甘氨酸对内毒素诱导单核细胞产生IL-1和TNF的影响

内毒素（ＥＴ）是广泛存在于自然界的致病原，是引起临床发热的主要原因，而且又是引起休克、毒血症、霍乱、成人呼吸窘迫综合症、多器官功能衰竭等疾病或病理过程的重要因素。内毒素能激活单核细胞产生多种细胞因子导致体液因子的紊乱从而引起一系列的病理变化和功能失调...

热毒平的解热作用研究

对于内毒素、类脂Ａ、肿瘤坏死因子、干扰素、鹿角菜胶、酵母或２．４－二硝基酚引致家兔或大鼠的实验性发热，热毒平灌服有显著的解热作用，量效关系明显。对内毒素或类脂Ａ所致发热，热毒平作用尤强，１ｇ／ｋｇ的作用与１００ｍｇ／ｋｇ阿斯匹林相当；对于鹿角菜胶、酵母及２．４－二硝基酚性发热，２ｇ／ｋｇ的热毒平的作用与１００ｍｇ／ｋｇ阿斯匹林相当。本文还对七种发热模型的病因、过程和特声、与中医临床证候的比类进行了讨论。

甘氨酸对内毒素诱导单个核细胞产生IL-1和TNF的影响

研究甘氨酸（ｇｌｙｃｉｎｅ，Ｇｌｙ）对内毒素（Ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）诱导单个核细胞产生ＩＬ－１和ＴＮＦ的影响。方法：用促进小鼠胸腺细胞增殖反应法测定ＩＬ－１的含量，用ＥＬＩＳＡ法测定ＴＮＦ含量。结果：ＥＴ组与ＥＦ＋Ｇｌｙ组７个样品浓度的单个核细胞培养上清液中ＩＬ－１放免活性（ＣＰＭ）值，通过配对资料单因素方差分析差异有非常显著的统计学意义（ Ｐ＜ ０． ０１）；ＥＴ组ＴＮＦ含量与ＥＴ＋Ｇｌｙ组ＴＮＦ含量比较也有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１），而单纯Ｇｌｙ组与ＮＳ对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：表明Ｇｌｙ能抑制ＥＴ诱导ＩＬ－１的产生；说明ＥＴ＋Ｇｌｙ组ＴＮＦ的产生被明显抑制，而单纯 Ｇｌｙ不能诱导 ＴＮＦ的产生。

两种组胺受体拮抗剂对内毒素诱导雏鸡肺损伤的影响

为探讨2种组胺受体拮抗剂在内毒素诱导肺损伤中的作用机理,作者设计了本试验。将120羽20日龄雏鸡随机分为5组,每组24羽。内毒素诱导肺损伤模型组每天早晚注射生理盐水0.5 mL.只-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg-1;扑尔敏组每天早晚肌注扑尔敏0.5 mL.只-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg-1;西咪替丁组每天早晚肌注西咪替丁0.5 mL.只-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg-1;扑西联合组每天早晚肌注西咪替丁、扑尔敏各0.3 mL.只-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg-1;空白组每天早中晚注射同等剂量生理盐水,连续15d。在第5、10、15天,各组随机抽7个样本,颈动脉放血处死,称取肺质量,采集肺脏以荧光法测组胺含量,制备病理切片观察病理变化并评分。结果发现:(1)第5天,扑西联合组肺组织中组胺含量显著低于扑尔敏组和西咪替丁组(P<0.05)。在第10天时,模型组肺组织中组胺含量显著高于扑西联合组和空白组(P<0.05);在第15天时,模型组肺组织中组胺含量显著(P<0.05)高于扑尔敏组和空白组,极显著(P<0.01)高于扑西联合组;(2)第10天时,扑尔敏组和空白组肺指数显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)低于模型组,第15天时,扑尔敏组、扑西联合组和空白组肺指数显著(P<0.05)低于模型组;(3)第5、10、15天时,模型组肺病理评分分值与其余各试验组差异极显著(P<0.01),在第5天时,扑西联合组极显著低于扑尔敏组和西咪替丁组(P<0.01),在第10、15天时,扑西联合组显著低于(P<0.05)扑尔敏组,极显著低于其它各组(P<0.01)。结果表明,组胺通过H1、H2受体参与介导内毒素诱导雏鸡肺的损伤,但H1受体起主导作用。

