血清FGF-21 IL-13 sVEGFR-2与急性心力衰竭患者短期预后的关系

目的 探讨血清成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)、白细胞介素-13(IL-13)、可溶性血管内皮生长因子受体-2(sVEGFR-2)水平与急性心力衰竭患者短期预后的相关性。方法 选取2019年1月至2020年12月在我院接受治疗的急性心力衰竭患者136例作为心力衰竭组。选取同期在我院健康体检者80例作为健康对照组。采用ELISA法检测血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2水平。随访1年,根据急性心力衰竭患者有无不良心血管事件发生分为预后良好组和预后不良组,并分析影响患者1年内临床结局的危险因素。采用ROC曲线,分析FGF-21、IL-13、sVEGFR-2对急性心力衰竭患者预后不良的诊断效能。结果 心力衰竭组血清FGF-21、IL-13高于健康对照组[FGF-21(pg/mL):74.81±16.29 vs. 19.37±5.11, IL-13(pg/mL):5.14±1.23 vs.1.62±0.54,P<0.001]、sVEGFR-2低于健康对照组(ng/mL:6.30±1.57 vs.15.18±4.29,P<0.05)。预后不良组血清FGF-21、IL-13、NT-proBNP分别高于预后良好组[FGF(pg/mL):92.31±20.84 vs.67.52±13.70, IL-13(pg/mL):6.94±1.75 vs.4.39±1.18, NT-proBNP(ng/L):4689.16±132.50 vs.2120.59±51.48],LVEF值、血清sVEGFR-2低于预后良好组[LVEF(%):45.27±6.13 vs.53.95±7.80, sVEGFR(ng/mL):4.85±1.24 vs.6.98±2.31,P<0.05]。多因素Logistic回归分析结果显示,LVEF(95%CI 0.265~0.840,P<0.001)及血清NT-proBNP(95%CI 1.002~2.317,P=0.015)、FGF-21(95%CI 1.438~5.019,P<0.001)、IL-13(95%CI 1.027~3.165,P=0.006)、sVEGFR-2(95%CI 1.190~4.283,P=0.002)是影响急性心力衰竭患者不良预后的独立危险因素。ROC曲线结果显示,血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2及三项联合检测预测急性心力衰竭患者不良预后的曲线下面积分别为0.810、0.775、0.821、0.918。结论 血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2水平与急性心力衰竭患者NYHA分级及临床预后密切相关,联合检测血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2对评估患者不良预后有较高参考价值。

FGF23高表达与多发性骨髓瘤骨损害及肾功能不全的研究进展

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病,为血液系统第2位常见恶性肿瘤。目前病因尚未完全明确,多数患者伴有骨破坏、肾功能不全、贫血等临床表现,严重影响患者预后,仍不可治愈。多数MM患者的血清成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)显著升高,提示FGF-23除了参与体内钙磷调节外,还参与骨的破坏和骨髓微环境血管的形成,同时最新研究表明FGF-23的调控与铁代谢有密切的关联,其可能是促进MM疾病进展或促进相关并发症产生的重要因子,与MM预后不良相关,深入研究MM中FGF-23的调控作用有望成为临床MM靶器官损害的预后评估新的预测因子,可能为靶向治疗提供新的思路。

