间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na+-K+-ATP酶Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。【结果】(1)与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低(P<0.01);与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低(P<0.01)。(2)4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。(3)与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的Na+-K+-ATP酶活性降低(P<0.01,P<0.05)。(4)与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01);与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01)。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;常氧运动则提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性具有一定的保护作用。

利多卡因对家兔心肌缺血/再灌注损伤Na+-K+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase及NO的作用

目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及血清NO的影响。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase。结果:心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01);Na+-K+-ATPase B组较A、C组降低(P<0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。

华蟾素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞Mg^(2+)-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性的影响

应用小鼠H22肝癌细胞悬液制作H22荷瘤小鼠腹水瘤模型,分别腹腔注射华蟾素、氟脲嘧啶(5-Fu)、生理盐水,计算肿瘤抑制率,观察肝癌细胞酶活性的变化。结果华蟾素组和5-Fu组的肿瘤抑制率分别是35.8%和40.7%,细胞质膜标志酶Mg2+-ATP酶(Mg2+-AT Pase)、内质网标志酶葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)反应颗粒变小,数量减少,密度变低,酶活性明显下降。表明华蟾素可降低H22荷瘤小鼠肝癌细胞Mg2+-AT Pase及G-6-Pase的活性,抑制肿瘤细胞生长。

离子色谱法测定矿泉水中K^+、Ca^(2+)、Na^+、Mg^(2+)、Cl^-、SO_4^(2-)

采用离子色谱法同时测定矿泉水中的K+、Ca2+、Na+、Mg2+、Cl-、SO42-,方法线性良好,检出限为0.01 mg/L^0.09 mg/L,实际水样平行测定的RSD≤0.8%,加标回收率为91.7%~105%,标准样品的测定结果符合要求。

基于ICP-MS的拟穴青蟹蜕壳期前后蟹肉Ca^2+、Mg^2+浓度变化研究

采用石墨微波消解技术处理拟穴青蟹(Scylla paramamosain)蟹肉样品,ICP-MS同时测定Ca、Mg两种元素,标准曲线相关系数均≥0.995,前处理耗时短,消解效果良好。结果表明,拟穴青蟹在硬壳期时体内Ca^2+、Mg^2+平均含量为471、2508 mg/kg,而蜕壳后分别为385、1565 mg/kg,拟穴青蟹蜕壳前后Mg^2+浓度差异不显著、Ca^2+浓度差异显著。因此,为使拟穴青蟹生长过程中甲壳顺利蜕壳及硬化,建议在养殖池中合理补充Ca^2+、Mg^2+。

RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠肌浆网Ca^(2+)-ATP酶和受磷蛋白基因表达

目的 :探讨肌浆网Ca2 + -ATP酶 (SERCA)和受磷蛋白 (PLB)在原发性高血压发病过程中的变化特点及其相互关系。方法 :提取 2、4、6、8、10、12不同周龄雄性自发性高血压大鼠 (SHR)和正常血压大鼠 (WKY)的心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA ,共 2 94个样品 ,利用高通量RNA阵列技术 (RNAarray)检测SERCA和PLB基因在不同周龄SHR和WKY中mRNA表达谱改变。结果 :SHR在 6、8、10、12周龄血压出现显著高于同周龄WKY (均P <0 0 1) ,10、12周龄心室肌重量 /体重比出现显著增加 (均P <0 0 1) ,心肌和血管平滑肌SERCA的表达在 4、6、8、10、12周龄出现显著高于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1)。PLB基因表达在两组间无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌的SERCA与PLB表达量比值在 6、8、10、12周龄出现显著大于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1) ,而血管平滑肌的SERCA与PLB表达量比值在 4、6、8、10、12周龄出现显著大于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :肌浆网SER

离子色谱法测定油田水中Na^(+)、K^(+)、Mg^(2+)、Ca^(2+)、Cl^(-)、SO^(2-)_(4)的方法验证

在油田勘探开发过程中,建立准确规范的油田水中离子含量检测方法具有重要意义。本文依据SY/T 5523-2016《油田水分析方法》,按照CNAS-CL01:2018《检测和校准实验室能力认可准则》文件要求,对实验室建立的离子色谱法测定油田水中Na^(+)、K^(+)、Mg^(2+)、Ca^(2+)、Cl^(-)、SO_(4)^(2-)开展了方法验证。具体从线性范围、检出限和定量限、正确度、精密度开展方法验证并根据方法适用范围进行实际样品的测定,以期为油田化学行业其他检测实验室方法验证提供参考。

