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特异性谷氨酸受体拮抗药非诺班对骨肉瘤LM7细胞增殖与凋亡的影响及其机制 被引量:1
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作者 楚广民 张建波 姚伟涛 《癌症进展》 2018年第1期36-39,共4页
目的探讨特异性谷氨酸受体拮抗药非诺班对骨肉瘤细胞LM7增殖及凋亡的影响。方法用不同剂量的谷氨酸抑制剂受体非诺班作用于骨肉瘤细胞系LM7,采用细胞免疫荧光染色实验及细胞集落形成实验观察不同浓度的药物对骨肉瘤细胞增殖情况的影响,... 目的探讨特异性谷氨酸受体拮抗药非诺班对骨肉瘤细胞LM7增殖及凋亡的影响。方法用不同剂量的谷氨酸抑制剂受体非诺班作用于骨肉瘤细胞系LM7,采用细胞免疫荧光染色实验及细胞集落形成实验观察不同浓度的药物对骨肉瘤细胞增殖情况的影响,采用细胞TUNNL染色实验观察骨肉瘤细胞系在不同药物浓度下的凋亡情况。Western blot法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达情况。结果对照组细胞活性为(99.8±0.2)%,100μmol/L非诺班治疗组细胞活性为对照组的(98.3±3.4)%,200μmol/L组细胞活性为对照组的(68.6±5.6)%,300μmol/L组细胞活性为对照组的(46.4±3.5)%。随着非诺班浓度的增加,Ki-67荧光染色阳性的细胞数减少,对照组及100、200、300μmol/L组依次为(2750±32)、(2720±45)、(1280±47)、(695±50)个;LM7细胞形成的集落数相应减少;同时TUNEL荧光染色阳性的细胞数逐渐增加,对照组及100、200、300μmol/L组分别为(14±5)、(23±6)、(2653±274)、(3152±179)个。Western blot结果显示非诺班抑制PI3K及AKT蛋白的磷酸化。结论特异性谷氨酸受体拮抗药非诺班能有效抑制骨肉瘤细胞的增殖,促进其凋亡,该过程与抑制PI3K/AKT信号通路有关,为临床治疗骨肉瘤提供可能的线索。 展开更多
关键词 谷氨酸受体拮抗药 非诺班 骨肉瘤细胞 AKT
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