漆酶催化没食子酸染色阳离子改性棉织物的性能

利用漆酶催化没食子酸,并对聚二甲基二烯丙基氯化铵改性棉织物进行染色。结果表明:漆酶可催化没食子酸聚合,采用一浴一步法和一浴二步法工艺对改性棉织物染色,二者的染色特征值相接近,染色改性棉织物的UPF≥40,亲水性能明显提升,力学性能也有所改善。

没食子酸联合顺铂通过下调环氧化酶-2抑制食管癌的实验研究

目的:探究没食子酸(GA)和顺铂(DDP)是否能对食管癌细胞产生协同抗肿瘤作用。方法:将人食管癌细胞株KYSE150细胞接种于裸鼠左侧肋腹皮下,建立KYSE150细胞荷瘤裸鼠模型,待肿瘤生长至直径约5~7 mm时,将裸鼠随机分为对照组、GA组、DDP组及联合(GA+DDP)组。分别于干预后1、2、3、4周给各组裸鼠称重并测定各组肿瘤体积,计算肿瘤抑制率。干预后4周处死裸鼠,取肿瘤组织及血清。采用RT-qPCR、Western blot和ELISA法检测环氧化酶(COX)-2及其衍生物前列腺素E_(2)(PGE_(2))的表达水平。体外研究方面,分别用GA、DDP及联合组处理食管癌细胞系EC9706和KYSE150,用MTT实验检测细胞活力变化;用RT-qPCR、Western blot和ELISA法分别检测COX-2及PGE_(2)的表达。结果:与对照组相比,各给药组体重在喂养过程中都在增加,但无统计学差异。GA组、DDP组和联合组肿瘤体积均比对照组显著减小,且三组显著降低食管癌组织中COX-2 mRNA及COX-2蛋白的表达及血清中PGE_(2)的含量(P<0.05)。与GA和DDP单独使用相比,联合用药抑瘤效果更好(P<0.05)。GA组、DDP组和联合组均能显著降低食管癌细胞的增殖、COX-2 mRNA及COX-2蛋白表达以及PGE_(2)含量(P<0.05)。与GA和DDP单独使用相比,联合用药抑制作用更明显(P<0.05)。结论:GA联合DDP在体内、外均具有协同抗食管癌的活性,且可能成为一个非常有前景的食管癌临床治疗策略。

丙烯酸-没食子酸基新型改性转锈剂乳液及耐高温涂料的合成研究

转锈剂具有反应条件温和、高效等优点,因此被广泛应用于金属表面的防锈处理。为解决大型钢材建筑除锈难的问题,本研究以丙烯酸、没食子酸为原料,采用种子乳液聚合法制备了一种新型的转锈剂乳液,并以此为成膜物质。以环氧树脂、多异氰酸酯为主要原料,采用溶胶-凝胶法制备了一种耐高温涂料。结果表明,改性丙烯酸转锈乳液粒径相对均匀,涂覆锈转化涂料的样品腐蚀电位为-0.613 V,比裸钢及附着锈钢的腐蚀电位要低得多,对锈转化有一定的抑制作用。通过一系列单因素实验得出耐高温涂料的最佳制备条件为:研磨时间为50 min、分散时间为60 min、颜基比为3.0、漆膜厚度为300μm、固化剂用量为15%。研究制得的转锈剂乳液稳定性较好,耐腐蚀性能优异,可实现金属设备的防腐蚀要求。

没食子酸对人骨肉瘤HOS细胞增殖、迁移和侵袭能力及上皮-间充质转化的影响

目的探讨没食子酸(GA)对人骨肉瘤HOS细胞增殖、迁移和侵袭能力以及上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法CCK-8试剂盒检测没食子酸对人骨肉瘤HOS细胞存活率的影响。细胞划痕愈合实验和Transwell小室检测没食子酸对HOS细胞迁移和侵袭能力的影响。Western blot检测HOS细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Snail蛋白表达水平。结果没食子酸能显著抑制人骨肉瘤HOS细胞的增殖、迁移与侵袭;没食子酸显著上调E-cadherin蛋白表达,下调N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达。结论没食子酸可以抑制人骨肉瘤HOS细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT。