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体ATP含量和ATP酶活性的影响

目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响。方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。40只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注对照组(B组)和缺血-再灌注丙泊酚预处理组,后者按丙泊酚用量又分为50 mg/kg(C1组)1、00 mg/kg(C2组)和150 mg/kg(C3组)三个亚组。观察全脑缺血10 min再灌注60 min时海马线粒体的超微结构、ATP和丙二醛(MDA)的含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)活性的变化。结果与B组比较,丙泊酚各处理组海马线粒体的ATP含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD和GSH的活性均有不同程度的增高(P<0.05或0.01),MDA含量有不同程度的降低(P<0.05或0.01),线粒体超微结构的损伤程度亦明显减轻。结论丙泊酚对脑缺血-再灌注损伤的保护效应可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,减轻线粒体的损伤,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。

蛋白酪氨酸激酶抑制剂对脑血管平滑肌细胞Ca^(2+)池操纵性Ca^(2+)内流的影响

目的 研究蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂对牛脑血管平滑肌细胞 (CSMC)Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流的影响。方法 采用培养的CSMC ,在生物荧光双波长影像分析系统用Fura 2 /Am荧光探针测定单个细胞内游离Ca2 + 浓度。结果 (1)蛋白酪氨酸激酶抑制剂 (genistein ,2 5 ,5 ,10 μmol·L-1)能浓度依赖性降低内皮素 1(ET 1,10 -7mol·L-1)刺激引起的CSMCCa2 + 内流 ,抑制率分别为5 6%± 2 .9%、2 5 6%± 3 9%、48 9%± 3 7% ;蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂 (vanadate ,2 ,4,8μmol·L-1)能浓度依赖性升高CPA刺激引起的CSMCCa2 + 内流 ,增加比率分别为8 2 %± 3 9%、18 8%± 4 9%、46 6%± 6 9% ;(2 ) genistein(2 5 ,5 ,10 μmol·L-1)能浓度依赖性降低ATP(10 μmol·L-1)刺激引起的CSMCCa2 + 内流 ,抑制率分别为 6 7%±2 6%、2 4 6%± 6 5 %、5 1 3 %± 6 9% ;vanadate (2 ,4,8μmol·L-1)能浓度依赖性升高ATP刺激引起的CSMCCa2 +内流 ,增加比率分别为 4 8%± 2 0 %、2 8 5 %± 4 6%、49 6%± 3 3 % ;(3 ) genistein (2 5 ,5 ,10 μmol·L-1)能浓度依赖性降低环匹阿尼酸 (Cyclopiazonicacid ,CPA ,10 μmol·L-1)刺激引起的CSMCCa2 + 内流 ,抑制率分别为 6 5 %± 3 0 %、2 2 5 %± 5 2 %、

高温厌氧菌产纤维素内切酶和β-葡萄糖苷酶的活性

高温厌氧菌Clostridiumthermocopriaesp.nov.JT3 3具有较高的纤维素内切酶和β葡萄糖苷酶活性。实验研究表明,纤维素内切酶和β葡萄糖苷酶均为胞外酶,相对分子质量分别为52000和48000。纤维素内切酶的最适反应温度是80℃,β葡萄糖苷酶的最适反应温度是40℃,两者的最适pH为6.5。低浓度的Ca2+和Mg2+对纤维素内切酶和β葡萄糖苷酶的酶活力没有影响,高浓度的Ca2+和Mg2+对纤维素内切酶和β葡萄糖苷酶的酶活力有较弱的抑制作用,Hg2+对纤维素内切酶和β葡萄糖苷酶的酶活力都有很强的抑制作用。