血清PCSK9、FGF-23表达与特发性矮小症发生的相关性研究

目的探讨血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)表达水平与特发性矮小症的关系及二者的诊断价值。方法选取2020年8月至2022年10月期间于河南省中医院治疗的80例特发性矮小症患儿作为试验组,同期选取该院84例于儿科就诊的儿童作为对照组,记录儿童体格发育指标。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测儿童血清PCSK9、FGF-23水平;采用Pearson相关分析检验特发性矮小症患儿血清PCSK9、FGF-23表达水平与体格发育指标的相关性;采用ROC曲线分析血清PCSK9、FGF-23表达水平在特发性矮小症患儿中的诊断价值;采用多因素logistic回归分析影响特发性矮小症发生的因素。结果试验组身高、体重、体重指数(BMI)、瘦素(leptin)、骨钙素(ost)及血清PCSK9、FGF-23表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。特发性矮小症患儿血清PCSK9与FGF-23水平呈正相关(r=0.474,P<0.05),且二者与体格发育指标中的身高、体重、BMI、leptin、ost均呈正相关(P<0.001)。PCSK9、FGF-23是影响特发性矮小症发生的保护因素(P<0.05)。血清PCSK9、FGF-23单独检测及二者联合诊断特发性矮小症的AUC分别为0.770、0.848、0.891。结论特发性矮小症患儿血清PCSK9、FGF-23表达水平均较低,对特发性矮小症的临床诊断有一定价值。

成纤维细胞生长因子(FGF)研究进展

介绍了成纤维细胞生长因子(FGF)的种类和作用机理。同时,对国内外对FGF在胚胎发育、器官形成及毛囊发育过程中的作用等方面的研究进展进行了综述。

红花注射液对溃疡性结肠炎大鼠VEGF和bFGF表达的影响

目的:观察红花注射液(safflower solution,SS)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及其对大鼠结肠组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basal fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、红花组,每组10只.用TNBS灌肠法复制大鼠UC模型,红花组同时给予腹腔注射SS2mL/(kg·d)干预治疗,模型组与对照组给予等量生理盐水.造模10d后,收集标本.对大鼠行疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠大体形态评分及组织学损伤评分,分别用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR(real time-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测大鼠结肠黏膜中VEGF、bFGF的表达.结果:与正常对照组相比,红花组、模型组DAI评分,结肠大体形态损伤评分和组织学损伤评分均显著增高(P<0.01);而与模型组相比,红花组能显著改善UC症状(P<0.05).模型组大鼠VEGF、bFGF表达水平明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比,红花组VEGF表达显著降低(P<0.05).结论:SS能够显著改善UC大鼠结肠损伤及炎症反应,这可能与其有效下调VEGF的表达,抑制病理性血管生成有关.

组织特异性启动子介导的反义FGF8b RNA对前列腺癌细胞生长增殖能力的影响

利用启动子的组织特异性和治疗基因组织特异表达的特点 ,设计出前列腺癌靶向基因治疗的新方案 .利用DNA重组技术将前列腺组织特异性启动子 (probasin基因启动子 )和在前列腺癌细胞中高表达成纤维细胞生长因子 (FGF) 8b反义cDNA克隆到逆转录病毒载体pSIR中构建成重组体PB 反义FGF8b pSIR .经转染包装细胞PT 6 7后将产生的复制缺陷型逆转录病毒体外感染前列腺癌细胞系PC 3M ,体外检测其生长增殖和侵袭转移能力的变化 .结果表明 ,与对照组相比 ,前列腺癌细胞感染产生反义FGF8bRNA的逆转录病毒后生长速度减慢 ,集落形成能力下降 ,体外侵袭转移能力降低 (P <0 0 1) .体外试验表明 ,前列腺组织特异性启动子介导的反义FGF8bRNA可有效降低前列腺癌细胞的体外生长增殖和转移能力 ,这为体内靶向前列腺癌基因治疗奠定了可靠的基础 .

