漆酶催化没食子酸染色阳离子改性棉织物的性能

利用漆酶催化没食子酸,并对聚二甲基二烯丙基氯化铵改性棉织物进行染色。结果表明:漆酶可催化没食子酸聚合,采用一浴一步法和一浴二步法工艺对改性棉织物染色,二者的染色特征值相接近,染色改性棉织物的UPF≥40,亲水性能明显提升,力学性能也有所改善。

没食子酸稳定‘户太八号’桃红葡萄酒香气与色泽

[目的]针对‘户太八号’桃红葡萄酒贮藏期色泽和香气损失的问题,研究酿造过程中没食子酸处理对色泽与香气的提升效果,以优化桃红葡萄酒的护色增香工艺。[方法]以‘户太八号’葡萄为试材,酿酒过程中分别在发酵前(Pr)、中(M)、后(Po)3个时期添加200和300 mg·L^(-1)的没食子酸,发酵结束后贮藏6个月,然后利用HS-SPME-GC-MS对酒样香气物质进行分析,通过CIELab颜色空间参数(L^(*)、a^(*)、b^(*)、C^(*)ab、Hab、ΔE^(*)ab)和紫外分光光度计进行色泽指标的测定,再结合感官品评分析不同处理对供试酒样香气特征的影响。[结果]在发酵后添加没食子酸处理的发酵香气物质含量显著高于对照组,增加约16%,但两种添加浓度处理造成的差异不显著。发酵前添加没食子酸处理对供试酒样香气的保留起到积极作用,相比于对照组增加约65%-73%,而发酵中添加没食子酸对葡萄酒香气物质的稳定作用较小。感官品评结果显示,对于整体香气的影响,发酵后添加没食子酸有最优的葡萄酒香气改善效果,发酵前处理的添加效果优于发酵中处理。偏最小二乘回归(PLSR)模型揭示萜烯、脂肪酸、高级醇、乙酸酯和脂肪酸乙酯(回归系数>0.1)是‘户太八号’桃红葡萄酒花香和柑橘香气(R2c>0.80且R2v>0.70)的重要贡献成分,其中脂肪酸乙酯和乙酸酯这两类果香酯类物质对其贡献更突出。色泽分析结果显示,发酵前添加没食子酸处理具有显著的护色作用,且200 mg·L^(-1)处理(Pr1)效果优于300mg·L^(-1)(Pr2),Pr1处理组酒样L^(*)值比对照降低0.58%,a^(*)值提高45.38%。另外,颜色表征结果显示,发酵前添加没食子酸处理增强了‘户太八号’桃红葡萄酒的紫红色调,且200 mg·L^(-1)处理效果优于300 mg·L^(-1)。[结论]发酵前添加没食子酸处理对‘户太八号’桃红葡萄酒色泽稳定具有显著作用,且添加量为200 mg·L^(-1)的效果更好,而发酵后没食子酸添加处理对葡萄酒香气稳定性具有显著作用。

没食子酸改性酶解-糖基化胶原蛋白-壳聚糖复合膜的制备及表征

为改善猪皮胶原蛋白(PC)可食性膜的机械性能、耐热性和疏水性较差等问题,本研究将猪皮胶原蛋白进行酶解-糖基化改性处理制备出糖基化胶原蛋白(HG-PC)可食性膜,然后通过没食子酸(GA)对糖基化胶原蛋白膜改性制备复合膜(GA-HG-PC膜)。对比分析PC膜、HG-PC膜和GA-HG-PC膜的机械性能、持水性、水蒸气透过率、颜色、热稳定性及抗氧化性,并通过傅里叶变换红外光谱和扫描电子显微镜表征薄膜结构、纳米粒度及Zeta电位仪测定膜液的粒径和电位。结果表明,GA-HG-PC膜的抗拉强度、断裂伸长率分别较PC膜和HG-PC膜提高121.57%、19.00个百分点和91.52%、14.16个百分点;其水蒸气透过率较PC膜和HG-PC膜下降,耐水性显著改善(P<0.05);GA-HG-PC膜的颜色比PC膜和HG-PC膜更深,透明度下降,热稳定性提高;此外,GA-HG-PC膜的内部结构更加稳定,氢键作用力较强,成膜溶液稳定性提高,其1,1-二苯基-2-苦基肼(DPPH)自由基清除率分别较HG-PC膜和PC膜增加10.49和18.26个百分点(P<0.05)。本研究可为改善PC膜的功能特性提供新思路,拓展其在果蔬、水产品、肉制品及烘焙食品等领域的应用,对开发新型可食性蛋白膜具有一定意义。

