藤梨根提取物对人胃癌SGC7901细胞增殖抑制的影响

目的研究藤梨根提取物对胃癌细胞SGC7901的抑制作用及其机制。方法用MTT法检测不同剂量的藤梨根提取物对人胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用,并用流式细胞仪分别检测细胞周期以及凋亡程度。结果在浓度范围25~200μg/ml范围内,不同浓度的藤梨根提取物对胃癌细胞SGC7901均有抑制作用,且有一定的浓度依赖性。且在藤梨根提取物细胞浓度为53、86以及142μg/ml作用48 h后SGC7901在S期比例增多,凋亡率明显增加。结论藤梨根提取物可能通过干预细胞周期和凋亡对胃癌细胞SGC7901增殖起抑制作用,同时与药物浓度有一定的依赖性。

熊果酸体外抗胃癌细胞SGC7901机制的研究

目的 探讨熊果酸（ursolic acid,UA）体外抑制胃癌细胞SGC7901生长的作用机制.方法 体外培养人胃癌细胞株SGC7901,MTT法观察不同浓度UA作用不同时间对细胞生长的影响;不同浓度UA（0～40 μmol/L）处理SGC7901细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;荧光染料Hoechst 33258染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western Blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 20～40 μmol/L UA可抑制SGC7901的生长,并呈浓度和时间依赖性,其作用12、24、36、48 h的IC50分别为（57.50±1.18）、（34.28±2.05）、（27.54±1.11）、（24.83±1.02）μmol/L.20～40 μmol/L UA作用24 h后,SGC7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;同时细胞被阻滞于G0/G1期并发生凋亡,随药物浓度升高,凋亡率增加,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减少,Bax无明显变化.结论 熊果酸对SGC7901细胞具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能与细胞毒作用、增殖抑制作用以及下调凋亡相关蛋白Bcl-2表达而促进凋亡有关.

N-乙酰氨基半乳糖转移酶2对胃癌细胞SGC7901黏附迁移能力的影响

目的:探讨N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(Polypeptide:N-acetylgalactosam inytransferases 2,ppGalNAc-T2)对胃癌细胞SGC7901黏附迁移的影响。方法:将ppGalNAc-T2正义载体(pEGFP-C1-T2)、空载体(pEGFP-C1)及干扰载体(pS ilenC irc le)转染SGC7901细胞,采用反转录PCR方法检测其在mRNA水平表达,分别通过细胞黏附实验和穿膜实验检测其黏附力和迁移力变化。结果:转染正义ppGalNAc-T2的SGC7901细胞比转染干扰载体的SGC7901细胞对纤连蛋白、基质胶和透明质酸的黏附能力低,但其侵袭迁移能力没有变化。结论:ppGalNAc-T2低表达可能与肿瘤浸润转移具有相关性。

ER-α36对胃癌SGC7901细胞在裸鼠体内生长的影响

目的:观察ER-α36分子对人胃癌细胞SGC7901在裸鼠体内生长的影响.方法:利用慢病毒转染技术构建稳定高表达和低表达ERα-36分子的重组人胃癌SGC7901细胞株.实验分为空白对照组(SGC7901-Control)、ER-α36低表达组(SGC7901-Low36)和ER-α36高表达组(SGC7901-High36),每组各3只雄性裸鼠.将上述细胞(5×106个/mL)接种裸鼠皮下,建立裸鼠荷瘤模型,连续观测30d.采用瘤结节体积测量和称质量、瘤组织HE染色及免疫组织化学法检测Ki67指数和E-cadherin蛋白表达等方法,鉴定各组细胞生长的情况.结果:全组实验动物均出现移植瘤.第16天开始,SGC7901-High36组裸鼠肿瘤的体积>SGC7901-Control组裸鼠肿瘤的体积>SGC7901-Low36组裸鼠肿瘤的体积,两两之间有显著性差异(P<0.05).第30天,SGC7901-High36组肿瘤的质量(2.58g±0.014g),明显大于SGC7901-Control组(1.32g±0.0245g)和SGC7901-Low36组(0.471g±0.021g),两两之间有显著性差异(P<0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞的核分裂数(42.33±6.33),明显高于SGC7901-Control组(28.5±0.35)和SGC7901-Low36组(12.5±2.5),两两之间有显著性差异(P<0.05).ki67阳性细胞计数,SGC7901-High36组(86.35±5.23),明显高于SGC7901-Control组(65.44±4.56)和SGC7901-Low36组(18.25±2.56),两两之间有显著性差异(P<0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞几乎不表达E-cadherin蛋白,明显低于SGC7901-Control组和SGC7901-Low36组.结论:ER-α36分子在胃癌细胞的生长与增殖中具有重要作用,并可能通过靶向肿瘤细胞的粘附分子而促进肿瘤的侵袭与转移.