aFGF和bFGF在卵巢癌中的表达及对细胞增殖的影响

背景与目的:近年研究发现,成纤维细胞生长因子(fibroblast growthfactor,FGF)在多种恶性肿瘤中均有过度表达,在卵巢癌中已发现存在高表达的碱性FGF(basic FGF,bFGF),但在原发性卵巢癌中,尚未见有关酸性FGF(acidic FGF,aFGF)的报道。本研究拟检测卵巢癌组织中aFGF和bFGF的表达,以及外源性aFGF和bFGF对卵巢癌细胞株OVCA3细胞增殖的影响,以探讨aFGF和bFGF在卵巢癌发生、发展中的意义。方法:应用逆转录-聚合酶链反应技术(reverse transcriptionpolymerase chain reaction,RT-PCR)对40例上皮性卵巢癌组织中aFGF mRNA和bFGF mRNA的表达进行分析;通过MTT比色法,观察aFGF和bFGF对卵巢癌细胞增殖的影响。结果:aFGF mRNA和bFGF mRNA在上皮性卵巢癌组织中分别为0.981±0.130和1.023±0.131,与正常卵巢(0.636±0.084和0.724±0.079)、卵巢瘤样病变(0.696±0.067和0.742±0.094)及卵巢良性肿瘤(0.694±0.106和 0.737±0.089)相比,差异有统计学意义(P<0.05),在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌中的表达水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期。OVCA3细胞株中加入外源性aFGF和bFGF后,增殖比明显增加,并与aFGF和bFGF浓度呈显著正相关。当aFGF浓度为1.2μg/ml时,OVCA3细胞增殖比为对照组的1.51倍;bFGF浓度为100ng/ml时,OVCA3细胞增殖比为对照组的1.85倍。结?

3T3-L1脂肪细胞膜FGF-21结合蛋白的初步鉴定

成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)-21是最近发现的1个可以独立调节血糖的细胞因子,有望成为治疗2型糖尿病的备选药物.但是,FGF-21调解血糖的机理尚不十分清楚.为探讨该因子功能受体,应用偶联方法,以3T3-L1脂肪细胞为靶标,以FGF-21为诱饵,在3T3-L1脂肪细胞膜上寻找结合蛋白.结果表明,生物素标记的FGF-21可与脂肪细胞膜蛋白形成分子质量大小约300kD以上两组复合物.竞争试验显示,非标记的FGF-21可与生物素标记的FGF-21竞争、抑制标记的FGF-21参入复合物;应用非标记FGF-21剂量越大,抑制后者参入复合物的程度越强.结果提示,该复合物是FGF-21特异性的.此外,随着生物素标记的FGF-21剂量增加,观察到的标记复合物越多;但是,当FGF-21剂量达12.5mg/L以上时,观察到的复合物数量不再增加.实验结果提示,复合物形成与FGF-21剂量相关;FGF-21特异结合的蛋白质结合位点饱和后,复合物形成量最大.同时,采用FGF受体特异性抑制剂SU5402可特异性抑制FGF-21在3T3-L1脂肪细胞中的促进葡萄糖吸收作用,提示本实验所观察到的FGF-21-膜蛋白复合物可能就是FGF-21-FGF受体.

FGF-21对2型糖尿病并大血管病变兔糖脂代谢的影响

目的探讨FGF-21对2型糖尿病并大血管病变兔糖脂代谢的影响。方法建立2型糖尿病动脉粥样硬化兔模型,实验分为四组,A组:生理盐水治疗组;B组:FGF-21治疗组;C组:胰岛素治疗组;D组:FGF-21+胰岛素治疗组。观察各组治疗前后空腹及餐后2h血糖、4周末血脂的变化。结果 (1)B、C、D组均较A组可明显的降低空腹血糖及餐后2h血糖,三组之间差异无统计学意义(P>0.05),增加FGF-21剂量时,可有效地降低血糖及餐后2h血糖。(2)与A组比较,B、C、D组均可明显降低血浆总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇,B、C两组比较差异无统计学意义(P>0.05),D组对血脂调节优于B、C两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FGF-21可改善2型糖尿病并大血管病变兔的糖脂代谢,和剂量有一定的相关性;FGF-21可协同胰岛素调节脂类代谢。

