铜绿假单胞菌肺炎27例临床分析

目的分析铜绿假单胞菌肺炎的临床特征、药敏试验结果及治疗结果。方法回顾性分析南京医科大学附属常州市第二人民医院呼吸科2010年发生的27例铜绿假单胞菌肺炎病例。结果 27例患者的临床表现无特异性,多数患者伴有基础疾病及危险因素,抗菌药物敏感试验表明,铜绿假单胞菌对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦最敏感,敏感率分别为65.5%、65.5%、61.1%。结论铜绿假单胞菌耐药性高,病死率高,早期正确的经验用药、合理用药及支持治疗可降低病死率。

肥胖对非致死性肺炎模型小鼠脾脏、外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨肥胖在感染肺炎时对机体免疫功能的调节是否与脾脏和外周血中T淋巴细胞亚群的变化有关。方法将常规非肥胖小鼠分为Ⅰ、Ⅱ组,将高脂诱导小鼠分为Ⅲ、Ⅳ组,Ⅰ、Ⅲ组滴鼻40μl PBS溶液,Ⅱ、Ⅳ组滴鼻40μl含5.9×10^(10)CFU大肠杆菌的菌液,于感染前(0 h)和感染后12 h、24 h、72 h检测各小组脾脏和外周血中的T淋巴细胞亚群。结果在感染后12 h、72 h,Ⅳ组脾脏的CD3^+细胞比例较Ⅲ组显著下降(P<0.05),Ⅱ组CD4+细胞比例较Ⅰ组显著升高(P<0.05);在感染后24 h、72 h,Ⅳ组CD4^+细胞比例较Ⅲ组显著下降(P<0.05)。在感染后24 h、72 h,Ⅱ组CD8^+细胞比例组较Ⅰ组显著下降(P<0.05);在感染后12 h、24 h、72 h,Ⅳ组CD8^+细胞比例较Ⅲ组显著下降(P<0.05)。在感染后12 h、24 h、72 h,Ⅱ组CD4^+/CD8^+比值较Ⅰ组显著升高(P<0.05)。各组外周血中的CD3^+细胞比例,在感染后12 h、72 h,Ⅳ组显著高于Ⅱ组(P<0.05);各组外周血中的CD4+细胞比例,在感染前(0 h),Ⅲ组显著高于Ⅰ组,Ⅳ组显著高于Ⅱ组(P<0.05)。结论感染非致死性肺炎后,肥胖机体能动员脾脏更多的T淋巴细胞释放入血,加强了机体的细胞免疫功能,有利于抵抗外来病原体的入侵。

肥胖对非致死性肺炎小鼠肺脏炎症反应的影响

目的 探讨肥胖对非致死性肺炎小鼠局部组织炎症反应的影响。方法 将高脂诱导的肥胖小鼠分为I、II组,常规非肥胖小鼠分为III、IV组,I、III组滴鼻40μl含4×10^9CFU大肠杆菌的菌液,II、IV组滴鼻40μl生理盐水,于感染2、6、12、24、48、72、96 h检测各组小鼠肺脏细胞因子、炎性细胞数量和组织学变化。结果 与IV组比较,II组肺泡灌洗液中WBC、GRA、LYM、MID数量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,支气管及肺泡壁周围炎性细胞浸润增加,肺匀浆中TNF-α、IL-8、IL-12、MIP-2质量浓度极显著升高（P〈0.01）;感染后,I、III组肺泡灌洗液中WBC和肺匀浆中TNF-α、IL-8、IL-12、MIP-2质量浓度先升高后降低,在96 h时降至对照组水平,支气管及肺泡隔细胞浸润、炎性渗出逐渐增加,肺脏炎性损伤逐渐加重,后在96 h时见消散;与III组比较,I组在感染第2-72 h期间,肺泡灌洗液中WBC数量、细胞因子质量浓度显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,炎性浸润更多、范围更广,96h时细胞因子质量浓度明显降低、肺泡结构恢复显著。结论 感染非致死肺炎后,肥胖能诱导更多炎性细胞和细胞因子在肺脏表达,有利于后期局部组织结构与功能的恢复。

