Real-time surface electromyography in Parkinson's disease patients during exercise-induced muscle fatigue

To explore the mechanisms underlying exercise-induced local muscle fatigue in patients with idiopathic Parkinson＇s disease （PD）,we used surface electromyography to record myoelectric signals from the tibialis anterior muscle during isometric contraction-induced fatigue until exhaustion.The results revealed no significant differences between patients with idiopathic PD and healthy controls in maximum voluntary contraction of the tibialis anterior muscle.The basic characteristics of surface electromyography were also similar between the two groups.The duration of isometric contraction at 50% maximum voluntary contraction was shortened in PD patients.In addition,PD patients exhibited a stronger increase in mean square amplitude,but a weaker decrease in median frequency and mean power frequency compared with healthy controls during isometric contraction.The skeletal muscles of PD patients revealed specificity of surface electromyography findings,indicating increased fatigability compared with healthy controls.

冷水浸泡剂量对骨骼肌运动性疲劳恢复效果的系统评价与Meta分析

目的:冷水浸泡恢复方法在浸泡水温、时长及深度等操作性指标上暂无统一方案,导致在骨骼肌运动性疲劳恢复疗效方面产生争议。文章以此分析不同因素下冷水浸泡对肌肉损伤、肌肉酸痛及肌力恢复的影响,以期探寻最佳的浸泡实施方案,从而为肌肉组织疲劳恢复提供证据。方法:对中国知网、万方数据、Web of Science、PubMed数据库进行检索,检索跨度为2000-01-01/2023-08-15,共得文献4759篇,通过筛选排除4735篇,最终纳入文献24篇。采用物理治疗证据数据库量表对纳入文献进行方法学质量评估,并使用Stata-MP 16软件进行效应量合并、亚组分析、Meta回归、敏感性检验和发表偏倚分析。结果:(1)共纳入24项随机对照试验,包括617例受试者,整体上方法学质量较高;(2)Meta分析结果显示:冷水浸泡能显著降低肌酸激酶血值(SMD=-0.17,95%CI:-0.29至-0.05,P<0.01),减轻肌肉酸痛(SMD=-0.60,95%CI:-0.81至-0.38,P<0.01)和促进最大肌力恢复(SMD=0.17,95%CI:0.05-0.30,P<0.01);(3)亚组分析结果显示,水温>14℃(SMD=-0.48,95%CI:-0.76至-0.20,P<0.01)和时长12-14min(SMD=-0.38,95%CI:-0.61至-0.15,P<0.01)的浸泡方案降低肌酸激酶血值效果最好,且对耐力运动(SMD=-0.45,95%CI:-0.71至-0.20,P<0.01)后的干预疗效更显著;水温<10℃(SMD=-0.61,95%CI:-0.79至-0.43,P<0.01)、时长<12 min(SMD=-0.76,95%CI:-0.98至-0.53,P<0.01)以及髂棘以上(SMD=-0.74,95%CI:-0.97至-0.52,P<0.01)的浸泡深度缓解肌肉酸痛效果最好,且对耐力运动(SMD=-0.42,95%CI:-0.61至-0.22,P<0.01)后的镇痛效果更明显;(4)Meta回归结果显示,浸泡水温、浸泡时长及运动类型是影响肌酸激酶效应量的重要调节因子;浸泡水温及浸泡深度是影响目测类比评分效应量的重要调节因子,运动类型是影响最大等长肌力效应量的重要调节因子。结论:(1)极低到中等强度证据显示,冷水浸泡能有效减轻肌肉损伤、缓解肌肉酸痛和促进肌力恢复;(2)在减轻肌肉损伤方面,浸泡水温、浸泡时长、运动类型是影响浸泡疗效的显著调节因子,其中浸泡水温>14℃、时长12-14 min是降低运动后肌肉损伤的最佳方案,且对耐力运动后的浸泡效果更好;(3)在降低肌肉酸痛方面,浸泡水温、浸泡深度是影响干预效应的重要调节因子,其中浸泡水温<10℃、时长<12 min、髂棘以上浸泡深度是减轻肌肉酸痛的最佳方案,且对耐力运动后的镇痛效果更好;(4)在促进肌力恢复方面,运动类型是影响最大等长肌力效应量的关键调节因子。