甘氨酸和多粘菌素B合用在体内对内毒素致热性的拮抗作用

目的 :探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素致热性的拮抗作用。方法 :以内毒素诱导家兔发热 ,实验组预先单独或联合给予相应剂量的甘氨酸和多粘菌素B ,测量各组家兔的直肠体温。结果 :用半剂量的甘氨酸 /多粘菌素B预处理对内毒素致热性有明显的拮抗作用 (P <0 0 5 ) ,并且其效果与预先给予全剂量多粘菌素B者无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :在家兔体内合用甘氨酸和多粘菌素B预处理可以有效地拮抗内毒素引起的发热 ,并且可以降低单一药物的使用剂量。

替抗添加剂对保育猪生长性能、血清中内毒素及免疫抗病性能的影响

试验旨在研究使用酸化剂、益生菌、中草药3种添加剂对保育猪的血清中内毒素以及免疫抗病性能的影响。随机选取28～30日龄"杜×长×大"断奶仔猪500头,平均分成5个试验组(A、B、C、D、E),A组为空白对照组,B组为酸化剂组,C组为益生菌组,D组为中草药组,E组为抗生素组。从仔猪断奶后开始饲喂,记录各组仔猪的生长性能及腹泻率,试验期为30 d。试验后,各组之间的平均日增重和料肉比无显著差异(P>0.05),B、C、D组的腹泻率比A组分别降低了52.00%、6.46%、20.00%,比E组分别降低了72.24%、45.91%、53.73%,D组的成活率为100%;B组RBC总数显著高于C组(P<0.05),极显著高于D组(P<0.01),B、C、D组WBC含量比试验前极显著升高(P<0.01);E组IgG水平显著低于A、D组(P<0.05),各组IgM含量呈上升趋势,但差异不显著(P>0.05);E组内毒素浓度极显著高于其他各组(P<0.01)。试验结果表明,试验所使用的酸化剂、益生菌和中药配方这3种替抗添加剂,能够显著降低保育猪血清中内毒素含量,增强仔猪的免疫力和减少仔猪腹泻的发生,其中以酸化剂效果最佳。

2种组胺受体颉颃剂对内毒素引起雏鸡肺脏肥大细胞及组胺含量的影响

探讨内毒素刺激雏鸡肺脏肥大细胞及组胺含量变化,以及组胺受体颉颃剂的反馈调节作用。120羽20日龄雏鸡随机分为空白组、模型组、扑尔敏组、西咪替丁组、扑西联合组。分别用相应的药物处理。在5、10、15 d各组随机抽取7个样本,颈静脉放血处死,取肺脏2份,1份冷冻后,荧光法测定组胺;另外1份用Carnoy’s液固定,甲苯胺蓝染色显示肥大细胞。结果发现,模型组肺实质肥大细胞数量极显著少于其余各组(P<0.01),肺气道黏膜肥大细胞数量极显著少于扑尔敏组、西咪替丁组(P<0.01),扑西联合组肺组织中组胺含量均低于其他组。表明扑尔敏和西咪替丁可以缓解内毒素诱导雏鸡肺组织中肥大细胞数量和组胺含量下降的趋势。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。

SRI63—441对内毒素和血小板激活因子致肺损伤作用的影响

大鼠颈外静脉注射内毒素和血小板激活因子(PAF)均可诱发严重肺水肿,肺血管外水量,肺泡灌洗液中蛋白浓度、细胞计数和多形核粒细胞分类均显著增高。PAF受体拮抗剂SRI63—441对内毒素和PAF所致肺水肿和肺泡灌洗液细胞学变化有部分改善作用。

抗炎药能抑制内毒素休克大鼠血浆CGRP浓度的升高

本实验观察了消炎痛、布洛芬、纳洛酮和吗啡治疗对清醒大鼠注射内毒素5 mg/kg 3 h血浆 CGRP 浓度的影响。结果表明,消炎痛、布洛芬和纳洛酮均明显地抑制休克时血浆CGRP 的升高,同时还明显地减轻休克时的肠道损伤;而吗啡治疗则无明显影响。本实验结果提示:体内炎症介质之一的前列腺素可能是引起内毒素休克时 CGRP 释放增加的重要内源性因子。

