Ca^(2+)对过量Fe^(2+)胁迫下水稻保护酶活性及膜脂过氧化的影响

采用水培法研究了不同浓度 Ca2 +在过量 Fe2 +胁迫下对水稻生长、保护酶 (SOD、POD、CAT)活性及脂质过氧化的影响。结果表明 ,Fe2 +供应正常时 ,10 0～ 30 0 m g kg- 1 Ca2 +的水培液能不同程度地促进水稻生长 ,提高 SOD、POD活性 ,而对 CAT的影响不大 ,高钙 (4 0 0 mg kg- 1 )供应则会加剧脂质过氧化。在过量 Fe2 +胁迫下 ,10 0～ 30 0 m g kg- 1 Ca2 +能较好地促进 Azucena的地上部及根系的干物质积累量 ,对 IR6 4的干物质积累量则以 30 0 mg kg- 1 Ca2 + 供应为最佳。适量的 Ca2 + 供应能提高植物体内 SOD、POD和 CAT的活性或使之保持在较高水平上 ,并使 MDA含量维持在较低水平。Ca2 +能较好地提高粳稻 Azucena对过量 Fe2 +胁迫的耐性。表明适合浓度 Ca2 +供应提高水稻耐铁毒能力的原因之一 ,在于增强了植株活性氧清除能力和对生物膜结构的稳定作用。

过量Fe^(2+)胁迫下水稻的养分吸收和分配

采用水培法研究了不同浓度过量Fe2+对水稻生长,地上部及根系的N、P、K、Ca、Mg以及Fe等微量元素吸收及分配的影响.试验结果表明:过量Fe2+胁迫抑制了水稻地上部和根系生长及N、P、Mg的吸收,促进了Cu的吸收.Fe2+浓度保持在一定范围能促进水稻地上部和根系对Ca、Mn的吸收,高浓度Fe2+则会抑制Ca、Mn的吸收.根系的Fe、Cu和Zn含量高于地上部.同时Fe2+胁迫也抑制了P、K、Mg和Zn等有效养分在根系与地上部之间的分配,破坏了养分的分配平衡,加剧了铁毒的发生,这可能是Fe2+胁迫下植株受伤害的机理之一.

高Fe^(2+)对大豆叶片光合作用的影响

以1601、浙春3号2个大豆(Glycine max(L.)Merrill)品种为材料,研究高Fe2+对大豆叶片光合特性的影响。结果表明,高Fe2+(300 mg/kg和500 mg/kg)抑制大豆叶片光合作用,降低叶片叶绿素含量、净光合速率、蒸腾速率和水分利用率。高Fe2+还破坏叶肉细胞叶绿体结构,内部积累较大淀粉粒及较多脂滴,基粒类囊体肿胀,垛叠松散,排列无序,叶绿体形状畸变,部分被膜破损。可见,高Fe2+胁迫对大豆叶片结构和功能都产生了负面影响。2个大豆品种对高Fe2+的反应存在一定的基因型差异。

高Fe^2＋对水稻离体根边缘细胞的影响

以水稻"汕优10号"为试验材料,悬空气培法获得根边缘细胞,研究水稻边缘细胞的数量、活性和脱离根冠后对高Fe2+的响应过程。结果显示,水稻根长为1mm时,就形成了205个边缘细胞,随着根的伸长数目不断增加,根长25mm时,边缘细胞数目最大;根长20mm时边缘细胞活性最大;根长2mm时,根冠果胶甲基酯酶(Pectin methyl esterase,PME)活性最高,水稻边缘细胞的形成与根冠PME活性相关。高Fe2+对离体边缘细胞有毒害效应,用浓度为200μmo.lL-1的Fe2+溶液处理48h后,细胞活性比对照下降了72.70%,但用400μmol.L-1Fe2+溶液处理时,细胞活性有所回升,这可能是边缘细胞耐铁毒的一种应激性反应;根冠PME活性随着Fe2+浓度的增加先上升后下降,表明根冠PME活性与植物铁毒有关。