芫根提取物对长期运动诱导疲劳小鼠的骨骼肌稳态的保护作用

芫根是一种药食同源的传统作物,主要生长于高原上,具有抗缺氧和抗疲劳功效。为探索芫根提取物的功能活性以及对肌肉稳态的保护作用,该研究先通过体外自由基清除实验确定了其抗氧化活性。利用长期运动诱导疲劳的小鼠模型,并分别设置空白组、运动组和低、高剂量组。通过组织形态学的观察确定了对肌肉损伤的保护作用。然后分别利用生化指标检测和实时荧光定量PCR实验,对小鼠肌肉分析发现,芫根提取物提高了NAD+/NADH比值,促进ATP合成。通过调节SIRT1/PGC-1α/TFAM通路改善线粒体功能。通过调节Nrf2/HO-1通路有效提高了小鼠的抗氧化应激防御体系。最后通过调节α-肌动蛋白和titin相关基因的表达促进肌肉再生,减轻肌肉损伤。综上,芫根可以增强能量代谢、维持线粒体功能稳定、提高抗氧化防御能力、缓解肌肉损伤和促进肌肉再生,从而发挥维持肌肉稳态的作用。

运动性疲劳对跑步足踝肌肉协同特征的影响

目的:通过测试跑步时足踝肌肉表面肌电信号,采用非负矩阵分解算法提取肌肉协同结构,探究运动性疲劳对跑步足踝肌肉协同特征的影响。方法:招募12名具有长跑习惯的青年男性受试者,通过无线表面肌电测试系统采集速度为10 km/h、时长60 min双侧腓肠肌内、外侧头,以及胫骨前肌的表面肌电信号,结合心率和主观疲劳程度评定受试者疲劳程度,通过非负矩阵算法提取跑步支撑期双侧下肢所测肌肉的协同结构,采用单因素重复测量方差分析对比跑步初期、跑步中期和跑步末期肌肉协同参数差异。结果:(1)当跑步初期、跑步中期和和跑步末期的协同元个数均为2时,变异值(VAF)均在0.95以上,且三个时期两个肌肉协同结构均存在交替激活现象。(2)对于每个协同结构各肌肉的贡献度,在协同元1中,相比于跑步初期,跑步中期摆动侧腓肠肌内、外侧头贡献度降低(P<0.05),跑步末期支撑侧腓肠肌内侧头,摆动侧腓肠肌内、外侧头贡献度降低(P<0.05),跑步末期支撑侧腓肠肌外侧头贡献度增加(P<0.05);相比于跑步中期,跑步末期支撑侧腓肠肌内侧头、摆动侧腓肠肌外侧头贡献度降低(P<0.05),支撑侧腓肠肌外侧头贡献度增加(P<0.05)。在协同元2中,相比于跑步初期,跑步中期的支撑侧腓肠肌内侧头,摆动侧腓肠肌内、外侧头贡献度降低(P<0.05),摆动侧胫骨前肌的贡献度增加(P<0.05),跑步末期的支撑侧腓肠肌内、外侧头,摆动侧腓肠肌内、外侧头贡献度降低(P<0.05),摆动侧胫骨前肌贡献度增加(P<0.05);跑步中期与跑步末期各肌肉贡献度变化无统计学意义。(3)对于肌肉协同的激活程度,在两个协同元中,跑步末期激活程度相比于跑步初期激活程度均增加(P<0.05),跑步末期与跑步中期、跑步中期与跑步初期两个协同元激活程度无显著差异;整体协同结构与各协同元激活程度呈现一致规律,表现为跑步末期相比于跑步初期激活程度增加(P<0.05),跑步中期与跑步初期、跑步末期与跑步中期激活程度差异无统计学意义。(4)在肌肉协同结构的明显激活时长上,协同元1跑步各时期明显激活时长无统计学意义,协同元2的跑步中期相比于跑步初期明显激活时间增长(P<0.05),跑步中期和跑步末期、跑步初期和跑步末期明显激活时长差异不具有统计学意义;在共激活时长上,两个协同元在跑步不同时期协同结构的共激活时间差异不具有显著性。结论:跑步时足踝肌肉存在两个协同结构,分别位于支撑前期和支撑后期;运动性疲劳并未改变足踝肌肉协调元数量,但随着运动的进行,各肌肉协同元的激活程度增加,各协同结构内肌肉贡献度发生变化,足部控制能力下降。