没食子酸稳定‘户太八号’桃红葡萄酒香气与色泽

[目的]针对‘户太八号’桃红葡萄酒贮藏期色泽和香气损失的问题,研究酿造过程中没食子酸处理对色泽与香气的提升效果,以优化桃红葡萄酒的护色增香工艺。[方法]以‘户太八号’葡萄为试材,酿酒过程中分别在发酵前(Pr)、中(M)、后(Po)3个时期添加200和300 mg·L^(-1)的没食子酸,发酵结束后贮藏6个月,然后利用HS-SPME-GC-MS对酒样香气物质进行分析,通过CIELab颜色空间参数(L^(*)、a^(*)、b^(*)、C^(*)ab、Hab、ΔE^(*)ab)和紫外分光光度计进行色泽指标的测定,再结合感官品评分析不同处理对供试酒样香气特征的影响。[结果]在发酵后添加没食子酸处理的发酵香气物质含量显著高于对照组,增加约16%,但两种添加浓度处理造成的差异不显著。发酵前添加没食子酸处理对供试酒样香气的保留起到积极作用,相比于对照组增加约65%-73%,而发酵中添加没食子酸对葡萄酒香气物质的稳定作用较小。感官品评结果显示,对于整体香气的影响,发酵后添加没食子酸有最优的葡萄酒香气改善效果,发酵前处理的添加效果优于发酵中处理。偏最小二乘回归(PLSR)模型揭示萜烯、脂肪酸、高级醇、乙酸酯和脂肪酸乙酯(回归系数>0.1)是‘户太八号’桃红葡萄酒花香和柑橘香气(R2c>0.80且R2v>0.70)的重要贡献成分,其中脂肪酸乙酯和乙酸酯这两类果香酯类物质对其贡献更突出。色泽分析结果显示,发酵前添加没食子酸处理具有显著的护色作用,且200 mg·L^(-1)处理(Pr1)效果优于300mg·L^(-1)(Pr2),Pr1处理组酒样L^(*)值比对照降低0.58%,a^(*)值提高45.38%。另外,颜色表征结果显示,发酵前添加没食子酸处理增强了‘户太八号’桃红葡萄酒的紫红色调,且200 mg·L^(-1)处理效果优于300 mg·L^(-1)。[结论]发酵前添加没食子酸处理对‘户太八号’桃红葡萄酒色泽稳定具有显著作用,且添加量为200 mg·L^(-1)的效果更好,而发酵后没食子酸添加处理对葡萄酒香气稳定性具有显著作用。

基于化学成分、药理作用和网络药理学的没食子质量标志物预测分析

没食子为没食子蜂科(瘿蜂科)昆虫没食子蜂的幼虫寄生于壳斗科植物没食子树幼枝上产生的一种虫瘿。药用历史悠久,具有涩肠、固精、止咳、止血、敛疮之功效,用于久泻久痢、遗精、盗汗、咳嗽、创伤出血、口疮等病症。基于中药质量标志物(Q-Marker)核心理论,从没食子中医药理论中药性和功能主治、现代医学药效和药理作用、化学成分三个方面进行Q-Marker初步预测。通过文献的收集、整合和分析,对没食子Q-Marker的来源进行定位,基于网络药理学对成分进行有效性分析,确定多酚类、酚酸酯类成分中鞣质、没食子酸、鞣花酸、没食子酸甲酯、没食子酸乙酯等化合物可作为没食子的主要Q-Marker,为临床前实验研究建立科学标准的质量控制体系提供参考依据。