某三级甲等综合性医院外科术后肺炎流行病学调查

目的对术后肺炎患者三间分布和病原学进行描述,了解某三甲医院外科手术患者术后肺炎的特点,初步探寻术后肺炎发生的危险因素。方法采用描述流行病学分析该院2014—2018年手术患者术后肺炎发生情况。结果2014—2018年该院外科手术患者术后肺炎例次发病率为0.19%~0.25%,平均发病率为0.22%,病死率为17.62%。不同年份、季度、月份间术后肺炎发病率、病死率差异无统计学意义。心脏外科、神经外科、胸外科是该院术后肺炎发病率居前三位的科室。小于1岁婴儿术后肺炎发病率(1.36%)最高,30~39岁患者术后肺炎发病率(0.01%)最低,术后肺炎发病率随年龄增长出现先降低后增高的趋势。男性术后肺炎发病率高于女性(χ^2=52.37,P<0.001)。术后肺炎患者标本分离病原菌中76.52%(163/213)为革兰阴性菌,常见的是鲍曼不动杆菌(27.23%)、铜绿假单胞菌(14.55%)、肺炎克雷伯菌(12.21%),术后肺炎多重耐药菌检出率为30.99%(66/213)。结论该院术后肺炎发病率低,心脏外科、神经外科和胸外科是术后肺炎高发科室,婴儿、高龄患者、男性患者是术后肺炎的高危人群,术后肺炎主要病原菌是革兰阴性菌,且对抗菌药物耐药率高。

持续人工气道应用动态气囊压力调控联合声门吸引对VAP预防效果及病死率的影响

目的 分析持续人工气道应用动态气囊压力调控联合声门吸引对呼吸机相关性肺炎(VAP)的预防效果及对患者病死率、气囊压力达标情况的影响。方法 选择2018年3月至2019年10月收治的72例持续人工气道患者,根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组36例。对照组通过气囊压力测量表予以定期测量联合声门吸引,观察组予以动态气囊压力调控联合声门吸引。对比2组VAP发生情况、美蓝渗漏发生情况、28 d病死率、24 h内的气囊压力达标情况、人工气道的留置时间、机械通气时间、ICU住院时间及声门下引流量。结果 观察组VAP发生率为8.33%、美蓝渗漏发生率为5.56%低于对照组的36.11%及30.56%(P<0.05);观察组24 h内的气囊压力达标率为97.22%高于对照组的83.33%(P<0.05);观察组人工气道的留置时间、机械通气时间及ICU住院时间均短于对照组(P<0.05);气管插管第1天、第2天及第3天,观察组声门下引流量高于对照组(P<0.05)。结论 持续人工气道应用动态气囊压力调控联合声门吸引有助于预防VAP,降低美蓝渗漏的发生率,并且提升24 h内的气囊压力达标水平,缩短患者人工气道的留置时间、机械通气时间及ICU住院时间,促进声门下引流量升高。

糖皮质激素不会提高人类免疫缺陷病毒阴性耶氏肺孢子菌肺炎患者的存活率

目的探讨糖皮质激素(简称激素,下同)是否可以降低人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)阴性耶氏孢子菌肺炎(Pneumocystis jirovecii pneumonia,PJP)患者的病死率。方法回顾性分析2019年4月—2022年4月在江西省人民医院住院的93例HIV阴性PJP患者的临床资料。按照动脉血氧分压(the partial pressure of oxygen in arterial blood,PaO_(2))是否大于70 mm Hg分为高低2组,分析病死率与基础疾病占比、激素使用情况、机械通气情况等因素之间的关系。结果3年内诊断HIV阴性PJP患者共93例。基础疾病主要为实体器官移植34例(36.6%)、风湿系统疾病26例(28.0%)、恶性肿瘤15例(16.1%)。93例患者中动脉PaO_(2)≥70 mm Hg者共51例,PaO_(2)<70 mm Hg者共42例。93例中19例行有创通气、39例使用无创通气、50例使用鼻导管吸氧。93例患者共病死31例,存活62例,总体病死率为33.3%。动脉PaO_(2)≥70 mm Hg组HIV阴性PJP患者使用激素较不使用激素,病死率没有显著性差异(P>0.05);动脉PaO_(2)<70 mm Hg组HIV阴性PJP患者使用激素较不使用激素,病死率没有显著性差异(P>0.05)。结论HIV阴性PJP患者,无论动脉PaO_(2)高低,使用激素均不能提高存活率。

