氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠炎症因子的影响

目的:探讨氟伐他汀对高血压大鼠肾脏皮质炎症因子表达的影响。方法:给予左旋-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)建立氧化亚氮缺乏性高血压肾脏硬化大鼠模型。观察氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠24 h尿蛋白、尿微白蛋白、组织病理学及IL-6,IL-1β,AngⅡ的影响。结果:氟伐他汀可减少高血压肾脏硬化大鼠24 h尿蛋白、尿微白蛋白的排泄,减轻肾脏硬化,降低IL-6,IL-1β,AngⅡ的分泌。结论:氟伐他汀能改善肾脏硬化,降低炎症因子水平是其机制之一。

非洛地平联合氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响

目的:观察在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮功能的影响。方法:将符合纳入标准的高血压病并发糖耐量减低的患者127例随机分为2组:对照组(n=66)和氟伐他汀组(n=61),对照组服用非洛地平缓释片(10 mg,1次/d),氟伐他汀组在此基础上口服氟伐他汀(40 mg,1次/d),治疗12周。观察治疗前后患者hs-CRP和内皮功能等的变化。结果:经12周治疗后,两组hs-CRP[对照组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(2.4±0.7)mg/L,P<0.05;氟伐他汀组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(1.3±0.4)mg/L,P<0.01]、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)[对照组:(114±47)μg/Lvs.(98±28)μg/L,P<0.05;氟伐他汀组:(118±46)μg/Lvs.(78±24)μg/ml,P<0.01]及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)[对照组:(2 265±99)μg/Lvs.(190±56)μg/L,P<0.05;氟伐他汀组:(230±97)μg/Lvs.(158±36)μg/L,P<0.01]水平明显下降,与对照组相比氟伐他汀组hs-CRP及SICAM-1、SVCAM-1有更明显的降低,比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀能明显减低原发性高血压并发糖耐量减低患者hs-CRP的水平并改善患者的内皮功能。

氟伐他汀联用贝那普利对早期糖尿病肾病的疗效观察

目的探讨氟伐他汀治疗糖尿病肾病(DN)的疗效及其作用机制。方法将早期DN患者140例随机分为治疗组和对照组,各70例。对照组给予糖尿病饮食、控制血糖等常规治疗(包括给予贝那普利10 mg,po,qd),治疗组每晚加服氟伐他汀40 mg。比较2组治疗前及治疗3、6、9 mo后的尿白蛋白排出率(UAER)、血肌酐(Scr)和C反应蛋白(CRP)等指标。结果治疗组UAER和Scr下降比对照组明显,起效更快(早3 mo);CRP也明显下降(均P<0.05或P<0.01),而对照组CRP下降较治疗前不明显(P>0.05)。结论氟伐他汀因降低CRP的抗炎效应而减轻微量白蛋白尿和改善肾功能,该作用不依赖其降血脂效应。

氟伐他汀对高血压患者血压、C-反应蛋白和血管内皮功能的影响

目的探讨氟伐他汀对高血压患者血压、C-反应蛋白和血管内皮功能的影响。方法将80例高血压患者随机分成对照组(n=40)和氟伐他汀组(n=40),对照组给予贝那普利和硝本地平控释片,氟伐他汀组在此基础上加用氟伐他汀。观察治疗前及治疗后4周两组反应性充血时肱动脉内径变化率(FMD)、血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、6-酮-前列腺素FI(6-keto-PGFI)和血栓素B(2TXB2)情况。结果治疗4周后,氟伐他汀组FMD由治疗前的8.20%±0.72%,上升至12.39%±0.97%(P<0.05);NO浓度也较治疗前显著升高(47.67±4.36pg/mlvs52.94±4.40pg/ml,P<0.01);ET浓度较治疗前降低(31.31±2.47pg/mlvs24.33±2.45pg/ml,P<0.01)。对照组上述参数治疗前后均无明显变化(P>0.05)。对照组治疗后收缩压明显下降(P<0.05),舒张压和hsCRP无明显变化(P>0.05);氟伐他汀组治疗后血压、血清hsCRP均有所下降(P<0.05),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟伐他汀可以降低高血压患者hsCRP浓度,调控NO/ET平衡,改善血管内皮功能,从而降低血压。

非洛地平联合氟伐他汀钠治疗老年单纯收缩期高血压的临床观察

目的:观察非洛地平联合氟伐他汀钠治疗老年单纯收缩期高血压的临床疗效及安全性。方法:将2009年10月-2010年10月我院收治的98例老年单纯收缩期高血压患者随机均分为2组,观察组采用非洛地平联合氟伐他汀钠治疗,对照组仅口服非洛地平,观察2组治疗前后血压、脉压差、血脂的变化及其疗效。结果:治疗后,观察组有效率为91.8%,而对照组为65.3%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后舒张压明显高于同期对照组,脉压差明显小于同期对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后总胆固醇、甘油三酯水平均明显低于同期对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:非洛地平联合氟伐他汀钠治疗老年单纯收缩期高血压,能够明显提高临床疗效,降低血压,减小脉压差,降低血脂。

氟伐他汀对人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的研究氟伐他汀(Flu)对醛固酮环境下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法体外培养HUVEC细胞,分别以25、50、100 nmmol/L醛固酮干预HUVEC细胞24 h,细胞计数试剂盒(CCK^(-8))测定细胞增殖活力。以100 nmmol/L醛固酮干预细胞6、12、24 h,CCK^(-8)测定细胞增殖活力。100 nmmol/L醛固酮加不同浓度Flu(10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)mmol/L)干预细胞24 h,CCK^(-8)测定细胞增殖活力。在此基础上,100 nmmol/L醛固酮处理细胞24 h,以不同浓度Flu(10^(-7)、10^(-8)、10^(-6)mmol/L)及加用细胞外信号调节激酶通路抑制剂PD98059(ERK1/2抑制剂)干预细胞,CCK^(-8)测定细胞增殖、流式细胞术测定细胞凋亡。结果醛固酮可抑制内皮细胞的增殖活力,并呈浓度依赖性和时间依赖性。100 nmmol/L醛固酮干预细胞24 h可明显抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡。10^(-6)mmol/L Flu可促进醛固酮环境下细胞增殖、抑制细胞凋亡,并且其作用可被细胞外信号调节激酶通路抑制剂PD98059阻断。结论醛固酮可以抑制人脐静脉内皮细胞的增殖、促进其凋亡,Flu可减轻醛固酮抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,其作用可被ERK/Z抑制剂阻断。