目的观察电针百会、风府穴对焦虑模型大鼠行为学及脑源性神经营养因子(Brain-derived neuro⁃trophic factor,BDNF)、促肾上腺皮质释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)、皮质醇(Cortisol,CORT)表达的影响,探讨针刺治疗焦虑障...目的观察电针百会、风府穴对焦虑模型大鼠行为学及脑源性神经营养因子(Brain-derived neuro⁃trophic factor,BDNF)、促肾上腺皮质释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)、皮质醇(Cortisol,CORT)表达的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍效应及作用机制。方法将30只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,每组各10只。采用慢性不可预见性应激刺激法制备焦虑大鼠模型。电针组取“百会”“风府”穴进行电针操作,隔日1次,20 min/次,造模与干预共计15 d。15 d后,采用高架十字迷宫实验(Elevated plus maze,EPM)和自发活动旷场实验(Open field test,OFT)测试大鼠行为学变化,HE染色法观察大鼠海马形态,免疫组化法观察海马组织内BDNF蛋白表达,酶联免疫吸附法检测血清BDNF、CRH与CORT的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠进入开臂次数百分比(The percentage of open arm entry,OE%)、开臂停留时间百分比(The per⁃centage of open arm time,OT%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),水平得分、垂直得分明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),血清BDNF、CRH、CORT含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),海马神经元数量和BDNF蛋白阳性明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组OE%、OT%值明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),水平得分、垂直得分明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),海马神经元数量和BDNF蛋白阳性含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),血清BDNF、CRH、CORT含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论电针可改善焦虑大鼠的焦虑样行为症状,其抗焦虑的机制可能与上调海马BDNF水平,抑制血清中BDNF、CORT、CRH的表达,使下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamic–pituitary–adrenal,HPA)轴亢进受抑有关。展开更多
【目的】观察电针百会、风府、双侧肾俞穴联合人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)移植对缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用及机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、移植组、联合组,每组10只。除正常组,其他各组大鼠建立脑缺血再灌...【目的】观察电针百会、风府、双侧肾俞穴联合人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)移植对缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用及机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、移植组、联合组,每组10只。除正常组,其他各组大鼠建立脑缺血再灌注损伤模型。在造模结束24 h后,移植组大鼠给予0.5 m L 2×10^(6)个hUC-MSCs细胞悬液一次性尾静脉植入,联合组在移植组治疗基础上,给予电针百会穴、风府穴、双侧肾俞穴,每次30 min,每日1次,连续针刺3周。治疗结束后,苏木素-伊红(HE)染色法观察海马组织病理形态,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察脑组织细胞凋亡情况,免疫荧光法检测脑组织腺苷A2A受体(ADORA2A)表达,免疫组织化学法检测脑组织糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)表达,Western Blot法检测脑组织跨膜蛋白闭锁蛋白(Occludin)、胞质附着蛋白(ZO-1)表达。【结果】与正常组比较,模型组脑组织细胞凋亡率升高,脑组织ADORA2A阳性表达率及GSK-3β蛋白表达水平升高,Occludin、ZO-1、β-catenin蛋白表达水平降低(P<0.05),HE染色结果显示,模型组海马组织结构明显异常;与模型组比较,移植组和联合组大鼠脑组织细胞凋亡率降低,脑组织ADORA2A阳性表达率及GSK-3β蛋白表达水平降低,Occludin、ZO-1、β-catenin蛋白表达水平升高(P<0.05),海马组织病理程度明显减轻;与移植组比较,联合组脑组织细胞凋亡率降低,脑组织ADORA2A阳性表达率及GSK-3β蛋白表达水平降低,Occludin、ZO-1、β-catenin蛋白表达水平升高(P<0.05)。【结论】电针百会、风府、双侧肾俞穴联合hUC-MSCs可改善缺血性脑损伤大鼠血脑屏障,抑制脑组织ADORA2A、GSK-3β表达,提高β-catenin表达,抑制脑组织细胞凋亡,起到脑保护作用,且作用效果优于单纯hUC-MSCs移植。展开更多
文摘目的观察电针百会、风府穴对焦虑模型大鼠行为学及脑源性神经营养因子(Brain-derived neuro⁃trophic factor,BDNF)、促肾上腺皮质释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)、皮质醇(Cortisol,CORT)表达的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍效应及作用机制。方法将30只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,每组各10只。采用慢性不可预见性应激刺激法制备焦虑大鼠模型。电针组取“百会”“风府”穴进行电针操作,隔日1次,20 min/次,造模与干预共计15 d。15 d后,采用高架十字迷宫实验(Elevated plus maze,EPM)和自发活动旷场实验(Open field test,OFT)测试大鼠行为学变化,HE染色法观察大鼠海马形态,免疫组化法观察海马组织内BDNF蛋白表达,酶联免疫吸附法检测血清BDNF、CRH与CORT的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠进入开臂次数百分比(The percentage of open arm entry,OE%)、开臂停留时间百分比(The per⁃centage of open arm time,OT%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),水平得分、垂直得分明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),血清BDNF、CRH、CORT含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),海马神经元数量和BDNF蛋白阳性明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组OE%、OT%值明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),水平得分、垂直得分明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),海马神经元数量和BDNF蛋白阳性含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),血清BDNF、CRH、CORT含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论电针可改善焦虑大鼠的焦虑样行为症状,其抗焦虑的机制可能与上调海马BDNF水平,抑制血清中BDNF、CORT、CRH的表达,使下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamic–pituitary–adrenal,HPA)轴亢进受抑有关。
文摘【目的】观察电针百会、风府、双侧肾俞穴联合人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)移植对缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用及机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、移植组、联合组,每组10只。除正常组,其他各组大鼠建立脑缺血再灌注损伤模型。在造模结束24 h后,移植组大鼠给予0.5 m L 2×10^(6)个hUC-MSCs细胞悬液一次性尾静脉植入,联合组在移植组治疗基础上,给予电针百会穴、风府穴、双侧肾俞穴,每次30 min,每日1次,连续针刺3周。治疗结束后,苏木素-伊红(HE)染色法观察海马组织病理形态,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察脑组织细胞凋亡情况,免疫荧光法检测脑组织腺苷A2A受体(ADORA2A)表达,免疫组织化学法检测脑组织糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)表达,Western Blot法检测脑组织跨膜蛋白闭锁蛋白(Occludin)、胞质附着蛋白(ZO-1)表达。【结果】与正常组比较,模型组脑组织细胞凋亡率升高,脑组织ADORA2A阳性表达率及GSK-3β蛋白表达水平升高,Occludin、ZO-1、β-catenin蛋白表达水平降低(P<0.05),HE染色结果显示,模型组海马组织结构明显异常;与模型组比较,移植组和联合组大鼠脑组织细胞凋亡率降低,脑组织ADORA2A阳性表达率及GSK-3β蛋白表达水平降低,Occludin、ZO-1、β-catenin蛋白表达水平升高(P<0.05),海马组织病理程度明显减轻;与移植组比较,联合组脑组织细胞凋亡率降低,脑组织ADORA2A阳性表达率及GSK-3β蛋白表达水平降低,Occludin、ZO-1、β-catenin蛋白表达水平升高(P<0.05)。【结论】电针百会、风府、双侧肾俞穴联合hUC-MSCs可改善缺血性脑损伤大鼠血脑屏障,抑制脑组织ADORA2A、GSK-3β表达,提高β-catenin表达,抑制脑组织细胞凋亡,起到脑保护作用,且作用效果优于单纯hUC-MSCs移植。