不同液体复苏方法对孕兔失血性休克各脏器ATP酶活性的影响

目的:探讨限制性液体复苏对非控制性失血性休克孕兔腹腔内失血量、补液量、血细胞比容(Hct)及各脏器Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的改变,以分析其对休克后近期能量代谢的影响。方法:将30只孕中晚期新西兰大白兔随机分为5组:(1)假休克组(SS);(2)休克未处理组(SH);(3)传统复苏组(NS);(4)生理盐水限制性输液复苏组(NH);(5)高渗高胶液体限制性复苏组(HHH)。实验设计分为休克期(T0-T30 min)、休克复苏期T30(T30-T90 min)及休克复苏期T180(T90-T180 min)。休克期:除SS组外各组动物均接受离断子宫系膜小动脉及颈动脉放血至平均动脉压(MAP)40-45 mmHg,制作非控制性失血性休克模型。休克复苏期T30:NS组接受生理盐水(4 mL/kg)及林格氏液快速输注以维持MAP在80 mmHg左右;NH、HHH组接受生理盐水(4 mL/kg)或高渗高胶液(6%羟乙基淀粉+7.5%氯化钠)(4 mL/kg)及林格氏液输注以维持MAP在60mmHg左右。休克复苏期T180:除SS组外各组动物均接受手术止血及输血输液治疗。实验中监测血细胞比容(Hct),统计腹腔内失血量、补液量。实验结束后处死动物取心脏、肺脏、肝脏、肾脏、小肠和骨骼肌组织检测Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:腹腔内失血量与补液量:NH[(4.3±0.2)mL/kg,(47.2±4.1)mL/kg]与HHH[(4.1±0.3)mL/kg,(44.9±4.3)mL/kg]均明显低于NS[(5.5±0.2)mL/kg,(65.5±3.8)mL/kg]。T180 min:Hct在NH(21.0%±2.1%)与HHH(21.5%±1.8%)均显著高于NS(14.2%±1.5%)及SH(12.5%±1.4%)。失血性休克引起Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的升高;其中骨胳肌、心肌、肝、肾组织Na+-K+-ATP酶活力在NH(5.42±1.41,4.54±2.01,4.13±0.62,3.42±0.84)与HHH(3.97±0.91,2.94±0.66,3.22±1.42,3.03±0.53)均显著低于NS(7.34±1.41,6.23±1.53,6.11±0.97,5.82±0.69)与SH(9.11±0.52,8.40±1.08,7.04±1.13,6.55±1.45);肺及肠组织中,NH、HHH、NS组比较无显著差异。结论:孕兔非控制性失血性休克后导致能量代谢障碍,不同器官影响不同,其中心肌和骨胳肌ATP酶活性改变显著。传统复苏加剧了能量代谢的紊乱,限制性复苏相对稳定了能量代谢,减轻对细胞生物膜及细胞器的损害。

2,5-己二酮对运动神经元钙稳态的影响

目的研究正己烷代谢产物2,5-己二酮对运动神经元钙稳态的影响,探讨正己烷中毒致周围神经损伤的机制。方法对运动神经元细胞系VSC4．1细胞不同浓度的2,5-己二酮体外染毒,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性的变化;同时检测Ca2+-Mg2+ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力。以Fluo-3／AM为荧光指示剂,激光共聚焦方法检测细胞内游离钙浓度的瞬时变化状况;用流式细胞仪检测细胞内钙平均浓度的变化。结果经2．5、5．0、7．5、10．0、15．0、20．0 mmol／L浓度的2,5-己二酮对VSC4．1细胞染毒后与对照组比较,Ca22+-Mg2+ATP酶和Na+-K+-ATP酶的活力均下降。33．5 mmol／L的2,5-己二酮可在10 s内引起VSC4．1运动神经元细胞内钙浓度升高,40 s后恢复到基线水平。VSC细胞与2,5-己二酮接触后即刻引起细胞内钙水平的增加,10 min后达到最高。结论2,5-己二酮可能通过干扰细胞钙稳态产生神经毒性。

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响(英文)

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 。

急性颅脑损伤大鼠心肌ATP酶活性和血浆TNF-α含量的变化

目的观察大鼠急性颅脑损伤（ACI）后心肌ATP酶活性及血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的变化，探讨ACI后心肌损伤发生机制。方法健康雄性SD大鼠64只随机（随机数字法）分为假手术对照组和模型组，每组分为2，6，24，72h4个观察时相，每个时相8只大鼠。采用硬膜外自由落体打击法建立大鼠急性颅脑损伤模型，采用ELISA法测定血浆肌钙蛋白I（cTnI）和TNF-α含量及采用比色法测定心肌Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性，并观察心肌HE染色的病理形态学改变。结果大鼠急性颅脑损伤后血浆cTnI及TNF-饯含量均升高（P〈0．05），心肌Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性均降低（P〈0．05）；心肌Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性与血浆cTnI含量均呈负相关（r=0．357，r=0．557，P〈0．05），血浆TNF-α含量与cTnI含量呈正相关（r=0．920，P〈0．05），HE染色可见心肌空泡变性、坏死伴有炎性细胞浸润等。结论急性颅脑损伤可引起明显的心肌损伤，心肌ATP酶和TNF-α可能参与了急性颅脑损伤后的心肌损伤。

不同土壤盐分条件下新疆杨可溶性盐离子含量变化的研究

对2种含盐量土壤条件下新疆杨可溶性盐离子含量的研究结果表明,退水渠土壤各盐离子含量均高于灌渠土壤,且二者除HCO3-和K+外,其余盐离子含量差异显著;但2种含盐量土壤同龄新疆杨地上部可溶性盐离子含量差异不显著,仅根内Cl-、Mg2+、Na+和K+含量差异显著,说明新疆杨对土壤中较高浓度盐离子有一定排斥作用,并将对树木产生毒害的Cl-、Na+控制在根系中,限制其向地上部输送;新疆杨根系对SO24-和Ca2+有较强的选择吸收性,并将过多的SO2-和Ca2+排除其体外,而对Cl-、Mg2+和Na+的选择吸收性较小。