石楠藤提取物防治急性出血性坏死性胰腺炎大鼠内毒素血症的实验研究

目的：观察石楠藤提取物对急性出血性坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠内毒素血症的防治作用。方法：１００只ＳＤ大鼠随机分为３组：假手术组、ＡＨＮＰ组和石楠藤提取物治疗组（治疗组）。治疗组大鼠在ＡＨＮＰ诱发后１０分钟经腹腔内注射１％石楠藤提取物５ｍｌ／ｋｇ；假手术组和ＡＨＮＰ组大鼠腹腔内均注射０．５ｍｌ／ｋｇ生理盐水。结果：治疗组与ＡＨＮＰ组比较，血清淀粉酶值明显下降〔术后１２小时值为（１９．２９±５．３８）ｋＵ／Ｌ比（２８．４７±４．１５）ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕；血中血小板活化因子（ＰＡＦ）含量明显降低〔术后１小时（１．３０±０．３０）μｇ／Ｌ，术后６小时（２．００±０．３４）μｇ／Ｌ，术后１２小时（２．１０±０．３２）μｇ／Ｌ比（２．２０±０．２５）μｇ／Ｌ，（６．１０±０．４２）μｇ／Ｌ，（１０．１０±０．５３）μｇ／Ｌ，Ｐ均＜０．０１）〕；血浆内毒素含量明显下降〔６小时（６９．９０±７．２０）ＥＵ／Ｌ，１２小时（９１．１０±８．４０）ＥＵ／Ｌ比（９８．４０±６．９０）ＥＵ／Ｌ，（１５１．７０±９．１０）ＥＵ／Ｌ，Ｐ均＜０．０１〕；治疗组胰腺组织的病理性损害较ＡＨＮＰ组明显减轻。结论：应用富含ＰＡＦ受体拮抗活?

甘氨酸对内毒素部分生物学效应的拮抗作用

在发现甘氨酸（ｇｌｙｃｉｎｅ，Ｇｌｙ）是有可能成为内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）拮抗剂的重要药物之一的基础上，从二个方面进一步观察了Ｇｌｙ拮抗ＥＴ的效应。（１）观察不同浓度的Ｇｌｙ对内毒素鲎试验凝胶形成的影响，发现随着Ｇｌｙ浓度的增高，拮抗效果越明显，００５％～０１％的Ｇｌｙ已显示出拮抗效应。半定量方法测出４ｇＧｌｙ大约拮抗０５μｇ内毒素；（２）观察Ｇｌｙ对ＥＴ诱导单核细胞产生ＥＰ的抑制效果。从兔血中提取单个核细胞，分别加入ＥＴ，ＥＴ＋Ｇｌｙ，Ｇｌｙ，在３７℃，体积分数为５％的ＣＯ２孵箱中培养。离心取上清，再分别经耳缘静脉注入６０只新西兰家兔体内，结果显示：甘氨酸明显拮抗内毒素诱导单核细胞产生ＥＰ。单纯ＥＴ培养的上清，ΔＴ为（０８４±０１４）℃，ＴＲＩ２为４２±０３４，而内毒素与甘氨酸作用后再与单个核细胞培养的上清组，ΔＴ为（０２７±００５）℃，ＴＲＩ２为１６４±０１４（Ｐ＜００１），单纯甘氨酸培养的上清液对体温无显著影响，平均体温反应曲线也反映出同样结果。

上海市多中心血液透析用水和透析液微生物污染状况分析

目的 分析上海市 5所三级医院透析用水及透析液微生物的污染状况 ,评估联机血液透析滤过的微生物学安全性。方法 以 5所医院透析中心为调查对象 ,取反渗水和碳酸氢盐透析液样本 ,其中 1所医院取联机血液透析滤过不同阶段处理后的透析液 ,对样本进行细菌培养、内毒素检测 ,并研究对健康人全血白介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)产生的影响。结果 2所医院反渗水和 4所医院碳酸氢盐透析液中发现细菌生长 ,但各所医院的细菌克隆形成单位均数均 <2 0 0CFU/ml,发现的细菌中以施氏假单胞菌为主 (占 72 % )。 2所医院反渗水和 4所医院碳酸氢盐透析液中内毒素的平均含量分别 >0 .2 5和 0 .5 0EU/ml。各医院反渗水和碳酸氢盐透析液均可刺激健康人全血产生IL 1ra。联机血液透析滤过不同阶段处理后均未培养出细菌 ,一级处理后无论液体碳酸氢盐还是干粉碳酸氢盐 ,内毒素和IL 1ra含量均下降 ,与反渗水、未处理碳酸氢盐透析液的差异有显著性。二级处理后下降更明显 ,且二级干粉碳酸氢盐处理后与生理盐水的差异无显著性。结论 上海市 5所医院血液透析反渗水和透析液仍存在不同程度的微生物污染 ,内毒素检测较细菌培养更能准确反映透析用水的水质。另外 ,如能严格按照操作指南 。

炎症及炎症耐受模型筛选广谱趋化因子抑制肽(英文)