大肠癌组织bFGF,PKB,Cyclin A的表达及其与临床的相关性

目的：研究大肠癌组织中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF），蛋白激酶B（PKB）及细胞周期蛋白A（Cyclin A）mRNA的表达水平及与临床病理的关系．方法：采用TRIzol法分别提取60例大肠癌组织，癌旁组织和10例正常组织的RNA，应用RT-PCR方法检测bFGF,PKB。Cyclin A mRNA的表达水平，PCR产物经凝胶成像及分析系统扫描后，以β-actin为参照标化bFGF，PKB，Cyclin A的含量．通过统计学分析其与临床病理关系．结果：bFGF,PKB，Cyclin A在大肠癌组织中的表达与癌旁组织相比有显著差异（bFGF：60％vs10％：PKB：55％vs35％：Cyclin A：70％vs5％：allP〈0．05），其表达水平与大肠癌Dukes分期有关（bFGF：χ^2=4．434，P〈0．05；PKB：χ^2=13．549，P〈0．01：Cyclin A：χ^2=21．210，P〈0．01）．PKB在低分化肿瘤中的表达阳性率高于中高分化肿瘤（14／14vs29／46，P〈0．05）．CyclinA的表达在高、中分化肿瘤中明显高于低分化肿瘤（37/46vs3/14,P〈0.05）结论：bFGF,PKB,Cyclin A的mRNA水平与大肠癌的发生,发展相关.

早期电针对大鼠脑梗死后FGF-2 mRNA表达的影响

目的:观察不同时间点电针对大鼠脑梗死后神经干细胞增殖、分化的影响,探讨其神经康复机制和最佳时机。方法:采用线栓法制备大鼠MCA0模型,随机分为对照组和电针治疗组(各组分1、3、7、14、21、28天时间点,n=10),原位杂交法半定量分析FGF-2 mRNA表达情况,通过横木实验测试运动整合变化。结果:MCAO后1、3、7、14、21、28天6个时间点,电刺激治疗的大鼠运动功能的恢复较对照组明显改善(P<0.05),但在治疗组内21、28天时间点比较无明显差异(P>0.05),FGF-2 mRNA表达水平电针治疗组与对照组相比在各个时间点早期存在显著性差异(P<0.05)。结论:电针可以促进脑梗死后内源性FGF-2 mRNA合成增加,早期及时对神经功能康复尤为重要。

利用农杆菌侵染新技术在豌豆中瞬时表达ha FGF

采用一种操作简单的侵染方法,通过豌豆种子吸收携带病毒载体PEBV的农杆菌菌液进行ha FGF蛋白的表达,并采用半定量RT-PCR、Western blotting和考马斯亮蓝法对蛋白表达的结果进行定量分析。结果表明,利用来源于PEBV的病毒载体在豌豆(Pisum sativumL.)中成功表达了GFP和ha FGF蛋白,对菌液浓度等条件的优化显著提高了GFP的表达效率,植物中药用蛋白ha FGF的表达水平占总可溶性蛋白的2.6%。该瞬时表达体系具有独特优势,如简便、高效、表达稳定,在生产药用蛋白方面具有广阔的应用前景。

RA、SHH和bFGF体外诱导人牙髓干细胞向神经细胞分化的研究

目的:研究体外使用全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,RA)、音猬因子(sonic hedgehog,SHH)、碱性成纤维生长因子(fibroblastgrowth factor-basic,bFGF)体外诱导人牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)分化为神经细胞的可行性,以优化DPSCs向神经细胞分化的诱导条件。方法:从因正畸或阻生拔除的第一前磨牙或第三磨牙中提取牙髓,采用酶消化及过滤法得到单细胞悬液,有限稀释法培养分离的原代DPSCs,并进行克隆化培养,检测STRO-1的表达。将DPSCs分别接种于含有不同浓度诱导液,MTT法检测三种因子对细胞增殖能力的影响,免疫荧光法检测微管相关蛋白(microtubule-associated protein-2,MAP-2)、神经元烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)的表达。透射电镜观察诱导前后细胞超微结构。结果:克隆来源细胞的STRO-1表达阳性。三种因子联合诱导促增殖作用最强,与其他组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。除对照组外,各诱导组均检测出神经元样细胞,其中以三因子联合诱导组阳性细胞表达率最高,促分化作用均优于其他组。透射电镜观察到神经元样细胞表现。结论:三因子联合可以在体外有效诱导人DPSCs转化为神经细胞。