温阳生肌膏及其有效成分改善线粒体功能减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤

目的探讨温阳生肌膏及其有效成分(肉桂醛、没食子酸)对高糖状态下血管内皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法CCK-8法确定温阳生肌膏有效成分(肉桂醛、没食子酸)干预浓度,将人脐静脉血管内皮细胞(EA-hy926)分为对照组(Con)、高糖组(HG)、温阳生肌膏组(WYSJ)、肉桂醛组(CA)、没食子酸组(GA)。以CCK-8法检测细胞增殖活性,成管实验检测细胞成管能力,透射电镜观察细胞线粒体超微结构,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)含量,比色法检测细胞ATP含量。结果CA组浓度选用10μM,GA组浓度选用5μM。与Con组相比,HG组细胞增殖活性下降(P<0.05);成管能力下降(P<0.05);线粒体肿胀、破裂、数量减少;ROS含量增多(P<0.05);ATP含量减少(P<0.05)。与HG组相比,WYSJ组、CA组、GA组细胞增殖活性加强(P<0.05);成管能力加强(P<0.05);线粒体超微结构损伤改善、数量增加,线粒体自噬增加;ROS含量减少(P<0.05);ATP含量增加(P<0.05)。与CA组和GA组相比,WYSJ组细胞增殖活性较强(P<0.05);成管能力较CA组弱(P<0.05);ROS含量较CA组和GA组多;ATP含量多(P<0.05)。结论温阳生肌膏及其有效成分可能通过清除细胞ROS,改善线粒体功能,增加ATP生成,从而减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤。

棓酸增强碳基材料活化过一硫酸盐降解对硝基苯酚

以含油污泥(OS)为原料,采用一步热解法制备了含油污泥碳基材料(OSC),将其作为过一硫酸盐(PMS,过硫酸氢钾)的非均相活化剂用于降解对硝基苯酚(PNP)。通过XRD、SEM、EDS、XPS表征了样品的微观形貌结构和元素价态,考察了不同反应体系、热解碳基材料温度、棓酸(GA)浓度、PMS浓度、溶液初始p H、反应温度、PNP质量浓度、共存阴离子类型、黄腐酸(FA)质量浓度对OSC活化PMS降解PNP的影响,探讨了PNP降解机制。结果表明,OSC上的表面羰基及Fe^(3+)/Fe^(2+)之间的价态循环参与了PMS的活化,GA的引入明显增强了PNP的降解。热解碳基材料温度800℃制备的OSC-800在OSC-800/PMS/GA体系中表现出最佳的活化性能,在OSC-800料液比(g∶L)2∶1、溶液初始p H=6.7、PMS浓度1.4 mmol/L、GA浓度0.25 mmol/L、PNP质量浓度20 mg/L、反应温度25℃的条件下,100 min内PNP降解率为88.14%,其降解过程符合准一级动力学模型,其对PNP的降解速率常数(0.0191 min^(-1))比OSC-800/PMS体系提升了194%,COD去除率(76.01%)提高了65%,PMS的利用率(93.44%)提高了190%。OSC-800/PMS/GA体系在反应中产生了·SO_(4)^(-)、·OH、·O_(2)^(–)和单线态氧4种活性物种。

没食子酸强化Fenton体系对水中DEET降解的研究

针对Fenton反应过程中生成的Fe^(3+)的还原速率相对于Fe^(2+)和H_(2)O_(2)的反应速率较慢限制了其降解效率的问题,以N,N-二乙基-间甲苯酰胺(DEET)为目标污染物,比较了3种络合剂对Fenton反应的促进效应。结果表明,在DEET浓度为200μmol/L、H_(2)O_(2)/Fe^(2+)摩尔比为20∶1、初始Fe^(2+)浓度为50μmol/L、没食子酸(GA)/Fe^(2+)摩尔比为1∶1以及pH=7.0的条件下,DEET的去除效率在20 min内达到75.3%。与传统的Fenton体系相比,DEET的降解效率提高了63.8%。HO·是加速DEET降解和矿化的主要活性氧物质。GA促进了Fe^(3+)的还原和H_(2)O_(2)的分解,从而促进了额外自由基的生成,加速了Fe^(2+)/H_(2)O_(2)体系对DEET的降解。

基于PLS-DA的盘龙七及其易混品大盘龙七差异性成分分析

目的:确定盘龙七及其同名异物药材大盘龙七的差异性成分并建立其含量测定方法。方法:采用偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)结合超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法(UPLC-Q-TOF-MS)分析盘龙七和大盘龙七差异性成分,并建立差异性成分定性、定量分析方法。结果:PLS-DA结果显示以t检验(P<0.05)和变量重要性投影(VIP)值(VIP>1.0)为标准,筛选出盘龙七和大盘龙七差异性成分共296个。对排名靠前的差异性成分进行表征分析,进一步筛选出符合碎片裂解规律及文献记载的差异性成分共8个,其中绿原酸、没食子酸、岩白菜素3个成分含量差异最显著。结论:该方法能有效分析盘龙七和大盘龙七的差异性,为盘龙七及大盘龙七的质量评价及定性、定量分析提供参考。