复配转锈液中各组分对锈转化行为的影响

[目的]针对锈蚀的固定钢铁结构无法进行返厂除锈涂装的现状,绿色转锈液的开发对锈蚀结构件的腐蚀防护及延寿具有重要意义。[方法]通过开路电位、电化学阻抗谱、极化曲线等测试方法研究了带锈Q235钢在质量分数为3%的酸性转锈液中的电化学行为,采用扫描电镜、能谱仪和红外光谱仪考察了不同转锈液对锈层的反应状态和转化膜的组成,根据接触角分析了有机树脂在转锈表面的润湿情况。[结果]在由质量分数均为1%的植酸、单宁酸和没食子酸组成的复配体系中,酸性较强的植酸能够快速溶解锈层,产生大量铁离子,铁离子再与植酸、单宁酸和没食子酸发生螯合,形成致密的锈转化膜。[结论]复配酸转锈液能够获得比单一酸转锈液性能更加良好的转化膜,与有机树脂能够较好地相容。

没食子酸-磷脂复合物的制备与表征及其对核桃油氧化稳定性的影响

没食子酸具有多种生物活性,但较差的脂溶性使其应用受到限制。该实验以没食子酸与大豆卵磷脂为原料,使用溶剂蒸发法制备没食子酸-磷脂复合物。使用单因素实验优化出没食子酸-磷脂复合物的最佳制备条件,使用紫外、红外光谱及差示量热扫描对制得复合物进行结构表征,验证其形成;并初步测定其油水分配系数与抗氧化性能。所得最佳制备条件为:以无水乙醇为溶剂,没食子酸质量浓度为1 mg/mL,没食子酸与大豆卵磷脂的投料摩尔比为1:4,45℃下恒温搅拌2 h。该条件下制备的复合物,复合率达94.65%,显著提高没食子酸的油水分配系数,其体外抗氧化活性与没食子酸无显著差异。对加入没食子酸-磷脂复合物的核桃油进行加速氧化实验,测定复合物对核桃油氧化稳定性的影响。结果表明没食子酸-磷脂复合物可有效抑制核桃油氧化,且12 d内抗氧化效果显著优于没食子酸(P<0.05)。该研究制备的没食子酸-磷脂复合物复合率高,脂溶性和抗氧化性良好,可有效提高核桃油的氧化稳定性。

没食子酸抑制生物被膜机制的初步研究

鸡白痢沙门菌和金黄色葡萄球菌是危害家禽养殖业和公共卫生的重要病原菌,生物被膜的形成是其持续和反复感染的重要原因。为探究没食子酸对二者生物被膜形成的影响,本研究采用微量稀释法测定没食子酸对鸡白痢沙门菌CVCC519和金黄色葡萄球菌ATCC 25923的最小抑菌浓度MIC、最小杀菌浓度MBC,共孵育测定最小生物被膜抑制浓度(MBIC)和最小生物被膜清除浓度(MBEC);采用结晶紫染色和硫酸-苯酚法分别测定其对试验菌生物被膜及胞外多糖(EPS)的抑制率,并利用环境扫描电镜观察生物被膜形态;最后采用qRT-PCR方法检测其对试验菌生物被膜形成相关基因表达量的影响。结果显示,没食子酸对CVCC519和ATCC 25923的MIC分别为4 mg/mL和8 mg/mL,MBC分别为8 mg/mL和16 mg/mL,MBIC均为8 mg/mL,MBEC均为16 mg/mL。此外,没食子酸在不显著影响试验菌生长的浓度下,能有效抑制其生物被膜形成和EPS的产生。环境扫描电镜观察发现,没食子酸处理使生物被膜生成量显著减少,结构松散、变薄。qRT-PCR检测结果显示,没食子酸在不显著影响试验菌生长的浓度下,能显著抑制CVCC519菌毛基因csgA、csgD,纤维素基因bcsA、adrA,群体感应系统相关基因luxS的表达,而对ATCC 25923的ica操纵子和luxS并无显著调控作用。以上结果表明,没食子酸在不显著影响鸡白痢沙门菌生长的浓度下,可通过下调其生物被膜形成相关基因的表达,减少胞外基质的合成,产生抗生物被膜的作用;也能通过ica非依赖途径有效抑制金黄色葡萄球菌胞外多糖的分泌和生物被膜的形成。本研究为没食子酸防控鸡白痢沙门菌和金黄色葡萄球菌生物被膜提供理论基础。