成纤维生长因子(FGF)23基因沉默对甲状旁腺激素(PTH)促成骨细胞分化作用的影响

目的研究内源性成纤维生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)对甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)促成骨细胞分化作用的影响。方法采用酶消化法分离培养新生SD大鼠头盖骨成骨细胞,应用小发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术(RNAi)沉默成骨细胞FGF23表达,应用MTT法和PNPP法检测细胞增殖和碱性磷酸酶(alkaline phosphates,ALP)活性,应用real-time RT-PCR法检测其FGF23、ALP和骨钙素(osteocalcin,OCN)等基因mRNA水平,研究PTH对培养成骨细胞和FGF23基因沉默细胞的作用。结果 rhPTH1-34对培养成骨细胞增殖促进作用明显,分化促进作用弱。1×10-10～1×10-8mol/L rhPTH1-34作用3天,细胞增殖率增加31.6%～50.5%(P<0.05),而细胞比活性未见明显改变。同时其ALP和OCN转录水平轻度上调,分别较对照组增加35%(P<0.05)和16%(P>0.05)。rhPTH1-34上调成骨细胞FGF23mRNA水平(4倍),该作用可被针对FGF23特异的shRNA转染所抑制。FGF23基因沉默后PTH促分化作用明显增强,其ALP和OCN mRNA水平分别较对照组增加1.8倍(P<0.05)和5.8倍(P<0.05),显示内源性FGF23对PTH促分化的干扰作用。结论内源性FGF23可能参与PTH促分化作用的调节,FGF23上调可干扰PTH的促成骨细胞分化作用。

b-FGF,VEGF在碱烧伤大鼠角膜中的表达与新生血管的关系

目的探讨角膜碱烧伤后,碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF),血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠角膜中的表达与角膜新生血管化的关系。方法采用1mol/L的氢氧化钠溶液烧伤35只Sprague-Dawleg(S-D)大鼠角膜,建立角膜碱烧伤动物模型;碱烧伤后不同时间的形态学分析来评价角膜新生血管的情况,用免疫组织化学染色方法和计算机图像分析系统检测大鼠角膜烧伤后不同时间点b-FGF及VEGF在角膜中的表达。结果大鼠角膜烧伤后2db-FGF及VEGF开始增高,伤后7d达到高峰,然后2种因子的表达下降,14d后显著下降,碱烧伤后角膜新生血管与两种因子的表达呈明显的平行关系。结论碱烧伤后,大鼠角膜b-FGF,VEGF的表达与新生血管的形成有相关性,并在其中发挥重要的作用。

b-FGF与慢性乙型肝炎肝纤维化相关性研究

目的观察b-FGF(碱性成纤维细胞生长因子)在慢性乙型肝炎患者不同肝纤维化分期(S)的免疫组化表达和定位情况,及其与肝纤维化的相关性。方法选取进行肝组织活检的慢性乙型肝炎患者111例,对肝组织进行HE、Masson三色、网状纤维染色,进行病理肝纤维化分期(S0-S4)诊断。免疫组织化学法测定肝组织中b-FGF在不同病理分期的表达及定位特点,各组间进行统计分析。结果b-FGF在肝纤维化不同发展阶段,其表达逐渐增高,差异有高度显著性(P<0.01),与肝纤维化分期有显著正相关(r=0.953,P<0.01)。结论肝组织中b-FGF的表达在慢性乙肝肝纤维化发生发展过程中发挥重要作用。

