丙酮酸乙酯(EP)的抗炎作用及机制

丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)是一种稳定的丙酮酸酯类衍生物,它对于发生急性损伤的器官(如心脏、脑和肾脏)具有显著的保护作用。然而其治疗作用和机制尚未阐明,本文就EP的药理抗炎作用和可能的机制进行综述。

烫伤后高迁移率族蛋白B1的变化及其对脾淋巴细胞周期的影响

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在烫伤中的表达规律及其对烫伤延迟复苏大鼠脾淋巴细胞周期的影响。方法103只大鼠随机分为正常对照组(n=7)、假伤组(n=32)、烫伤组(n=32)和丙酮酸乙酯(EP)液(3·23mg/ml)治疗组(n=32),后3组分别在伤后第1、3、5、7天活杀,采用Western blot检测血浆HMGB1水平,应用流式细胞仪检测细胞周期。结果大鼠烫伤后1、3、5天血浆HMGB1水平显著升高(P<0·05或P<0·01)。与假伤组比较,烫伤后1、3天G1期淋巴细胞明显增加,同时G2+S期细胞百分比明显减少。EP组,伤后第1天G1期淋巴细胞百分比明显减少(P<0·05),G2+S期细胞比例明显增加(P<0·05)。结论HMGB1对严重烫伤后脾淋巴细胞周期具有明显影响,参与了烧伤延迟复苏后免疫功能紊乱的发病过程。

过氧化氢氧化合成丙酮酸乙酯

本文从乳酸乙酯出发 ,通过过氧化氢氧化来制备丙酮酸乙酯[1] ,研究了溶剂三氯甲烷用量、乳酸乙酯与氧化剂比例以及反应时间对反应结果的影响。选择了最佳条件 ,得率可达 76 %以上。

EP对HIBD新生大鼠脑组织BCL-2及BAX表达的影响

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EP在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织中保护作用的可能机制。方法:90只Wistar新生大鼠,随机分为3组:A组为对照组,B组为模型组,C组为干预组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,免疫组化法观察大鼠海马区Bax、Bcl-2表达变化。结果:A组Bax、Bcl-2表达变化不明显;B组Bcl-2表达明显减少,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组Bcl-2表达较B组明显增多(P<0.05)。B组Bax表达明显增多,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组Bax表达较B组明显减少(P<0.05)。结论:丙酮酸乙酯对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织有保护性作用,此作用可能与其调节Bcl-2和Bax表达水平有关。

丙酮酸乙酯对氯气染毒大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶抑制作用

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对氯气染毒大鼠肺组织中一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组,染毒组和EP治疗组,每组各10只动物。正常对照组以空气为对照。染毒组给予2 536 mg/m的氯气动态染毒,染毒时间为20 min。染毒后立即给予生理盐水对照或EP(40 mg/kg)治疗。于染毒后6 h麻醉后采集样本进行肺组织病理检测,并测定组织匀浆中NO含量以及总一氧化氮合酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果氯气中毒后病理检查结果显示肺组织呈急性肺损伤(ALI)表现,肺组织中NO含量以及总TNOS和iNOS活性显著增加。EP治疗后显著改善了氯气中毒导致的ALI,降低了肺组织中NO含量以及总TNOS和iNOS活性。结论 EP治疗可以有效缓解氯气中毒导致的ALI,这可能与其抑制NOS活性,降低NO含量有关。