八例儿童重症腺病毒肺炎死亡病例分析

目的 分析儿童重症腺病毒肺炎死亡病例的临床资料,总结经验,以期提高诊疗水平.方法 收集2019年1月至2019年7月湖南省人民医院PICU确诊重症腺病毒肺炎中的死亡病例,回顾性分析其临床特征、诊疗经过及死亡原因.结果 纳入8例患儿,年龄3个月~3岁,6个月~2岁5例, 3例存在基础疾病.6例腺病毒基因型鉴定均为腺病毒7型感染.8例患儿均以持续高热起病,热峰39. 8~41. 0℃,总热程10~37 d.入PICU时血常规提示4例白细胞、血红蛋白两系减少,伴血清铁蛋白增高. 7例合并感染,其中4 例合并副流感病毒3 型感染,6 例合并细菌感染,以革兰阴性杆菌为主, 1例合并真菌脓毒症.本组均行常频机械通气治疗. 4例死于重度急性呼吸窘迫综合征,另外4例分别死于DIC合并消化道大出血、肺出血、心力衰竭、脓毒性休克合并多器官功能衰竭.结论 重症腺病毒肺炎死亡病例以6个月~2岁或存在基础疾病的儿童居多,腺病毒7型是主要感染型别.病程中出现反应性噬血细胞现象需警惕病情进展,合并感染可能也是重要致死原因之一.

肥胖对致死性肺炎小鼠血液白细胞数量和四种细胞因子质量浓度以及免疫器官指数的影响

为探讨肥胖对致死性肺炎全身性免疫反应的影响,将高脂诱导的肥胖小鼠分为Ⅰ、Ⅱ组,非肥胖小鼠分为Ⅲ、Ⅳ组,Ⅰ、Ⅲ组滴鼻40 L大肠杆菌菌液(4×10^(10) CFU),Ⅱ、Ⅳ组滴鼻40 L生理盐水,检测感染前(第0小时)及感染后第2、6、12、24、48、72、96小时各组小鼠血液白细胞数、血清细胞因子质量浓度及免疫器官指数。结果显示,高脂饲喂8周后,肥胖组小鼠体重,血液WBC、GRA、MID数量,血清TNF-α、IL-6、RETN质量浓度均显著高于非肥胖组(P<0.05),脾脏和胸腺的质量及指数显著低于非肥胖组(P<0.05)。感染后,Ⅰ、Ⅲ组血液WBC、GRA、LYM、MID数量在感染后第2小时略降低,后逐渐升高后又降低,在第48小时达到最小值;与Ⅲ组比较,Ⅰ组的WBC数量在第0~6小时,GRA数量在第0~12小时,MID数量在第0、6小时均显著升高(P<0.05),LYM数量在感染后第48小时显著降低(P<0.05);Ⅰ、Ⅲ组的TNF-α、IL-6、IL-10、RETN质量浓度迅速升高,且维持在较高水平至第48小时;Ⅰ组的TNF-α质量浓度在第0~6、24小时,IL-6质量浓度在第0~6、96小时,IL-10质量浓度在第2~12、48~96小时及RETN质量浓度在第0~2、24~48小时显著高于Ⅲ组(P<0.05);Ⅰ组的体重在感染后第2~96小时,胸腺质量在第6~96小时及胸腺指数在第12、72~96小时显著低于Ⅱ组(P<0.05),脾质量和脾指数在感染后第2~96小时显著高于Ⅱ组(P<0.05),Ⅰ组的体重在第0~96小时,脾质量在第2~12、48~96小时,脾指数在第2、12、48小时及胸腺质量在第24小时显著高于Ⅲ组(P<0.05)。上述结果表明,肥胖能通过影响机体脾脏及胸腺的生长发育、白细胞及细胞因子含量,进而影响肺部感染引起的炎症反应强度和免疫调节能力,导致致死性肺炎肥胖小鼠的死亡率增高。

小儿麻疹合并急性呼吸窘迫综合征死亡1例报告并文献复习

患儿，女，11月龄，因接触麻疹患儿后于2013年4月13日出现发热，最高体温39．2，伴咳嗽，无痰，流清涕，卡他症状明显，无呕吐、抽搐、惊跳等症状，16日自颈部开始出疹，为淡红色斑丘疹，逐渐波及胸背部。在当地医院抗感染治疗（具体用药不详），效果差。于4月17日入我院感染内科，初步诊断为麻疹合并肺炎。