深部肌肉刺激对下肢运动性肌肉疲劳的恢复作用

目的:探讨深部肌肉刺激(DMS)对下肢运动性肌肉疲劳的恢复作用。方法:共招募43名在校男大学生,随机分为DMS组和拉伸组,通过单膝跪地重复多次后仰的离心收缩运动对右侧伸膝肌群诱发运动性疲劳。分别在运动前、运动后即刻和运动后0.5 h、24 h和48 h,对受试者进行疼痛、疲劳和等速肌力测试。结果:(1)研究过程中,DMS组2名受试者脱落或剔除,拉伸组1名受试者脱落,最终DMS组20名、拉伸组20名受试者纳入统计分析。(2)等速向心收缩峰力矩、等速向心收缩平均峰力矩、等速向心收缩总功、自觉疲劳程度和主观疼痛感觉程度的时间主效应、组别主效应、时间组别交互作用均有统计学意义(P<0.05)。(3)2组治疗后RPE评分相比运动后即刻有所降低(P<0.05),其中DMS组低于拉伸组(P<0.05)。(4)2组治疗后VAS评分相比运动后即刻有所降低(P<0.05),其中DMS组低于拉伸组(P<0.05)。(5)运动后即刻、0.5 h后测定等速向心收缩峰力矩、等速向心收缩平均峰力矩、等速向心收缩总功较运动前显著降低(P<0.05)。DMS组恢复程度及速度明显高于拉伸组,运动后0.5 h、24 h、48 h,2组评分相比运动后即可有所升高,且存在显著性差异,具有统计学意义(P<0.05)。DMS组VAS与等速向心收缩峰力矩每个时间段呈低中度相关(r=-0.577~-0.465,P<0.05)。结论:DMS与拉伸均可恢复肌肉力量、缓解肌肉疼痛及疲劳,且DMS缓解速度明显快于拉伸,表明DMS对运动性疲劳后肌肉功能的恢复具有促进作用。

鱼腥草黄酮对运动疲劳大鼠骨骼肌能量代谢的影响

目的探究鱼腥草黄酮(Houttuynia cordata flavonoids,HCF)的抗疲劳作用及对运动疲劳大鼠骨骼肌能量代谢的影响。方法通过灌胃低、中、高剂量HCF,测定大鼠疲劳相关生化指标和骨骼肌线粒体能量代谢酶活性及相关基因表达水平。结果与运动对照组相比,低、中、高剂量组大鼠游泳时间得到显著提高(P<0.05),分别提高了19.21%、38.41%、58.27%,肝糖原、肌糖原含量分别提高了21.01%(P<0.01)、42.79%(P<0.01)、57.58%(P<0.01)和4.85%、36.43%(P<0.01)、62.17%(P<0.01),并显著降低了血乳酸、血尿素氮含量和肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性(P<0.05或P<0.01);另外,显著提高了骨骼肌线粒体中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量以及Ca2+-ATP水解酶、H+-ATP酶活性(P<0.05或P<0.01),显著降低了骨骼肌的氧化应激水平,同时激活了腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-1α,PGC-1α)信号通路,提高了AMPK、PGC-1α、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)、葡萄糖转运蛋白(recombinant glucose transporter,GLUT)的mRNA的表达水平。结论HCF可以显著提高大鼠的运动耐力,且呈剂量依赖关系,其作用机制可能与骨骼肌线粒体的能量代谢和AMPK/PGC-1α信号通路有关。