通过减少炎性组织或细胞趋化因子及炎性因子的表达量能将炎症性病理过程抑制在起始阶段.我们通过体外构建人外周血单个核细胞LPS激活的急性炎症模型及内毒素耐受模型,进行噬菌体肽库亲和筛选,ELISA检测与炎性PBMC的结合能力,分泌抑制实验筛选抑制性噬菌体克隆,经趋化抑制、竞争结合及生成抑制实验检测体外活性,大鼠足肿胀及关节炎模型检验多肽体内作用,SqRT-PCR检测趋化因子及TTP的mRNA水平,探讨其作用机制.筛选到的目标多肽CI-S5趋化抑制率达到48.72%,明显抑制噬菌体阳性克隆P15与LPS激活PBMC的结合,动物试验能明显降低大鼠足肿胀及关节炎症.机制研究显示,CI-S5多肽能降低3种趋化因子的表达量,并调节TTP使其表达增加,提示CI-S5能够靶向炎症前期PBMC,为炎症治疗提供了针对早期急性炎症反应的广谱小分子抑制肽.

α7nAChR在盐酸戊乙奎醚减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用

目的评价α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在盐酸戊乙奎醚减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠40只,6~8周龄,体质量18~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚组(PHC组)和α7nAChR抑制剂MLA组(MLA组)。采用腹腔注射脂多糖15 mg/kg的方法制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型。PHC组于模型制备前30 min腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,MLA组于给予盐酸戊乙奎醚前10 min腹腔注射MLA 10 mg/kg,C组腹腔注射等量生理盐水。与注射内毒素后6 h时处死小鼠取肺组织,HE染色法观察病理学结果,确定肺组织湿重/干重(W/D)比值,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-10含量,Western blot法检测α7nAChR表达。结果与C组比较,ALI组、PHC组和MLA组肺组织W/D比值、TNF-α和IL-1β含量升高,IL-10含量降低,α7nAChR表达上调(P<0.05);与ALI组比较,PHC组肺组织W/D比值、TNF-α和IL-1β含量降低,IL-10含量升高,α7nAChR表达上调(P<0.05);与PHC组比较,MLA组肺组织W/D比值、TNF-α和IL-1β含量升高,IL-10含量降低,α7nAChR表达下调(P<0.05)。PHC组肺组织病理学损伤较ALI组减轻,盐酸戊乙奎醚的这种作用则被α7nAChR抑制剂MLA部分逆转。结论α7nAChR参与了盐酸戊乙奎醚减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的过程。

大籽獐牙菜的抗内毒素作用

目的:研究大籽獐牙菜对内毒素的拮抗作用。方法:通过观察大籽獐牙菜提取物对内毒素攻击小鼠的死亡率的影响及体外抗内毒素作用。结果:大籽獐牙菜提取物能提高内毒素攻击小鼠的生存率,延长平均存活时间。大籽獐牙菜溶液的浓度对抗内毒素作用强度的影响较大,当大籽獐牙菜浓度大于0.062 5g.mL-1(稀释度在1∶16)时对内毒素有明显的破坏作用,但当浓度稀释至0.031 2 g.mL-1(稀释度在1∶32)时,抗内毒素的作用明显减弱或消失。结论:大籽獐牙菜具有很好的抗内毒素作用。

白细胞介素-1受体拮抗剂对内毒素性前葡萄膜炎治疗作用的实验研究

实验利用革兰氏阴性细菌的脂多糖(内毒素),建立大鼠前葡萄膜炎模型。通过分析房水蛋白含量,房水细胞计数及病理学变化,观察了白细胞介素-1受体拮抗剂的抗炎作用。结果表明,白细胞介素-1受体拮抗剂可显著减少房水蛋白含量和细胞数,并明显抑制多形核白细胞的浸润。由此认为白细胞介素-1受体拮抗剂具有抑制细菌内毒素性前葡萄膜炎的作用。

β-抑制蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制LPS致人肺微血管内皮细胞MAPK信号通路激活中的作用