吡格列酮对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响

目的研究吡格列酮对人胃癌SGC7901细胞株体外生长的影响。方法采用5 ng·m L^-1 TGF-β1诱导胃癌SGC7901细胞24 h后,给予不同浓度（0、5、10、20、40μmol·L^-1）吡格列酮处理不同时间（0、12、24、48、72 h）,分别采用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,同时采用实时荧光定量聚合酶链反应技术（RT-q PCR）检测和比较其PPARγm RNA的表达水平。结果在5-40μmol·L-^1的浓度范围内,吡格列酮以剂量和时间依赖性方式抑制5ng·m L^-1的TGF-β1诱导的胃癌SGC7901细胞增殖（P〈0.05）。10μmol·L-1吡格列酮处理人胃癌SGC7901细胞12 h,其凋亡率较对照组显著升高,并随其作用浓度的升高和时间的延长逐渐升高,72 h时最高（P〈0.01）。PPARγm RNA表达水平随着吡格列酮浓度的增加和作用时间的延长而逐渐上调,差异较正常组具有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮可能通过上调PPARγ的表达以剂量和时间依赖性方式抑制TGF-β1诱导的人胃癌SGC7901细胞的生长,并促进其凋亡。

人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤模型的建立及耐药性检测

目的建立人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤模型,并检测其多药耐药性,为进行肿瘤多药耐药逆转剂的筛选和体内实验研究奠定基础。方法采用皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型;观察裸鼠生长状况;移植瘤生长情况;进行瘤重及瘤体积比较;移植瘤P-gp耐药蛋白表达;原代培养细胞,检测移植瘤模型多药耐药性。结果人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤组织病理学检查为低分化腺癌,移植瘤组织原代细胞培养后,P-gp表达强阳性+++,具有多药耐药性,模型建立成功。结论成功建立了人胃癌SGC7901/VCR裸鼠多药耐药移植瘤模型,为胃癌耐药研究提供了较理想的动物模型。

阿司匹林抑制胃癌干细胞的机制研究

目的探讨阿司匹林对胃癌干细胞有无抑制作用及可能机制。方法用RMPI-1640培养液培养人胃癌细胞株SGC7901,无血清培养基悬浮培养抽提富集微球体。MTT法检测阿司匹林对SGC7901细胞微球体生长的抑制情况。平板克隆实验观察阿司匹林对SGC7901微球体细胞克隆形成的影响。Transwell小室实验观察阿司匹林对SGC7901微球体迁移侵袭能力的影响。Western blot检测经过阿司匹林孵育后胃癌干细胞E2F1和Sox2蛋白的表达情况。结果阿司匹林对人胃癌细胞株SGC7901微球体细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力具有显著的抑制作用。阿司匹林可剂量依赖性下调胃癌干细胞中E2F1和Sox2蛋白的表达。结论阿司匹林对人胃癌细胞株SGC7901微球体细胞的恶性行为具有抑制作用,其抑制作用与E2F1和Sox2蛋白表达下降有关。

