柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃组织GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响

目的探讨柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响。方法将30只大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组和柴胡疏肝散组,每组10只,采用慢性夹尾刺激方法制作慢性应激模型,分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂灌胃,共4周。观察其一般情况及胃组织学变化,并用原位杂交方法检测大鼠脑和胃组织胃泌素受体(GASR)mRNA和胆囊收缩素受体A(CCK-AR)mRNA的表达。结果①模型组出现了抑郁和消化不良行为表现,而柴胡疏肝散组则较不显著;②模型组胃黏膜均出现不同程度的糜烂和炎症反应,而柴胡疏肝散组则较轻;③模型组大鼠胃和脑组织上的GASR mRNA表达量较正常对照组有显著升高(均P<0.05),柴胡疏肝散组则较模型组有显著降低(均P<0.05)。模型组大鼠胃组织CCK-ARmRNA表达较正常对照组显著升高(P<0.05),柴胡疏肝散组较模型组有显著降低(P<0.05)。结论柴胡疏肝散能改善慢性应激抑郁和消化不良行为,其机制可能与其能减低脑和胃组织GASRmRNA表达和减低胃组织CCK-ARmRNA表达有关。

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2 mRNA表达的影响

目的：建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型，探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数（UI）、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体（GASR）和空肠组织血管活性肠肽II型受体（VIPR2）mRNA表达的影响，阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组，每组10只，采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型，经加味四逆散等干预后，检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数（uI），常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变，RT—PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR—NA表达的变化。结果：与模型组比较，加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高，而胃粘膜溃疡指数明显减小，差异均具有显著性意义（P〈0．05～0．01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异（P〉0．05），而胃粘膜溃疡指数明显减小，差异有显著性意义（P〈0．05～0．01）；胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂，较正常组损伤明显，加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASR mRNA表达均较模型组升高，空肠组织VIPR2mRNA表达则降低，差异有统计学意义（P〈0．05～0．01），加味四逆散中、高剂量组胃组织GASR mRNA表达均较奥美拉唑组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05～0．01），中药高剂量组空肠组织VIPR2 mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度，抑制应激所致胃酸分泌，并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达。