补中益气汤通过Adipor1/AMPK/PGC-1α调节脂代谢治疗运动性疲劳

目的:探讨补中益气汤通过脂联素受体1(Adipor1)/磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)对运动性疲劳(EIF)小鼠骨骼肌中脂代谢的影响。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量组、维生素C组。空白组不施加任何干预,其余组通过力竭游泳建立EIF模型。力竭游泳前1 h,空白组、模型组灌服0.2 mL蒸馏水,补中益气汤低、中、高剂量组分别灌胃4.1、8.2、16.4 g·kg^(-1)的补中益气汤,维生素C组灌胃0.04 g·kg^(-1)剂量维生素C,持续6周。实验6周后,计算小鼠体质量增长率、脏器指数、力竭游泳时间;酶比色法检测小鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)的水平;苏木素-伊红(HE)染色观察骨骼肌组织病理变化;透射电镜(TEM)观察骨骼肌组织超微结构;微板法检测血清中游离脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌中Adipor1、磷酸化(p)-AMPK/AMPK、PGC-1α和己糖激酶2(HK2)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠的体质量增长率、胸腺指数降低,血清中BUN、CK、LD、LDH水平升高(P<0.01),NEFA、TG含量下降(P<0.01),骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,补中益气汤高剂量组体质量增长率、胸腺指数、力竭游泳时间显著升高(P<0.01),BUN、CK、LD、LDH显著下降(P<0.01),NEFA、TG显著升高(P<0.01),骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);维生素C组胸腺指数、力竭游泳时间明显提高,BUN、CK、LD明显下降(P<0.05,P<0.01),NEFA、TG显著升高(P<0.01),骨骼肌组织Adipor1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:补中益气汤能够延缓EIF的发生,其机制可能与调节Adipor1/AMPK/PGC-1α信号通路,提高骨骼肌对脂肪的利用率有关。

运动性肌肉疲劳过程中主动肌与拮抗肌sEMG相干性分析

目的:通过静态疲劳负荷实验过程中主动肌与拮抗肌sEMG的相干性分析探索运动性肌肉疲劳过程中中枢神经系统对主动肌与拮抗肌共神经输入(common neural inputs)同步支配的变化特征。方法:以10名健康男性青年志愿者为研究对象,记录受试者以50%MVC负荷强度静态屈肘运动诱发肌肉疲劳过程中主动肌肱二头肌与拮抗肌肱三头肌的sEMG,为考查疲劳因素对相干性分析结果的影响作用,对记录的sEMG按运动持续时间平均分为两段,分别对两段sEMG进行相干性分析处理。结果:在疲劳负荷实验过程中,肱二头肌与肱三头肌MF指标随运动持续时间表现出显著性的单调递减变化趋势。从相干性分析结果看,在beta频段和gamma频段内,运动后半段肱二头肌与肱三头肌sEMG相干函数值要明显小于运动前半段,而tremor频段内无显著性差异。结论:在50%MVC静态负荷屈肘运动致肌肉疲劳过程中,随着负荷运动持续时间的增加,中枢神经系统对主动肌肱二头肌与拮抗肌肱三头肌共神经输入同步支配下降,这可能是由于主动肌与拮抗肌脊髓运动神经元兴奋性及运动皮层对脊髓运动神经元激活能力随疲劳发展的下降不同步性及为维持既定的收缩负荷,中枢神经系统对主动肌与拮抗肌运动单位的募集策略采取不同的调节方式造成的。

人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响

【目的】观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rg1组(剂量为50 mg.kg-1.d-1),后2组采用中等强度的跑台运动复制运动性疲劳大鼠模型。在给药后运动造模,连续2周,检测各组大鼠骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,线粒体膜电位和游离钙离子含量,并观察各组大鼠骨骼肌超微结构。【结果】模型组大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量均降低,MDA含量升高,与空白组比较差异均有显著性意义(P<0.01),骨骼肌细胞及其线粒体、细胞核等结构受损,出现凋亡。人参皂苷Rg1组可使大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量升高,MDA含量降低,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01),骨骼肌肌纤维、细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤程度均较模型组减轻。【结论】人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的作用可能与其能抑制运动所致自由基增加和脂质过氧化诱发骨骼肌细胞损伤有关。

