及血浆ET水平变化

目的观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织水通道蛋白1(AQP1)表达及血浆中内皮素(ET)水平的变化,为中医学肺肾相关理论提供实验依据。方法20只大鼠随机分为模型组和对照组,应用放射免疫方法测定血中ET含量;应用Western blot方法测定AQP1蛋白含量的变化。结果肺气虚模型组肾组织AQP1表达高于对照组,而肺组织AQP1表达低于对照组;模型组血浆ET明显升高,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论肺气虚模型大鼠肾组织AQP1表达增强,而肺组织AQP1表达降低,ET可能促进肾组织AQP1表达、抑制肺组织AQP1表达。