矿物尘粒对大肠埃希菌作用的体外研究

目的研究来自全国各地的含硅矿物尘粒对大肠埃希菌生长、代谢产物、酶及形态的影响,从而探讨矿物尘粒对大肠埃希菌作用的机制。方法分析矿物尘粒主要物理组成及化学成分,测定大肠埃希菌数量、培养基pH值、钙离子(Ca2+)、镁离子(Mg2+)、葡萄糖(GLU)、丙酮酸的含量、β-半乳糖苷酶的活力,扫描电镜观察大肠埃希菌的形态变化。结果矿物尘粒物理组成基本一致,化学成分各不相同;含Ca2+或Mg2+高的矿物尘粒能使大肠埃希菌数量、丙酮酸含量增加,使β-半乳糖苷酶的活力增强,并能增加大肠埃希菌对GLU的利用;各矿物尘粒均可引起大肠埃希菌形态的变化。结论含Ca2+或Mg2+高的矿物尘粒能促进大肠埃希菌的生长代谢。

灰关联分析法研究中原油田文一污水的腐蚀因素

根据中原油田文一污水站水质分析和腐蚀监测结果,应用灰关联分析方法对中原油田文一污水站腐蚀状况进行了分析,灰关联度的计算结果表明:影响中原油田文一污来水腐蚀性的主要因素是∑Fe含量、pH值、Fe3 +浓度、SRB(硫酸盐还原菌)含量、HCO3 -浓度和TGB(腐生菌)含量;影响中原油田文一污处理后水腐蚀性的主要因素是矿化度、Ca2 +、Mg2 +、Cl-、SO42 -和Na+浓度.对中原油田文一污来水、处理后水的水质与腐蚀速率的进行了比较结果表明:提高来水的pH值、控制污水中SRB及TGB含量、降低污水中∑Fe浓度,对于降低腐蚀速率意义重大;同时也进一步证明了灰关联分析结果符合实际情况.

D-α-生育酚调节蛋白激酶C活性对糖尿病视网膜病变的影响

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在糖尿病视网膜病变 (DR)中的作用和D α 生育酚对糖尿病视网膜毛细血管组织病理的影响。方法 实验大鼠分为 4组 :正常对照组 (C组 )、D α 生育酚处理的正常对照组 (T组 )、糖尿病组 (D组 )、D α 生育酚处理病鼠组 (DT组 )。血糖、HbA1c和D α 生育酚含量以及原位PKC、ATPase活性在处理后 6个月被检测 ,毛细血管床形态立体定量评估DR。结果病程 6个月时 ,D组大鼠深、浅层毛细血管呈现周细胞减少、基底膜增厚的特征性改变 ,成模 6个月后糖尿病大鼠视网膜PKC活性显著增高 >10 0 % ,D α 生育酚可阻止此升高。同一大鼠视网膜 ,D α 生育酚也可阻止糖尿病诱导的Na+ K+ ATPase和Ca2 + ATPase活力下降。D α 生育酚可显著改善糖尿病视网膜微血管周、内皮细胞截面积和深浅层毛细血管基底膜厚度 ,而对血糖、HbA1c无影响。结论糖尿病诱导的组织病理异常可能大部分由PKC介导 ,D α

难免离子对中低品位钙镁质磷矿石反浮选的影响

采用浮选试验,结合溶液化学计算、方差分析、扫描电镜和X射线荧光光谱分析等手段研究难免离子对中低品位钙镁质磷矿石反浮选的影响.研究结果表明:矿浆中Ca^(2+)和Mg^(2+)会降低浮选磷精矿中P_2O_5含量而提高MgO含量,原因是Ca^(2+)和Mg^(2+)会沉淀捕收剂解离的RCOO^-,降低其有效浓度;SO_4^(2-)会降低磷精矿中P_2O_5回收率,其作用机理是由于SO_4^(2-)能与Ca^(2+)作用生成硫酸钙沉淀并覆盖在氟磷灰石和白云石表面,增强氟磷灰石的可浮性,导致氟磷灰石随白云石一起浮出;PO_4^(3-)对浮选影响较小;Ca^(2+)、Mg^(2+)、SO_4^(2-)和PO_4^(3-)对磷精矿中SiO_2、Al_2O_3和Fe_2O_3含量影响较小.由于Ca^(2+)和SO_4^(2-)分别对磷精矿P_2O_5品位和P_2O_5回收率影响显著,因此在回水利用过程中需控制矿浆中Ca^(2+)和SO_4^(2-)浓度,降低其对浮选的影响.