阿尔茨海默病脑内γ-氨基丁酸受体的变化

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种进行性发展的神经系统退行性疾病,主要的临床病理特征为β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)斑块,tau过度磷酸化在细胞内形成神经元纤维缠结。目前,越来越多的证据表明,γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)受体的变化与AD有着紧密的关系,有研究表明,GABA受体中各亚基在AD患者中表达水平有所变化。因此推测,GABA各亚基的变化可能与AD发病机制有关,但目前在临床,仍无较好地通过靶向治疗GABA受体来改善AD的方法。为了进一步了解GABA受体的变化与AD的关系,本文综述了脑内GABA受体在AD患者及动物模型中的变化,发现AD患者的GABA(A)受体亚基中出现了差异性表达。总结AlzheimerDataBase数据库AD中GABA受体各个亚基的改变,基于数据,我们发现少数几个GABA亚基发生了显著性变化。而证据显示,GABA受体的变化改变了脑内的神经活动,另有研究发现,通过GABA受体激动剂与拮抗剂治疗小鼠可以改善小鼠的认知能力。通过总结GABA受体在AD中的差异表达,希望为治疗AD提供更为准确的靶点。

短期锰暴露对成年雄性大鼠睾丸内氨基酸类神经递质的影响

目的探讨短期锰暴露对大鼠睾丸内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酰胺(Gln)含量的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(无菌生理盐水)组和7.5、15、30 mg/kg氯化锰染毒组,每组8只。采用腹腔注射方式进行染毒,每天1次,每周5次,连续染毒4周。测定大鼠睾丸组织内Glu、GABA、Gln含量。结果与对照组比较,30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Gln、GABA含量及15、30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Glu含量均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。随着氯化锰染毒浓度的升高,大鼠睾丸内Glu、Gln、GABA的含量均呈先升高后下降的趋势。结论过量锰暴露可影响雄性小鼠性腺的GABA能系统,导致睾丸组织的Glu、Gln及GABA的含量降低。