土壤中高浓度Fe^(2+)对大豆生长的影响

以浙春 3号大豆 (Glycinemax)为试验材料 ,研究了不同浓度的Fe2 + 对大豆农艺性状的影响。结果表明 :过高浓度的Fe2 + 可抑制叶面积、叶比重的增加和根系的生长 ,使根系总根尖数、根总长和根表面积降低 ;但Fe2 + 浓度达 5 0 0mg/kg时 ,反而促进根系生长 ,这可能是植物的应激反应。

过量Fe^(2+)对水稻的毒害效应

通过5个Fe2+水平的营养液培养试验,研究过量Fe2+对水稻的毒害效应以及水稻抗铁毒机理。结果表明,过量Fe2+胁迫显著抑制水稻生长,低质量浓度Fe2+(50、150 mg/L)胁迫,地上部受害程度远高于根系;高质量浓度Fe2+胁迫(2503、50 mg/L),根系受害程度大于地上部;随Fe2+质量浓度增加,水稻根系和地上部的Fe含量显著升高,根系的增长幅度远高于地上部,表明根系的Fe吸收性强于地上部,能阻止过量Fe进一步向地上部迁移,为地上部Fe的过量吸收提供良好的屏障;系列Fe2+质量浓度处理后,水稻的POD活性呈先升后降的趋势,说明一定范围内的过量Fe2+会诱导保护酶活性,对水稻抗铁毒发挥一定的作用。

水稻幼苗对多浓度Fe^(2+)胁迫的QTL联合检测

用珍汕97B/密阳46的RIL作图群体,以基本营养液培养为对照(CK),设2种Fe2+(160mg/L和240mg/L)作为胁迫处理,以处理20d的幼苗相对苗高(%)(处理苗高/对照苗高×100%)作为幼苗耐Fe2+胁迫程度的评价指标,进行2个环境的QTL联合检测分析。结果表明,RIL群体株系间对Fe2+胁迫反应差异较大,明显出现超亲分离。共检测到4个耐Fe2+胁迫的主效QTL,即qTFS-1-1、qTFS-3、qTFS-6和qTFS-9,分别位于第1、3、6和9染色体上,可解释14.96%的表型变异,它们与Fe2+胁迫浓度并无显著的G×E互作,表明这4个耐性基因在不同浓度Fe2+胁迫处理下,均可稳定表达。试验还检测到3对耐Fe2+胁迫的加性×加性上位性互作,共可解释7.16%的表型变异,涉及第1、2、7、9、12等5条染色体,该3对上位性互作与Fe2+不同浓度胁迫处理也无显著G×E互作。

高Fe^(2+)胁迫下水稻幼苗根尖铁的分布及细胞超微结构变化

以耐性水稻(Oryza sativa L.)品种Azucena为实验材料,研究高Fe2+胁迫下,0～10mm段幼苗根尖铁的分布,以及根尖细胞亚显微结构变化情况。结果表明,400μmol/LFe2+处理下,0～2mm段根尖铁含量最高;随着Fe2+浓度的升高,根尖边缘细胞(BC)铁含量呈递增趋势。电镜观察发现,400μmol/LFe2+处理下,BC内出现大量碎片,受损明显,而根冠细胞主要表现为细胞壁增厚、细胞内出现许多小液泡。

Fe^(2+)激活过一硫酸盐调理剩余污泥的研究

以浓缩池污泥为研究对象,采用Fe^(2+)激活过一硫酸盐(HSO_5^-,PMS)氧化法调理剩余污泥。研究了Fe^(2+)与PMS的摩尔比,PMS投加量,初始pH值,Fe^(2+)的投加方式以及温度对污泥脱水性能的影响。研究结果表明:对污泥比阻(SRF)降低率影响顺序由大到小依次为:PMS投加量,pH值,n(Fe^(2+))/n(HSO_5^-)摩尔比;污泥脱水性能的最佳条件:温度25℃,Fe^(2+)与HSO_5^-的摩尔比为1∶1,PMS投加量为1.2mmol/g TS,pH不调节,Fe^(2+)一次投加,在此条件下污泥比阻降低率达到90.98%.对Fe^(2+)激活过一硫酸盐氧化法调理前后污泥的胞外聚合物(EPS)采用三维荧光光谱图进行分析,结果表明:污泥脱水性能的提高与LB-EPS(松散型)和TB-EPS(紧密型)相关,部分LB-EPS和TB-EPS被Fe^(2+)激活PMS氧化降解,释放出大量的结合水,从而提高了污泥的脱水性能。