生姜对小鼠运动疲劳的对抗作用

目的采用负重游泳、转轮耐力及爬绳耐力实验方法观察腹腔注射生姜水对小鼠运动疲劳的对抗作用。方法 72只小鼠随机分为3个实验项目组,每个实验项目24只小鼠,并随机分为高、低浓度生姜水(100g生姜溶于150mL蒸馏水、100g生姜溶于200mL蒸馏水)实验组及阴性对照组,每组8只。各组小鼠腹腔注射不同剂量生姜水或生理盐水,30min后分别进行各项运动疲劳测试。结果腹腔注射生姜水可显著延长小鼠负重游泳测试的存活时间、转轮耐力时间以及爬绳能力,且高浓度组与低浓度组相比,其效应更为显著。结论生姜水对小鼠有显著的抗运动疲劳作用。

理气扶正类中药“体复康”消除大鼠运动性疲劳的骨骼肌组织化学研究

为了探讨运动性疲劳的中医学机理以及寻求安全有效的消除运动性疲劳的中药复方制剂，设计了强化训练导致疲劳的大鼠模型，用组织化学方法及细胞光度测定法，对运动疲劳状态下的大鼠骨骼肌的酸性磷酸酶活性和糖元含量，以及应用理气扶正类中药复方对改善运动性疲劳的作用进行了研究。结果表明：理气、扶正类中药“体复康”能有效地减少运动应激对骨骼肌的损伤，以及迅速恢复肌糖元的含量，对提高机体的有氧代谢能力及消除运动性疲劳有良好的作用。

大鼠运动性疲劳模型的建立

目的建立大鼠运动疲劳模型,观察运动疲劳对大鼠各项生理、生化指标的影响。方法20只大鼠随机分为正常对照组和运动疲劳模型组,运动疲劳模型组大鼠每日按照方案进行锻炼。实验结束后大鼠检测相关指标:血清MDA含量和红细胞SOD活性,肝脏与骨骼肌MDA含量、SOD活性,骨骼肌线粒体游离钙离子含量,骨骼肌线粒体膜电位,下丘脑神经递质。电镜观察骨骼肌线粒体细微结构。结果运动疲劳模型组大鼠造模2周以后其血清、肝和骨骼肌MDA含量均有显著升高,红细胞和骨骼肌SOD活性均有显著降低,骨骼肌线粒体膜电位显著性降低,骨骼肌线粒体游离Ca2+含量有显著性降低,下丘脑GABA、5-HT含量有显著升高,下丘脑DA、ACh含量有显著性下降,电镜观察显示骨骼肌超微结构改变并以线粒体改变较为明显。结论大鼠跑台运动2周可造成运动疲劳模型,并造成大鼠骨骼肌线粒体损伤。

人参总皂甙对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构和功能影响的实验研究

探讨运动性疲劳模型大鼠骨骼肌结构和功能的变化和人参总皂甙抗疲劳的效应。采用中等强度的跑台运动建立动物模型,将大鼠分为空白组、模型组和人参总皂甙组。模型组和人参总皂甙组给药后连续运动两周后,检测大鼠骨骼肌线粒体膜电位和游离钙含量、骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶活性(SOD),并在电镜下观察大鼠骨骼肌纤维、肌细胞线粒体和细胞核等超微结构。结果发现人参总皂甙能显著降低骨骼肌细胞MDA含量、增强SOD活性、抑制骨骼肌细胞内钙稳态失衡和线粒体膜电位降低(均有P<0.05),减轻骨骼肌肌纤维、骨骼肌细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤,发挥抗运动性疲劳的效应。