FGF-21通过上调肝脏LDL受体的表达降低血浆中LDL水平

目的成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)可降低实验动物血浆中的低密度脂蛋白(LDL)的浓度,但其作用机制尚不清楚,本实验试图通过研究FGF-21对LDLR的调节作用揭示FGF-21调节血浆LDL浓度的机制。方法向谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠连续注射FGF-21蛋白40d后,检测其血浆中LDL的变化,并用荧光定量PCR的方法结合免疫荧光检测FGF-21对肝脏组织中LDLR mRNA及蛋白的影响。结果 MSG肥胖鼠经FGF-21处理,血浆内的LDL降低18%,其肝脏组织中LDLR mRNA含量提高9倍;HepG2细胞内的LDLR mRNA表达量随FGF-21处理时间增加而提高,且呈剂量依赖性;流式细胞仪检测显示,经FGF-21处理后HepG2细胞表面LDLR蛋白数量增加。结论 FGF-21通过增加肝细胞的LDLR表达量从而降低血浆中LDL浓度。

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织bFGF、ES表达的影响

目的观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围碱性成纤维细胞因子(bFGF)及内皮抑素(ES)表达的影响。方法 80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只,采用免疫组织化学(SABC)法观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型bFGF、ES表达的影响。结果电针组bFGF表达明显高于模型组(P<0.01);ES的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论电针可增强脑缺血大鼠脑内bFGF的表达,同时降低ES的表达,可能为电针促进脑缺血大鼠缺血区血管新生的机制之一。

b-FGF和TGF-β1对体外培养的软骨细胞增殖的影响

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)对体外培养的软骨细胞增殖的影响。方法:细胞取自猪耳弹性软骨,体外培养原代至第6代软骨细胞,将培养液中加入TGF-β1或/和b-FGF作用于软骨细胞,并用MTT比色分析法对其增殖行为进行分析,探讨两种因子对软骨细胞增殖行为的影响。结果:b-FGF明显促进原代至第3代软骨细胞的增殖,并逐渐减弱,对第4代细胞无增殖作用,TGF-β1仅促进原代软骨细胞的增殖,TGF-β1和b-FGF联合应用,其刺激细胞增殖的作用明显低于b-FGF单一作用。结论:b-FGF显著促进体外培养的软骨细胞的增殖,主要作用于原代至第2代软骨细胞,明显强于b-FGF和TGF-β1联合应用。

血清FGF23与腹膜透析病人主动脉弓钙化的相关性研究

目的:探究血清FGF23水平与腹膜透析(PD)病人主动脉弓钙化的关联。方法:以2017-06~2019-10在笔者所在医院行持续非卧床腹膜透析>6个月的病人为研究对象,搜集临床资料,主动脉弓钙化情况采用胸部正侧位X线片来评价,血清FGF23及血清可溶性Klotho蛋白(sKL)浓度的检测采用ELISA法。PD病人发生主动脉弓钙化的危险因素采用Logistic回归分析,血清FGF23及sKL预测主动脉弓钙化的准确性、特异性采用受试者工作特征曲线(ROC)进行评价。结果:在72例PD病人中,发生主动脉钙化的病人有39例,占54.20%。PD病人发生主动脉弓钙化与FGF-23、透析龄、血肌酐、磷、校正钙、ALP、iPTH呈正相关(P=0.011,0.007,0.008,0.047,0.028,0.017,0.006),与sKL、Kt/V、RRF呈负相关(P=0.015,0.006,0.003)。多因素Logistic回归分析提示,高水平FGF-23(P=0.012)、高水平血磷(P=0.031)、低水平sKL(P=0.015)是PD病人发生主动脉弓钙化的独立危险因素。ROC曲线提示,FGF-23及sKL预测主动脉弓钙化的灵敏度分别为71.4%、84.2%,特异度分别为94.7%、81.0%。结论:高水平FGF-23和低水平sKL是PD病人主动脉弓钙化的独立危险因素,两者对PD病人主动脉弓钙化诊断的准确性均较高。