目的探讨β-抑制蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制LPS致人肺微血管内皮细胞丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路激活中的作用。方法将人肺微血管内皮细胞以1×10^5个／ml的密度接种于6孔板（2ml／孔）或培养瓶（4ml／瓶）中，采用随机数字表法，将其分为5组（n=20）：空质粒转染组（C组）、LPS＋空质粒转染组（LPS组）、盐酸戊乙奎醚＋LPS＋空质粒转染组（P＋LPS组）、LPS＋β-抑制蛋白-1短发夹RNA（shRNA）转染组（LPS＋shRNA组）和盐酸戊乙奎醚＋LPS＋β-抑制蛋白-1shRNA转染组（P＋LPS＋shRNA组）。以空质粒1．5μg或含15nmol／L β-抑制蛋白-1shRNA的质粒转染细胞后，孵育24h时，LPS组和LPS＋shRNA组加入终浓度为0．1μg／ml的LPS孵育1h；P＋LPS组和P＋LPS＋shRNA组于加入终浓度为2μg／ml的盐酸戊乙奎醚，孵育1h时加入终浓度为0．1μg／ml的LPS孵育1h。采用流式细胞仪检测纤维状肌动蛋白（F-actin）表达水平，采用免疫荧光化学法检测肌球蛋白轻链激酶（MLCK）和血管内皮钙黏蛋白（VE—cadherin）的表达水平，采用Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK1／2）和磷酸化c—Jun氨基末端激酶（p-JNK）的表达水平。采用RT—PCR法检测β-抑制蛋白-1mRNA表达水平。结果与c组比较，LPS组细胞F—actin、VE—cadherin和β-抑制蛋白-1mRNA的表达下调，MLCK、p-ERK1／2和p-JNK的表达上调，P＋LPS组细胞p-ERK1／2和p-JNK表达上调（P〈0．05），其余指标表达差异无统计学意义（P〉0．05）；与LPS组比较，P＋LPS组细胞F—actin、VE—cadherin和β-抑制蛋白-1mRNA的表达上调，MLCK、p-ERKI／2和p-JNK的表达下调，LPS＋shRNA组细胞F—actin、VE—cadherin和β-抑制蛋白-1mRNA的表达下调，MLCK和p-JNK的表达上调（P〈0．05）；与P＋LPS组比较，P＋LPS＋shRNA组细胞F—actin、VE—cadherin和β-抑制蛋白-1mRNA的表达下调，MLCK、p-ERK1／2和p-JNK的表达上调（P〈0．05）。结论盐酸戊乙奎醚抑制LPS致人肺微血管内皮细胞MAPK信号通路激活的机制部分与β-抑制蛋白-1表达上调有关。

盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤的机制:与Toll样受体4的关系

目的评价肺组织Toll样受体4(TLR4)在盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤机制中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,10周龄,体重220~250 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):生理盐水组(NS组)、内毒素性肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚+生理盐水组(PHC+NS组)和盐酸戊乙奎醚+内毒素性肺损伤组(PHC+ALI组)。采用气道内滴注LPS 5 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性肺损伤模型;PHC+ALI组气道内滴注LPS后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,NS组气道内滴注相应容量生理盐水,PHC+NS组气道内滴注生理盐水后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。气道内滴注LPS后6 h麻醉下处死大鼠,进行肺灌洗,采用ELISA法检测肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β的浓度;取肺组织标本,计算肺湿干重比值(W/D比值),光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法检测TLR4表达,采用RT-PCR法检测TLR4 mRNA表达。结果与NS组和PHC+NS组相比,ALI组W/D比值、肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β浓度升高,肺组织TLR4及其mRNA表达上调(P<0.01),肺组织病理学损伤加重;与ALI组相比,PHC+ALI组W/D比值、肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β浓度降低,肺组织TLR4及其mRNA表达下调(P<0.01),肺组织病理学损伤减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤的机制可能与降低TLR4活性而抑制炎症反应有关。

盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤时缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的评价盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤时缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法健康成年雌性SD大鼠120只，体重180～220g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=40）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）和盐酸戊乙奎醚预先给药组（P组）。采用腹腔注射内毒素5mg／kg制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。C组腹腔注射等量生理盐水，P组于注射内毒素前30min时腹腔注射盐酸戊乙奎醚2mg／kg。于注射内毒素后2、4、8和24h时各组随机取8只大鼠处死取肺，采用RT-PCR法检测肺组织HIF-1αmRNA的表达。于注射内毒素后6h时随机取8只大鼠处死取肺，测定湿干重比（W／D比）.用ELISA法检测肺组织IL-6的含量，光镜下观察肺组织病理学结果。结果与C组比较，ALI组和P组注射内毒素后6h时W／D比、IL-6含量、各时点HIF-1α表达水平升高（P〈0．05）；与ALI组比较，P组注射内毒素后6h时W／D比、IL-6含量、各时点HIF-1α表达水平降低（P〈0．05）。P组肺组织病理学损伤程度较ALI组减轻。结论盐酸戊乙奎醚预先给药通过下调肺组织HIF-1α表达，抑制炎性反应，从而减轻大鼠内毒素性急性肺损伤。