miR-153-3p通过靶向FZD3调控胃癌SGC7901细胞的增殖、侵袭与迁移

目的:探讨miR-153-3p对胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其机制。方法:收集2018年5月至2020年6月宁夏医科大学总医院收治的60例胃癌患者的癌和配对癌旁组织标本,以及人胃癌细胞系NCI-N87、AGS、SNU-5、SGC7901和胃上皮细胞GES-1,qPCR法检测miR-153-3p在胃癌组织与细胞中的表达水平。将miR-153-3p mimic及mimic对照序列转染至SGC7901细胞,用CCK-8、克隆形成、流式细胞术、TUNEL、Transwell和划痕愈合实验分别检测上调miR-153-3p对SGC7901细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。构建裸鼠SGC7901细胞移植瘤模型,观察miR-153-3p对肿瘤生长的影响。通过生物信息学数据库和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-153-3p与FZD3靶向关系,WB法检测miR-153-3p对FZD3蛋白及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达的影响。结果:miR-153-3p在胃癌组织和细胞中表达水平分别显著低于癌旁组织和GES-1细胞(均P<0.01),以SGC7901细胞中表达水平最低。上调miR-153-3p显著抑制SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并提高细胞凋亡率(均P<0.01),同时上调细胞中E-cadherin表达而下调N-cadherin、MMP2和MMP9表达(均P<0.01)。在体内实验表明,静脉注射miR-153-3p mimic显著降低移植瘤体积和瘤组织中Ki-67表达而上调P57表达(均P<0.01)。机制分析表明,miR-153-3p靶向结合FZD3基因的3′UTR区域,上调miR-153-3p会抑制FZD3表达并上调β-catenin、TCF-4和cyclin D1水平(均P<0.01)。结论:miR-153-3p靶向FZD3并通过Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移。

臭牡丹总黄酮通过Keap1/Nrf2/ARE信号通路对胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨臭牡丹总黄酮(total flavone of clerodendrum bungei,TFCB)通过Keap1/Nrf2/ARE信号通路对胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:用臭牡丹总黄酮溶液干预人胃癌SGC7901细胞,然后采用MTT法检测TFCB对SGC7901细胞增殖能力的影响;划痕修复及Transwell小室侵袭实验检测TFCB对SGC7901细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot及RT-PCR法检测TFCB对SGC7901细胞Keap1、Nrf2及maf蛋白及mRNA表达的影响。结果:低、中、高剂量组TFCB均显著抑制了SW620细胞的增殖、迁移和侵袭,随着药物干预浓度的增加,抑制程度逐渐增加。与空白对照组比较,低剂量干预组TFCB处理后Nrf2及maf蛋白相对表达量均显著下降(P<0.05),Keap1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),但Keap1、Nrf2及maf mRNA表达量无显著的统计学差异(P>0.05);高中剂量干预组TFCB处理后Nrf2及maf蛋白及mRNA相对表达量亦显著下降,Keap1蛋白及mRNA表达量显著升高,并且在高中低剂量干预组间Keap1、Nrf2及maf蛋白及mRNA相对表达量均有统计学差异(P<0.05)。结论:TFCB可明显抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖、迁移和侵袭,且其作用机制可能与TFCB阻滞Keap1-Nrf2-ARE信号通路的信号传导,抑制通路蛋白及mRNA合成有关。

温热抑制人胃癌SGC7901细胞增殖、迁移

目的探讨温热对人胃癌SGC790l细胞增殖、迁移的影响。方法对照组常温(37℃)下培养人胃癌SGC790l细胞,实验组43℃水浴加热0.5h、1h、2h、3h后培养24h,采用倒置显微镜观察胃癌细胞的形态结构变化;Hoechst-33258荧光染色观察细胞核的变化;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制;细胞划痕愈合实验观察温热对胃癌细胞的运动迁移能力的影响;体外细胞侵袭实验(Transwell实验)观察温热对胃癌细胞侵袭能力的影响。结果温热后细胞明显皱缩、变圆及细胞漂浮,3h大部分细胞漂浮;荧光染色显示温热后部分细胞核内出现浓染致密的颗粒块状荧光,胞核固缩、染色质高度凝聚和碎裂;MTT实验提示温热可明显抑制SGC790l细胞生长;细胞划痕实验发现SGC790l细胞温热1h、2 h后细胞迁移距离均明显小于对照组,温热3h后细胞基本未发生迁移;Transwell实验提示SGC790l细胞温热后细胞侵袭能力明显下降。结论温热对胃癌SGC790l细胞具有明显的杀伤作用,温热可明显抑制胃癌SGC790l细胞增殖和侵袭迁移能力。