没食子酸对植物乳杆菌Lactobacillus plantarum的抑制和促进生长

该文以微生物生长曲线、多酚浓度变化和培养液pH值变化为指标,研究了没食子酸(GallicAcid,GA)和表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin Gallate,EGCG)对植物乳杆菌CICC 6253生长的影响。结果表明GA和EGCG对植物乳杆菌生长的影响具有浓度依赖性,可表现出抑制和促进的双向调节作用,且二者的作用存在构效差异性。在GA和EGCG分别在5 mg/mL和7 mg/mL以上时,两者都抑制了植物乳杆菌的生长,而当GA和EGCG分别低于4 mg/mL和6 mg/mL时二者都促进了细胞的增殖,且随质量浓度增加其促进作用增大。GA可作为碳源被植物乳杆菌迅速利用,而EGCG(4 mg/mL)因其良好的细胞亲和性表现出显著的促进作用,高效地促进了植物乳杆菌细胞的增殖,菌落数在28h内由7.42lgCFU/mL增加到12.54lgCFU/mL,与空白对照组相比增加了2个数量级以上。本研究表明,GA和EGCG均表现出对植物乳杆菌的双向调节作用,其中EGCG表现出更佳的益生特性。本文研究结果可为GA和EGCG及类似食源性多酚在益生菌生长调节和相关食品研发中提供参考。

大米淀粉-多酚复合物在不同条件下的释放特性分析

该文研究了稻米中的主要单体酚(阿魏酸、没食子酸)与大米淀粉形成复合物后,多酚对α-淀粉酶和葡萄糖苷酶的活力的影响,以及复合物中多酚在不同条件下的释放特性。结果表明,在α-淀粉酶作用下,随着复合物中多酚含量从5%增加至20%,淀粉的水解率呈下降趋势(阿魏酸组由54%降至49.69%,没食子酸组由57.97%降至49.81%)。同样,在葡萄糖苷酶作用下,没食子酸的水解率显著降低(由65.72%降至57.13%)。对于消化特性,不同添加量(由5%增加至20%)的没食子酸的加入显著降低了RDS的含量(由80.76%降至64.62%),阿魏酸的SDS含量降低(由15.69%降至14.07%),RS含量显著增加(由11.26%增加至16.69%)。复合物中阿魏酸的释放量随着水溶液的温度(30~80℃)的升高增加了131.43%。随着pH值的增加(2~6),阿魏酸的释放量呈现先降后增的趋势,而没食子酸的释放量则呈现增加的趋势。在模拟胃肠消化实验中发现,阿魏酸在胃液中提前释放,而没食子酸(5%)在肠液中释放量减小(由2.19 mg降至1.56 mg)。该研究结果可为膳食多酚在淀粉基功能食品中的应用提供理论参考。