没食子酸改性酶解-糖基化胶原蛋白-壳聚糖复合膜的制备及表征

为改善猪皮胶原蛋白(PC)可食性膜的机械性能、耐热性和疏水性较差等问题,本研究将猪皮胶原蛋白进行酶解-糖基化改性处理制备出糖基化胶原蛋白(HG-PC)可食性膜,然后通过没食子酸(GA)对糖基化胶原蛋白膜改性制备复合膜(GA-HG-PC膜)。对比分析PC膜、HG-PC膜和GA-HG-PC膜的机械性能、持水性、水蒸气透过率、颜色、热稳定性及抗氧化性,并通过傅里叶变换红外光谱和扫描电子显微镜表征薄膜结构、纳米粒度及Zeta电位仪测定膜液的粒径和电位。结果表明,GA-HG-PC膜的抗拉强度、断裂伸长率分别较PC膜和HG-PC膜提高121.57%、19.00个百分点和91.52%、14.16个百分点;其水蒸气透过率较PC膜和HG-PC膜下降,耐水性显著改善(P<0.05);GA-HG-PC膜的颜色比PC膜和HG-PC膜更深,透明度下降,热稳定性提高;此外,GA-HG-PC膜的内部结构更加稳定,氢键作用力较强,成膜溶液稳定性提高,其1,1-二苯基-2-苦基肼(DPPH)自由基清除率分别较HG-PC膜和PC膜增加10.49和18.26个百分点(P<0.05)。本研究可为改善PC膜的功能特性提供新思路,拓展其在果蔬、水产品、肉制品及烘焙食品等领域的应用,对开发新型可食性蛋白膜具有一定意义。

复配转锈液中各组分对锈转化行为的影响

[目的]针对锈蚀的固定钢铁结构无法进行返厂除锈涂装的现状,绿色转锈液的开发对锈蚀结构件的腐蚀防护及延寿具有重要意义。[方法]通过开路电位、电化学阻抗谱、极化曲线等测试方法研究了带锈Q235钢在质量分数为3%的酸性转锈液中的电化学行为,采用扫描电镜、能谱仪和红外光谱仪考察了不同转锈液对锈层的反应状态和转化膜的组成,根据接触角分析了有机树脂在转锈表面的润湿情况。[结果]在由质量分数均为1%的植酸、单宁酸和没食子酸组成的复配体系中,酸性较强的植酸能够快速溶解锈层,产生大量铁离子,铁离子再与植酸、单宁酸和没食子酸发生螯合,形成致密的锈转化膜。[结论]复配酸转锈液能够获得比单一酸转锈液性能更加良好的转化膜,与有机树脂能够较好地相容。

没食子酸对蓝鳍金枪鱼肌肉品质及肌红蛋白 构象的影响

为了研究低温贮藏过程中没食子酸对蓝鳍金枪鱼肌肉品质及肌红蛋白构象的影响,使用不同质量浓度的没食子酸(200、400 mg/kg)处理鱼肉,分析鱼肉品质特性变化;通过多光谱技术进一步探究没食子酸对金枪鱼肌红蛋白结构及微环境的影响,并通过分子对接模拟确定肌红蛋白和没食子酸的结合位点。结果表明,在4℃贮藏期间,金枪鱼肉的品质出现不同程度的下降,肉色发生褐变、红度值降低。与没食子酸处理组相比,对照组的脂肪氧化程度及高铁肌红蛋白相对含量、总挥发性盐基氮含量和菌落总数呈明显上升趋势;结合水含量降低,水分发生迁移;肌肉的肌纤维束也产生不同程度的断裂。低质量浓度(200 mg/kg)的没食子酸对延缓金枪鱼肉品质劣变有较好的效果。多光谱结果显示,低质量浓度的没食子酸能够较好地稳定肌红蛋白的二级结构,而且对肌红蛋白具有荧光猝灭的作用。分子对接结果表明,肌红蛋白与没食子酸之间通过Leu 42、Pro 44和His 42形成了氢键。研究旨在为改善解冻蓝鳍金枪鱼品质提供理论依据。