长期递增负荷训练后大鼠心室肌蛋白质组的差异性表达

目的:探讨递增运动负荷训练后大鼠心室肌蛋白质组的表达特征,为进一步筛选对运动性疲劳的研究具有重要意义的蛋白提供实验依据。方法:将10只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组。实验组经过7周的递增运动负荷训练(最后一次为力竭)后与对照组同时麻醉处死,取心室肌,提取心肌组织的全蛋白进行双向凝胶电泳分离。运用Bio-radPDquest图像分析软件对图谱进行分析。结果与结论:在电泳图谱上运动组可见蛋白质点338±17个,对照组可见352±17个。运动后差异表达的蛋白质点共有99个。运动后消失的点有5个,表达量上调4倍以上和下调幅度超过80%的点各12个,表达量上调1倍以上和下调幅度超过50%的点分别有52个和42个。递增负荷运动训练后,大鼠心室肌蛋白质组发生了明显的质变和量变。运动后表达量差异比较大的蛋白质点的分子量主要集中在35～57kD,等电点主要集中在6.0～7.4和8.6～9.6,在这个范围的蛋白质多为能量代谢酶,提示心室肌能量代谢的改变可能是运动引起心肌疲劳的原因。

低负荷静态收缩诱发屈肘肌疲劳的肌电与脑电相干性分析

目的：观察低负荷静态收缩诱发屈肘肌疲劳对肱二头肌sEMG与EEG频率一致性的影响，探索低负荷静态收缩诱发屈肘肌疲劳引起运动皮层与外周肌肉活动的耦合变化情况。方法：以15名青年男性志愿者为研究对象，记录受试者以20％MVC负荷静态收缩诱发屈肘肌疲劳过程中肱二头肌表面肌电信号（sEMG）与脑电信号（EEG）。截取实验开始最前和最后4．096S数据，分别记为实验开始阶段和实验结束阶段。对开始阶段和结束阶段所记录的sEMG与脑电Fz、C5、Cz、C6、Pz导联记录EEG进行相干性分析，获取相干函数在alpha（8～12Hz）、beta（15～30Hz）、gamma（30～60Hz）频段内的值。结果：实验结束阶段内记录sEMG与C5导联EEG相干函数在beta频段内的值、sEMG与Pz导联EEG相干函数在alpha频段内的值具有显著性差异，运动结束阶段记录sEMG与EEG相干函数在相应频段内的值显著高于运动开始阶段。结论：恒定低负荷静态收缩诱发肌肉疲劳使得外周肌肉与对侧运动皮层生物电活动在beta频段内的同步性增加，中枢神经系统对运动皮层与外周肌肉活动进行调节，使得对侧运动皮层与外周肌肉活动之间的耦合性增加，对侧运动皮层与外周肌肉活动有着更为紧密的联系。这可能与疲劳后多种因素引起的皮层调节活动改变有关。

电刺激神经技术在运动性疲劳研究中的应用

电刺激神经技术是目前在国际上普遍采用的研究运动性疲劳的方法,但国内该技术在运动性疲劳研究中的运用几乎处于空白。将该技术应用进行了归纳和总结,其机理为:在运动性疲劳前后,通过对外周神经不同形式的电刺激后比较肌肉的收缩性、兴奋性和反射活动的变化,可反映出运动性疲劳发生的部位及机制。