没食子酸改善低压低氧诱发心肌损伤的体内外观察及机制探讨

目的观察没食子酸(GA)在低压低氧(HH)诱发心肌损伤的体内、体外模型中的改善作用,并探讨其相关机制。方法体内研究:SD大鼠随机分为正常组、HH模型组及GA低、中、高剂量组,除正常组之外均采用模拟海拔5000 m的HH舱环境暴露30 d建立慢性高原病模型,GA低、中、高剂量组在建模后分别给予12.5、25.0、50.0mg/kg的GA灌胃15 d,正常组及HH模型组给予等量生理盐水灌胃。采用心脏超声检测大鼠心功能指标右心室射血时间(RVET)、右心室射血前时间(RPEP)、射血分数(EF)、肺动脉压加速时间(PAAT);生化试剂盒测定大鼠血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px);HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变;ELISA法检测大鼠心肌组织血管内皮功能指标一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素1(ET-1)。体外研究:大鼠H9C2心肌细胞分为正常组、模型组及GA低、中、高剂量组,GA低、中、高剂量组分别加入0.075、0.100、0.125μmol/L的GA处理,正常组不做处理正常培养,其余组均采用1%O2环境模式培养24 h构建细胞低氧损伤模型。于倒置显微镜下观察大鼠心肌细胞形态变化;采用AnnexinV-FITC/PI双染法观察大鼠心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;采用DCFH-DA荧光探针染色检测大鼠心肌细胞活性氧(ROS)水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)。结果体内研究:与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组PAAT均降低,但HH模型组降低更明显;RPEP均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05);各组大鼠EF、RVET比较差异均无统计学意义。与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组血清SOD、GSH-Px均降低,但HH模型组降低更明显;MDA水平均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05)。正常组心肌纤维排列整齐,结构正常,炎症细胞较少,少量红细胞浸润;HH模型组心肌纤维排列松散,可见炎症细胞浸润,部分心肌细胞有红细胞浸润;与HH模型组比较,GA低、中、高剂量组病理组织改变均有改善,且随着药物剂量的增加改善更明显。与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组心肌组织ET-1、iNOS均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05)。体外研究:正常组细胞形态正常,排列整齐,细胞边界清晰;模型组细胞排列紊乱,稀疏拉丝,细胞间隙变宽;与模型组比较,GA低、中、高剂量组缺氧条件导致的拉丝明显改善,细胞数量增加。与正常组比较,模型组及GA低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率、ROS均升高,但模型组升高更明显(P均<0.05)。与正常组比较,模型组细胞Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低;与模型组比较,GA低、中、高剂量组Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P均<0.05)。结论GA在体内外HH心肌损伤模型中均可改善大鼠的心肌损伤,其机制可能与减轻氧化应激、改善内皮功能、减少细胞凋亡有关。

没食子酸对脂多糖诱导的人THP1巨噬细胞炎症反应的抑制作用

目的 探讨没食子酸(gallic acid, GA)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的人THP1巨噬细胞炎症反应的抑制作用。方法 将人THP1单核细胞用佛波酯(phorbol myristate acetate, PMA)分化为巨噬细胞,用LPS诱导建立巨噬细胞炎症模型,给予不同浓度GA进行保护。CCK-8法筛选LPS和GA对THP1细胞的安全浓度;设正常组、模型组(100μg/L LPS)和GA组(100μg/L LPS+不同浓度GA)。ELISA法检测各组细胞培养液白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,微板法检测各组细胞培养液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性和一氧化氮(nitric oxide, NO)含量,荧光染色检测各组细胞活性氧(ROS)水平、细胞损伤情况和线粒体跨膜电位的变化,Western blot法检测各组细胞环氧合酶-2(COX-2)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38)、核转录因子-κB(NF-κB)、NOD样受体3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β和消皮素D(Gasdermin D,GSDMD)蛋白表达的影响。结果 与正常组比较,模型组细胞培养液IL-6、TNF-α、IL-1β和NO的分泌增多(P<0.05),COX-2、HMGB1、p-ERK、p-JNK、p-P38、p-NF-κB、NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达升高(P<0.05),GSDMD蛋白表达水平降低(P<0.05),ROS生成和细胞损伤明显增多,线粒体跨膜电位较正常组显著降低,LDH活性显著升高(P<0.05);与模型组比较,GA组细胞培养液IL-6、TNF-α、IL-1β和NO的分泌减少(P<0.05),COX-2、HMGB1、p-ERK、p-JNK、p-P38、p-NF-κB、NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达降低(P<0.05),GSDMD蛋白表达水平升高(P<0.05),ROS生成和细胞损伤减少,线粒体跨膜电位逐渐升高,LDH活性降低(P<0.05)。结论 GA对LPS诱导的人THP1巨噬细胞炎症反应具有抑制作用,其抗炎机制可能涉及MAPK和NF-κB信号通路。