酚酸-果胶的酶法制备及其抗氧化与抑菌活性

本研究旨在探索酶促接枝改性对果胶结构和功能性质的影响,为开发具有生物活性的新型食品包装材料提供科学依据。以脂肪酶为催化剂,分别将对羟基苯甲酸和没食子酸接枝到果胶分子上。采用1H NMR、FTIR和XPS等分析技术对改性果胶的结构进行表征,并评估其抗氧化和抗菌活性。结果表明,对羟基苯甲酸修饰果胶(Hb-Pe)和没食子酸修饰果胶(Ga-Pe)的接枝率分别达到21.8%和22.9%。同时,与未改性果胶相比,Ga-Pe表现出显著(P<0.05)提高的DPPH自由基清除能力(69.6%)和β-胡萝卜素漂白抑制能力(65.5%),而对羟基苯甲酸改性果胶Hb-Pe的抗氧化活性提升有限,两项指标仅分别为5.54%和28.6%。此外,两种改性果胶对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径分别为15.7、13.3 mm(Hb-Pe)和16.6、12.6 mm(Ga-Pe),均显著(P<0.05)高于未改性果胶的抑菌效果。本研究证实了酶促接枝改性能够有效提升果胶的生物活性,为延长食品保质期提供了新的思路。

没食子酸-磷脂复合物的制备与表征及其对核桃油氧化稳定性的影响

没食子酸具有多种生物活性,但较差的脂溶性使其应用受到限制。该实验以没食子酸与大豆卵磷脂为原料,使用溶剂蒸发法制备没食子酸-磷脂复合物。使用单因素实验优化出没食子酸-磷脂复合物的最佳制备条件,使用紫外、红外光谱及差示量热扫描对制得复合物进行结构表征,验证其形成;并初步测定其油水分配系数与抗氧化性能。所得最佳制备条件为:以无水乙醇为溶剂,没食子酸质量浓度为1 mg/mL,没食子酸与大豆卵磷脂的投料摩尔比为1:4,45℃下恒温搅拌2 h。该条件下制备的复合物,复合率达94.65%,显著提高没食子酸的油水分配系数,其体外抗氧化活性与没食子酸无显著差异。对加入没食子酸-磷脂复合物的核桃油进行加速氧化实验,测定复合物对核桃油氧化稳定性的影响。结果表明没食子酸-磷脂复合物可有效抑制核桃油氧化,且12 d内抗氧化效果显著优于没食子酸(P<0.05)。该研究制备的没食子酸-磷脂复合物复合率高,脂溶性和抗氧化性良好,可有效提高核桃油的氧化稳定性。

不同酚类与乳清蛋白共价交联对松仁油Pickering乳液的影响

将没食子酸(GA)和香草酸(VA)分别与乳清蛋白(WPI)进行共价交联制备复合物(WGA和WVA),测定巯基含量、表面疏水性等理化指标并进行二、三级结构的表征。以复合颗粒为乳化剂制备松仁油Pickering乳液(WGAP和WVAP),对Pickering乳液的粒径分布、流变学行为和脂质氧化产物生成量等指标进行表征,研究不同剂量和类型的酚类物质诱导表面疏水性的变化对Pickering乳液理化特性和氧化稳定性的影响。结果表明,WGA和WVP的巯基含量降低,表面疏水性显著增加(P<0.05),WGA和WVA最大发射峰均红移到361.07 nm处,其中WGA的荧光强度猝灭率分别为91.05%,89.98%,94.02%,而WVA的荧光强度猝灭率分别为20.12%,27.49%,31.19%。与对照WPP相比,WGAP粒径分布的主峰位置集中于204.1~276.4 nm之间;WVAP粒径分布的主峰位置则集中于217.7~256.2 nm之间。WGAP和WVAP均属于假塑性流体,储能模量(G')始终高于损耗模量(G''),均表现出抑制脂质氧化产物生成的能力。2种羟基苯甲酸类可不同程度地提高表面疏水性,从而改善乳液的理化性能并减少脂质氧化过程中氧化产物的生成,具体表现为WGAP>WVAP。在一定剂量范围内,高添加量酚类化合物通过诱导蛋白质发生疏水性聚集或生成巯基-醌加成物两种方式提高了蛋白质的界面性能,从而使Pickering乳液粒径分布更均匀,体系趋向于稳定,脂质氧化程度更低。