Mn^(2+)-Fe^(2+)复合胁迫对胭脂草逆境生理指标的影响

以胭脂草(Rivina humilis)为材料,采用溶液培养法,研究系列浓度的锰铁复合胁迫对其若干逆境生理指标的影响。结果表明,当锰铁复合胁迫浓度为6 mmol/L Mn2++0.5 mmol/L Fe2+时,叶绿素含量和可溶性糖含量均极显著高于对照,并达最大值;与此同时,MDA含量极显著降低,并达呈最小值。该组合处理能维持胭脂草较高水平的保护酶(SOD、POD、CAT)活性。由此说明,适宜浓度的锰铁复合处理,能在一定程度上缓解单一金属的毒害作用,提高胭脂草对锰铁复合胁迫环境的耐受性。

高铁胁迫对大豆叶片体内保护系统及膜脂过氧化的影响

以2个大豆(Glycinemax(L.)Merrill)品种(浙春3号和1601)为材料,研究了不同浓度Fe2+对初花期大豆叶片体内保护系统和膜脂过氧化的影响。结果表明,高Fe2+胁迫使细胞内丙二醛(MDA)含量和质膜透性(MP)增大,体内保护系统中的过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脯氨酸(Pro)含量的变化出现先升后降的趋势。不同大豆品种对高铁胁迫的反应存在差异,与抗氧化系统(酶类和非酶类)的整体活力相关。

钾离子对水稻亚铁毒害的缓解作用

采用溶液培养法研究了250 mg.L-1Fe2+胁迫下,不同K+水平对粳稻Asom inori(耐亚铁毒基因型)和籼稻IR24(亚铁毒敏感基因型)以及以IR24为背景的Asom inori与IR24的染色体片段置换系L ine22(亚铁毒敏感基因型)的株高、根长、地上部鲜重、根鲜重、叶片棕色化指数和叶片叶绿素含量的影响。结果表明,与正常培养液相比,高Fe2+胁迫抑制了水稻地上部和根系的生长,降低了叶片叶绿素含量,水稻叶片出现了棕色化斑点。随着外源供K+水平的提高,水稻地上部和根系生长受Fe2+胁迫抑制程度减弱,叶片叶绿素含量增加,叶片棕色化指数有所下降。K+对Fe2+敏感品系IR24和L ine22的缓解作用比对耐性品系Asom inori强,表明K+对水稻亚铁毒害的缓解作用存在基因型的差异。K+在一定程度上对提高水稻的耐Fe2+毒害具有重要作用。

土壤中的铁及植物铁胁迫研究进展

铁是植物必需的微量元素,在植物的生命活动中起着重要的作用。文章从铁的性质、植物对铁的吸收和运输、植物对铁胁迫的反应以及与植物铁营养有关的基因的最新研究进展等方面进行了概述。并由此提出该领域今后的研究重点。

水稻亚铁胁迫诱导ADH的基因定位及其遗传分析

籼稻品种IR64与粳稻品种Azucena及其DH群体135个系用于进行FC2+胁迫（250mg／L，pH45）及对照实验，对处理及对照条件下的ADH进行基因定位及遗传分析。结果表明，在Fe2+胁迫条件下，ADH酶的活性大大提高，群体在Fe2+胁迫条件下，表现出低值的超亲现象，分布偏向IR64。单标记分析和最大似然区间作图结果表明，Fe2+胁迫条件下，11号染色体上紧密连锁的3个标记位点RG118－Adh－1－RG1094与ADH活性显著关联（P＜0．001），在3个标记位点上，Azucena基因型ADH活性平均值均显著高于IR64基因型。在Adh－1与RG1094间检测到一LOD值为1177的QTL，该位点对Fe2+胁迫诱导ADH活性变异贡献率为38．2％，加性效应值为4．59。研究表明，应用分子标记分析方法确定有关生理生化代谢过程中的关键酶基因位点是可行的。