降钙素基因相关肽对大鼠运动性疲劳的影响

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠运动性疲劳的影响。方法:成年健康雄性SD大鼠,依据不同的预处理措施随机分成5组:空白对照组、磷酸盐缓冲液(PBS)预处理组、CGRP预处理组、辣椒素(CAP)预处理组、CAP预处理+CGRP预处理组,各组动物在安静状态时、运动80min时和运动至力竭后即刻处死。然后用免疫组化和放射免疫方法检测上述条件下大鼠腓肠肌神经肌肉接头CGRP的表达变化;用苏木精-伊红(HE)染色观察上述条件下运动性疲劳大鼠骨骼肌形态结构的变化;用化学比色的方法检测上述条件下骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的变化。结果:1)给予CGRP预处理后,大鼠运动至力竭的时间明显缩短(P<0.05),而给予CAP预处理后大鼠运动至力竭的时间明显延长(P<0.05);2)CGRP免疫组织化学和放射免疫结果显示,CGRP的免疫阳性产物在肌纤维纵切面上,其形状为椭圆形或棒状,主要分布于肌纤维膜的表面。给予CGRP预处理后,大鼠腓肠肌神经肌肉接头CGRP的表达明显升高(P<0.05),而给予CAP预处理后,大鼠腓肠肌神经肌肉接头CGRP的表达明显下降(P<0.05);3)HE染色显示,安静状态下各组骨骼肌的形态结构未见明显改变;与安静状态相比,运动80min时除CGRP预处理组骨骼肌的细胞核明显增多、增大外,其余各组均无明显改变;力竭运动后即刻与安静状态下相比,除CAP预处理组无明显改变外,其余各组骨骼肌的细胞核均明显增多、增大;4)化学比色结果显示,给予CGRP预处理后,大鼠骨骼肌中SOD、GSH-PX和CAT的活性明显下降(P<0.05),MDA的含量明显上升(P<0.05),而给予CAP预处理后大鼠骨骼肌中SOD、GSH-PX和CAT的活性明显上升(P<0.05),MDA的含量明显下降(P<0.05)。结论:CGRP加剧了运动性疲劳的产生。

紧身压迫对踏蹬至疲劳过程中股直肌表面肌电特征的影响

目的：利用表面肌电指标定量反映中度和高度紧身压迫在恒定负荷踏蹬至疲劳过程中对股直肌sEMG特征的影响，并探讨其内在机制，以期为紧身运动服装在运动实践中的应用提供科学理论依据。方法：以12名年龄在20～25岁之间的健康男性大学生为试验对象，在3种不同程度紧身压迫状态下，分别以中强度和大强度负荷在功率自行车上进行恒速踏蹬运动至疲劳，共计6次测试；在对受试者一侧下肢股直肌的iEMG和MPF肌电指标进行监测记录和信号处理后，采用双因素方差分析进行试验数据间差异的统计和比较。结果：（1）与无紧身压迫相比，外加中度紧身压迫在中等强度踏蹬运动中，对股直肌iEMG及MPF的整体变化特征无明显影响；（2）外加中度紧身压迫在大强度踏蹬运动后期，以及外加高度紧身压迫在中强度踏蹬运动后期，均使股直肌iEMG（％）值的总体增长幅度较无紧身压迫时有所减少，MPF（％）值的总体降低趋势较无紧身压迫时有所下降；（3）外加高度紧身压迫在大强度踏蹬运动后期，使股直肌iEMG（％）值的总体增长幅度较无紧身压迫时有所增加，MPF（％）值的总体降低趋势较无紧身压迫时有所上升。

中药饮品对运动性疲劳大鼠骨骼肌影响的实验研究

目的:观察中药饮品对大鼠生化、形态学和细胞凋亡指标的影响,以期为中药饮品的功效提供新的理论支持和科学数据。方法:SD大鼠48只分为4组,正常对照组、运动疲劳模型组、实验一组、实验二组。除对照组以外、余三组均进行运动跑台训练。实验组中药饮品灌胃。运动结束后,大鼠取骨骼肌检测。结论:两种中药饮品能够有效降低降低骨骼肌中的MDA含量,增加骨骼肌的总抗氧化能力。增加大鼠海马的总抗氧化能力,减少MDA含量。阻止caspase-3的活化,最终达到对抗细胞凋亡的目的。

未经训练成年男性急性运动性疲劳的电刺激研究

运用电刺激的方法研究未经训练成年男性的急性运动性疲劳机制。结果表明:在疲劳性伸膝运动后,最大随意收缩力下降17±15%(p<0.001),中枢激活水平从88±7%下降到84±6%(p=0.001),M波波幅基本不变,但电刺激诱发的最大颤搐张力和最大张力上升速度明显降低,半舒张时间延长,激活后增强效应(postactivation potentiation)下降19%(p<0.001)。疲劳过程中平均肌电图-力矩比值升高。结论:在未经训练成年男性间歇性大负荷运动导致疲劳过程中,中枢神经系统及肌肉本身均参与了运动性疲劳的形成,肌肉的兴奋性未发生明显变化,但收缩能力减弱。