没食子酸抑制生物被膜机制的初步研究

鸡白痢沙门菌和金黄色葡萄球菌是危害家禽养殖业和公共卫生的重要病原菌,生物被膜的形成是其持续和反复感染的重要原因。为探究没食子酸对二者生物被膜形成的影响,本研究采用微量稀释法测定没食子酸对鸡白痢沙门菌CVCC519和金黄色葡萄球菌ATCC 25923的最小抑菌浓度MIC、最小杀菌浓度MBC,共孵育测定最小生物被膜抑制浓度(MBIC)和最小生物被膜清除浓度(MBEC);采用结晶紫染色和硫酸-苯酚法分别测定其对试验菌生物被膜及胞外多糖(EPS)的抑制率,并利用环境扫描电镜观察生物被膜形态;最后采用qRT-PCR方法检测其对试验菌生物被膜形成相关基因表达量的影响。结果显示,没食子酸对CVCC519和ATCC 25923的MIC分别为4 mg/mL和8 mg/mL,MBC分别为8 mg/mL和16 mg/mL,MBIC均为8 mg/mL,MBEC均为16 mg/mL。此外,没食子酸在不显著影响试验菌生长的浓度下,能有效抑制其生物被膜形成和EPS的产生。环境扫描电镜观察发现,没食子酸处理使生物被膜生成量显著减少,结构松散、变薄。qRT-PCR检测结果显示,没食子酸在不显著影响试验菌生长的浓度下,能显著抑制CVCC519菌毛基因csgA、csgD,纤维素基因bcsA、adrA,群体感应系统相关基因luxS的表达,而对ATCC 25923的ica操纵子和luxS并无显著调控作用。以上结果表明,没食子酸在不显著影响鸡白痢沙门菌生长的浓度下,可通过下调其生物被膜形成相关基因的表达,减少胞外基质的合成,产生抗生物被膜的作用;也能通过ica非依赖途径有效抑制金黄色葡萄球菌胞外多糖的分泌和生物被膜的形成。本研究为没食子酸防控鸡白痢沙门菌和金黄色葡萄球菌生物被膜提供理论基础。

大米淀粉-多酚复合物在不同条件下的释放特性分析

该文研究了稻米中的主要单体酚(阿魏酸、没食子酸)与大米淀粉形成复合物后,多酚对α-淀粉酶和葡萄糖苷酶的活力的影响,以及复合物中多酚在不同条件下的释放特性。结果表明,在α-淀粉酶作用下,随着复合物中多酚含量从5%增加至20%,淀粉的水解率呈下降趋势(阿魏酸组由54%降至49.69%,没食子酸组由57.97%降至49.81%)。同样,在葡萄糖苷酶作用下,没食子酸的水解率显著降低(由65.72%降至57.13%)。对于消化特性,不同添加量(由5%增加至20%)的没食子酸的加入显著降低了RDS的含量(由80.76%降至64.62%),阿魏酸的SDS含量降低(由15.69%降至14.07%),RS含量显著增加(由11.26%增加至16.69%)。复合物中阿魏酸的释放量随着水溶液的温度(30~80℃)的升高增加了131.43%。随着pH值的增加(2~6),阿魏酸的释放量呈现先降后增的趋势,而没食子酸的释放量则呈现增加的趋势。在模拟胃肠消化实验中发现,阿魏酸在胃液中提前释放,而没食子酸(5%)在肠液中释放量减小(由2.19 mg降至1.56 mg)。该研究结果可为膳食多酚在淀粉基功能食品中的应用提供理论参考。