基于化学成分、药理作用和网络药理学的没食子质量标志物预测分析

没食子为没食子蜂科(瘿蜂科)昆虫没食子蜂的幼虫寄生于壳斗科植物没食子树幼枝上产生的一种虫瘿。药用历史悠久,具有涩肠、固精、止咳、止血、敛疮之功效,用于久泻久痢、遗精、盗汗、咳嗽、创伤出血、口疮等病症。基于中药质量标志物(Q-Marker)核心理论,从没食子中医药理论中药性和功能主治、现代医学药效和药理作用、化学成分三个方面进行Q-Marker初步预测。通过文献的收集、整合和分析,对没食子Q-Marker的来源进行定位,基于网络药理学对成分进行有效性分析,确定多酚类、酚酸酯类成分中鞣质、没食子酸、鞣花酸、没食子酸甲酯、没食子酸乙酯等化合物可作为没食子的主要Q-Marker,为临床前实验研究建立科学标准的质量控制体系提供参考依据。

没食子酸时间温度指示器的制备及性能研究

目的基于没食子酸(Gallic Acid,GA)的特性,制备可以通过调节pH值改变活化能的时间温度指示器(Time Temperature Indicator,TTI),以期为新型TTI的开发提供参考。方法制备不同GA浓度、pH值的GA TTI,在恒温条件下储藏,探究GA浓度和pH值对TTI颜色变化的影响。测定制备TTI的吸光度值,构建TTI颜色响应的温度动力学模型,并确定其动力学参数和活化能。结果GA浓度为0.02 mol/L时TTI对温度最为敏感,故制备出GA浓度为0.02 mol/L,pH值为6.5、7.0、7.5、8.0的4种TTI。pH值为6.5时,TTI从无色变为黄褐色;pH值为7.0时,TTI从无色变为草绿色;pH值为7.5和8.0时,TTI从无色变为蓝绿色。利用吸光度计算出的4种TTI的活化能分别为85.99、44.93、29.57、25.03 kJ/mol。结论不同pH值的GA TTI颜色变化明显,且GA TTI活化能有一个较大的范围,适用食品类型广泛,有潜力作为一种新型TTI。

没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的 BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制

目的:建立BV2细胞缺氧损伤模型,研究没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制。方法:取BV2小胶质细胞分为空白组、模型组、低剂量、中剂量及高剂量组,通过三气培养箱建立BV2小胶质细胞缺氧损伤模型,低剂量、中剂量及高剂量组分别给予1.7 g/mL、3.4 g/mL、8.5 g/mL没食子酸进行干预。采用CCK-8法检测没食子酸对缺氧的BV2细胞的保护作用,使用试剂盒检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的含量,ELISA检测上清中炎症因子表达水平(TNF-α、IL-1β、IL-6),Western blot检测BV2细胞内p-IKK/IKK、p-IκB/IκB和pNF-κB p65/NF-κB p65蛋白的表达水平以及NF-κB p65的核位移。结果:与空白对照组相比,缺氧可造成BV2细胞培养基上清液LDH的活力增加和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的释放,细胞中SOD活力降低,MDA和ROS的水平升高,NF-κB通路(p-IKK/IKK、p-IκB/IκB和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白的表达水平)的激活以及NF-κB p65的核位移。没食子酸能通过降低LDH的活力,抑制氧化应激(提高SOD的活力,下调MDA和ROS水平)、抑制炎症因子的释放、抑制NF-κB通路相关蛋白的激活以及NF-κB p65的核位移改善缺氧引起的BV2细胞损伤。结论:没食子酸对缺氧诱导的BV2细胞炎症具有保护作用。