铁蛋白超表达增强水稻的铁胁迫耐受性研究

采用溶液培养法,对铁蛋白(ferritin)超表达水稻植株进行过量Fe2+(150mg/kg,250mg/kg)胁迫处理,测定其苗高、生物量、叶绿素含量及质膜透性。结果表明,铁胁迫条件下,供试植株生长受到明显抑制,苗高和生物量下降、叶绿素含量减少、质膜透性增加。胁迫组中,转基因植株苗高下降21%,地上部和根系干重分别下降41%和11%,叶绿素含量下降21%,质膜透性增加50%;非转基因植株苗高下降41%,地上部和根系干重分别下降65%和70%,叶绿素含量下降60%,质膜透性增加99%。相比之下,转铁蛋白植株生长受铁胁迫影响较小,其苗高、生物量、叶绿素含量、质膜透性变化幅度均比对照小。由此可见,铁蛋白超表达减轻了过量Fe2+对植株叶绿素含量的影响和对叶片质膜的损伤,从而缓解了铁胁迫对植株生长的抑制作用,增强了水稻植株的铁胁迫耐受性。

消渴方加减结合西医常规疗法治疗2型糖尿病阴虚热盛证的临床研究

目的评价消渴方加减结合西医常规疗法治疗T2DM阴虚热盛证患者的临床疗效。方法随机对照试验设计。选择2021年1-7月本院T2DM阴虚热盛证型患者79例,采用随机数字表法分为观察组41例和对照组39例。对照组采用西医常规疗法治疗,观察组在对照组基础上服用消渴方加减治疗。2组均治疗1个月。分别于治疗前后进行中医证候评分;采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FPG)、2 hPG,ELISA法检测血清HbA1c、MDA、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平及SOD活性,比色法检测LDL-C、HDL-C、TC水平,评价临床疗效。结果观察组总有效率为92.68%(38/41)、对照组为76.92%(30/39),2组比较差异有统计学意义(χ2=3.89,P=0.048)。观察组治疗后倦怠乏力、口渴喜饮、多食易饥、舌红少津评分及总分均低于对照组(t值分别为4.46、16.89、13.37、8.58、8.38,P<0.01)。治疗后,观察组血清FPG[(7.31±0.90)mmol/L比(8.72±1.50)mmol/L,t=5.13]、2 hPG[(9.64±2.05)mmol/L比(12.85±1.20)mmol/L,t=8.49]、HbA1c[(7.64±0.58)%比(8.11±1.35)%,t=2.04]水平低于对照组(P<0.05);MDA[(3.96±1.00)mmol/L比(5.04±0.73)mmol/L,t=5.49]、8-OHdG[(203.41±30.70)ng/L比(234.50±59.00)ng/L,t=2.98]水平低于对照组(P<0.05);SOD[(48.64±5.05)mU/L比(41.75±3.58)mU/L,t=7.01]活性高于对照组(P<0.01);LDL-C[(2.01±0.11)mmol/L比(2.56±0.25)mmol/L,t=12.84]、TC[(4.75±0.20)mmol/L比(5.12±0.07)mmol/L,t=10.93]水平低于对照组(P<0.01);HDL-C[(1.62±0.18)mmol/L比(1.24±0.42)mmol/L,t=5.31]水平高于对照组(P<0.01)。结论消渴方加减结合西医常规疗法可有效改善T2DM阴虚热盛证患者临床症状及胰岛功能,缓解氧化应激水平,提高临床疗效。

锰、铁胁迫对商陆和高羊茅可溶性蛋白的影响

以锰超积累植物商陆(Phytolacca acinosa Roxb.)和景观绿化植物高羊茅(Festuca arundinaceaSchreb.)为研究对象,采用溶液培养和可溶性蛋白电泳(SDS-PAGE)的实验方法,检测经Fe2+、Mn2+胁迫后两种植物叶片可溶性蛋白的变化.结果表明,高质量浓度Mn2+(≥700 mg·L-1)胁迫促进商陆叶片可溶性蛋白的合成,特别是诱导分子质量<26.60 ku的小分子蛋白大量表达;但Mn2+处理却抑制了高羊茅叶片可溶性蛋白合成.另外,Fe2+胁迫下商陆和高羊茅叶片可溶性蛋白含量逐渐降低,特别是分子质量位于21.50～39.20 ku之间的蛋白受到明显的抑制作用.总之,Mn2+胁迫下商陆叶片小分子蛋白大量表达可能是商陆对Mn2+胁迫具高耐受性原因之一.