没食子酸对植物乳杆菌Lactobacillus plantarum的抑制和促进生长

该文以微生物生长曲线、多酚浓度变化和培养液pH值变化为指标,研究了没食子酸(GallicAcid,GA)和表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin Gallate,EGCG)对植物乳杆菌CICC 6253生长的影响。结果表明GA和EGCG对植物乳杆菌生长的影响具有浓度依赖性,可表现出抑制和促进的双向调节作用,且二者的作用存在构效差异性。在GA和EGCG分别在5 mg/mL和7 mg/mL以上时,两者都抑制了植物乳杆菌的生长,而当GA和EGCG分别低于4 mg/mL和6 mg/mL时二者都促进了细胞的增殖,且随质量浓度增加其促进作用增大。GA可作为碳源被植物乳杆菌迅速利用,而EGCG(4 mg/mL)因其良好的细胞亲和性表现出显著的促进作用,高效地促进了植物乳杆菌细胞的增殖,菌落数在28h内由7.42lgCFU/mL增加到12.54lgCFU/mL,与空白对照组相比增加了2个数量级以上。本研究表明,GA和EGCG均表现出对植物乳杆菌的双向调节作用,其中EGCG表现出更佳的益生特性。本文研究结果可为GA和EGCG及类似食源性多酚在益生菌生长调节和相关食品研发中提供参考。

没食子酸改善低压低氧诱发心肌损伤的体内外观察及机制探讨

目的观察没食子酸(GA)在低压低氧(HH)诱发心肌损伤的体内、体外模型中的改善作用,并探讨其相关机制。方法体内研究:SD大鼠随机分为正常组、HH模型组及GA低、中、高剂量组,除正常组之外均采用模拟海拔5000 m的HH舱环境暴露30 d建立慢性高原病模型,GA低、中、高剂量组在建模后分别给予12.5、25.0、50.0mg/kg的GA灌胃15 d,正常组及HH模型组给予等量生理盐水灌胃。采用心脏超声检测大鼠心功能指标右心室射血时间(RVET)、右心室射血前时间(RPEP)、射血分数(EF)、肺动脉压加速时间(PAAT);生化试剂盒测定大鼠血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px);HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变;ELISA法检测大鼠心肌组织血管内皮功能指标一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素1(ET-1)。体外研究:大鼠H9C2心肌细胞分为正常组、模型组及GA低、中、高剂量组,GA低、中、高剂量组分别加入0.075、0.100、0.125μmol/L的GA处理,正常组不做处理正常培养,其余组均采用1%O2环境模式培养24 h构建细胞低氧损伤模型。于倒置显微镜下观察大鼠心肌细胞形态变化;采用AnnexinV-FITC/PI双染法观察大鼠心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;采用DCFH-DA荧光探针染色检测大鼠心肌细胞活性氧(ROS)水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)。结果体内研究:与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组PAAT均降低,但HH模型组降低更明显;RPEP均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05);各组大鼠EF、RVET比较差异均无统计学意义。与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组血清SOD、GSH-Px均降低,但HH模型组降低更明显;MDA水平均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05)。正常组心肌纤维排列整齐,结构正常,炎症细胞较少,少量红细胞浸润;HH模型组心肌纤维排列松散,可见炎症细胞浸润,部分心肌细胞有红细胞浸润;与HH模型组比较,GA低、中、高剂量组病理组织改变均有改善,且随着药物剂量的增加改善更明显。与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组心肌组织ET-1、iNOS均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05)。体外研究:正常组细胞形态正常,排列整齐,细胞边界清晰;模型组细胞排列紊乱,稀疏拉丝,细胞间隙变宽;与模型组比较,GA低、中、高剂量组缺氧条件导致的拉丝明显改善,细胞数量增加。与正常组比较,模型组及GA低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率、ROS均升高,但模型组升高更明显(P均<0.05)。与正常组比较,模型组细胞Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低;与模型组比较,GA低、中、高剂量组Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P均<0.05)。结论GA在体内外HH心肌损伤模型中均可改善大鼠的心肌损伤,其机制可能与减轻氧化应激、改善内皮功能、减少细胞凋亡有关。