双丹膏中总酚的含量测定

以没食子酸为对照,采用福林酚比色法在761 nm波长下测定6个不同批次双丹膏中总酚的含量。研究发现,没食子酸在1.76~4.40μg/mL范围内线性关系良好,平均加样回收率为99.19%,RSD为1.22%。6批次双丹膏总酚含量由低到高依次为18.44、18.62、18.72、18.73、18.76、18.95 mg/g。结果表明,该方法简便、准确,具有良好的精密度、稳定性、重复性,可用于双丹膏中总酚的含量测定,为双丹膏的质量控制提供理论依据。

青果不同溶剂提取物对α-葡萄糖苷酶抑制作用研究

目的:探究青果不同溶剂提取物的成分差异及对α-葡萄糖苷酶的抑制效果。方法:使用水、50%乙醇、70%乙醇、95%乙醇对青果进行提取,分别测定不同提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用,明确其抑制类型,并检测不同提取液中没食子酸、鞣花酸、总黄酮含量。结果:各溶剂提取物均对α-葡萄糖苷酶有不同程度的抑制作用,其抑制类型为可逆性非竞争性抑制作用;70%乙醇提取物抑制效果最佳,半抑制浓度(IC50)为9.914×10^(3)µg/mL,没食子酸、鞣花酸、总黄酮含量分别为(5.33±0.03)mg/g、(12.61±0.12)mg/g、(19.05±0.02)mg/g。结论:青果提取液成分中没食子酸对提取溶剂不敏感,鞣花酸及总黄酮水溶性不佳;对α-葡萄糖苷酶的抑制效果总体以70%乙醇提取液最佳,酶抑制率最高,此为青果开发提供了依据。

高效液相色谱法同时测定补肾健骨口服液中4种成分的含量

目的:建立高效液相色谱(HPLC)法同时测定补肾健骨口服液中没食子酸、二苯乙烯苷、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素等4种成分含量的方法。方法:采用HPLC法,色谱柱为Shim-pack GIST C_(18)(250mm×4.6mm,5μm);流动相为乙腈-0.1%磷酸溶液,进行梯度洗脱;柱温为30℃;进样量为10μL;检测波长为285 nm。结果:4种成分线性关系良好,没食子酸、二苯乙烯苷、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素的线性质量范围分别是0.036 970~0.735 800μg、0.205 400~4.108 000μg、0.014 130~0.282 600μg、0.004 853~0.097 060μg;线性方程分别是Y=2 513.700X-18.223(r=0.998 7),Y=2 165.500X+40.317(r=0.999 8),Y=2 480.400X+0.768(r=0.999 8),Y=3 845.800X+0.778(r=0.999 9)。结论:本试验建立的方法稳定可靠、简便、重复性好、准确度高,可为补肾健骨口服液的含量测定提供参考依据。

普洱熟茶活性成分对胃的保护作用研究进展

随着社会饮食结构的变化和生活节奏的加快,胃部不适逐渐成为影响人们健康的一种疾病。而早在清朝时期,就有文字记载喝普洱茶可以“养胃”。随着饮用人群的增加,普洱熟茶的胃保护作用被越来越多的消费者所感知。然而,目前普洱熟茶的胃保护作用研究较少,其物质基础和作用机制也不明确。从内含物质变化来看,普洱熟茶中的茶多酚衍生物、茶多糖、没食子酸、鞣花酸、槲皮素的含量在发酵后显著升高,且研究证实这些物质对胃损伤都有一定的保护作用,因此普洱熟茶胃保护作用的发挥极有可能是这些内含物质综合作用的结果,鉴于此,文章通过大量相关文献调研结果,进一步分析推测普洱熟茶可能通过抗胃黏膜损伤、抗炎症、抗氧化、抑制幽门螺杆菌、抗胃癌等多种方式发挥其胃保护作用,具有“多物质、多靶点、多机理”的特点。

不同酚类与乳清蛋白共价交联对松仁油Pickering乳液的影响

将没食子酸(GA)和香草酸(VA)分别与乳清蛋白(WPI)进行共价交联制备复合物(WGA和WVA),测定巯基含量、表面疏水性等理化指标并进行二、三级结构的表征。以复合颗粒为乳化剂制备松仁油Pickering乳液(WGAP和WVAP),对Pickering乳液的粒径分布、流变学行为和脂质氧化产物生成量等指标进行表征,研究不同剂量和类型的酚类物质诱导表面疏水性的变化对Pickering乳液理化特性和氧化稳定性的影响。结果表明,WGA和WVP的巯基含量降低,表面疏水性显著增加(P<0.05),WGA和WVA最大发射峰均红移到361.07 nm处,其中WGA的荧光强度猝灭率分别为91.05%,89.98%,94.02%,而WVA的荧光强度猝灭率分别为20.12%,27.49%,31.19%。与对照WPP相比,WGAP粒径分布的主峰位置集中于204.1~276.4 nm之间;WVAP粒径分布的主峰位置则集中于217.7~256.2 nm之间。WGAP和WVAP均属于假塑性流体,储能模量(G')始终高于损耗模量(G''),均表现出抑制脂质氧化产物生成的能力。2种羟基苯甲酸类可不同程度地提高表面疏水性,从而改善乳液的理化性能并减少脂质氧化过程中氧化产物的生成,具体表现为WGAP>WVAP。在一定剂量范围内,高添加量酚类化合物通过诱导蛋白质发生疏水性聚集或生成巯基-醌加成物两种方式提高了蛋白质的界面性能,从而使Pickering乳液粒径分布更均匀,体系趋向于稳定,脂质氧化程度更低。

含没食子酸-Cr(Ⅲ)络合物废水中Cr(Ⅲ)的去除

以大分子络合物没食子酸(GA)-Cr(Ⅲ)与小分子络合物柠檬酸(CA)-Cr(Ⅲ)为对象,考察了二硫代氨基甲酸盐(DTC)类重金属捕集剂和季铵盐(QAS)类重金属捕集剂对Cr(Ⅲ)的去除效果,比较了混凝沉淀、超声等辅助处理技术对GA-Cr(Ⅲ)溶液中Cr(Ⅲ)去除效果的影响,筛选出适宜的除铬工艺为“混凝沉淀—重金属捕集”,并考察了该工艺对实际制革废水的处理效果。结果表明:在GA-Cr(Ⅲ)溶液中,Cr(Ⅲ)与GA络合形成了大分子聚合物,使Cr(Ⅲ)被包裹在分子内部,导致重金属捕集剂难以发挥作用,去除效果较差;经超声处理后,GA-Cr(Ⅲ)的络合结构遭到破坏,促使包裹在有机物间的Cr(Ⅲ)裸露出来,从而有利于重金属捕集剂捕集;混凝沉淀与DTC类重金属捕集剂联用时,对Cr(Ⅲ)的去除效果最好,GA-Cr(Ⅲ)溶液经该工艺处理后,Cr(Ⅲ)去除率可达79.6%;采用混凝沉淀与DTC/QAS类重金属捕集剂联用的方法对实际制革废水处理后,出水ρ(Cr)均低于1.5 mg/L,满足《污水综合排放标准》(GB8978—1996)中总铬的排放限值要求。

辐照交联PVC/没食子酸环氧树脂复合发泡材料的制备及性能

以聚氯乙烯(PVC)为基体树脂、没食子酸环氧树脂(GA-EP)和顺丁烯二酸酐(MA)为改性剂、偶氮二甲酰胺(ADC)为发泡剂,采用熔融共混法和辐照交联技术制备了一系列PVC/GA-EP/MA复合发泡材料。采用傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)和核磁共振仪(^(1)H-NMR、^(13)C-NMR)表征了GA-EP的化学结构;利用凝胶测试仪、万能试验机和扫描电子显微镜(SEM)等仪器,研究了GA-EP/MA(GM)固含量对PVC/GA-EP/MA复合发泡材料性能的影响。结果表明,与纯PVC发泡材料相比,GM固含量为8%的PVC/GA-EP/MA复合发泡材料凝胶含量、拉伸强度、压缩强度、压缩模量和硬度分别增大了9.6%、38.8%、31.0%、24.9%和11.9%,同时具有较好的泡孔结构。