API-2抑制胃癌细胞株SGC7901生长及其机制探讨

目的检测不同浓度API-2作用后磷酸化AKT(p-AKT)在胃癌细胞株SGC7901中的表达及细胞生长情况,并探讨Akt信号转导通路与消化道肿瘤发生发展的机制。方法胃癌细胞株SGC7901传代培养;MTT方法检测不同浓度API-2(0,2,4,6,8μmol/L)对胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用;免疫细胞化学染色和Western blot检测经API-2作用24h后胃癌细胞株SGC7901中p-AKT的表达。结果不同浓度API-2均可抑制SGC7901细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性;不同浓度API-2作用24h后,p-AKT蛋白表达均减少。结论API-2作用Akt信号转导通路的位点,减少p-AKT的表达。Akt信号转导通路与胃癌细胞株SGC7901的发生、发展有关。

HIF-1α在RAD001联合DDP下调胃癌SGC7901/DDP细胞株VEGF分泌中的作用

目的 研究缺氧诱导因子（HIF-1α）在mTOR特异性抑制剂RAD001联合DDP下调胃癌细胞株SGC7901/DDP VEGF表达中的作用,并探讨其相关作用机制.方法 体外培养胃癌SGC7901/DDP细胞株,分别给予RAD001、DDP及RAD001＋DDP干预48 h后,免疫细胞化学染色及Western-blot法检测HIF-1α、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达情况,RT-PCR法检测HIF-1α mRNA、VEGF mRNA的合成情况.结果 RAD001单独作用于SGC7901/DDP细胞48 h后,HIF-1α、VEGF蛋白的表达和HIF-1α 、VEGF mRNA的合成下降,且呈剂量依赖性.联合用药组比单独用药组作用增强,差异有统计学意义（P〈0.05）.VEGF和HIF-1α蛋白呈正相关（r=0.993,P〈0.01）,HIF-1α mRNA和VEGF mRNA呈正相关（r=0.994,P〈0.01）.结论 RAD001能够抑制细胞体外VEGF、HIF-1α的蛋白表达及mRNA的合成,RAD001联合DDP作用后,效果增强,其机制可能与mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关.

17β-雌二醇对胃癌细胞系SGC7901中NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察不同浓度雌二醇处理不同时间的情况下,人胃癌细胞系SGC7901中NF-B蛋白表达量的变化,探讨胃癌中雌激素对NF-B蛋白表达可能存在的影响.方法:SGC7901细胞经10 10mol/L和10 8mol/L的17-雌二醇(17β-estradiol,E2)处理6 h、12 h和24 h,应用Western Blot及灰度分析的方法检测蛋白表达量的改变,平均光密度值采用t检验分析.结果:E2作用于SGC7901细胞6h后,NF-κB蛋白表达量在10 10mol/L浓度组与对照组无明显差异,而10 8mol/L浓度组明显高于对照组(P<0.05).12h后,NF-κB蛋白表达量在10 10mol/L浓度组和10 8mol/L浓度组明显低于对照组(P<0.05).24 h后,NF-κB蛋白表达量在10 10mol/L浓度组和10 8mol/L浓度组低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:雌激素可对胃癌细胞系SGC7901中NF-κB蛋白表达量产生影响.

二烯丙基二硫抑制人胃癌SGC7901细胞侵袭及相关机制

目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌SGC7901细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SGC7901细胞迁移与侵袭能力的影响;RT-PCR、Western blot检测DADS作用SGC7901细胞后MMP-9和TIMP-3表达。结果划痕实验结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h、24 h后,较未处理组划痕距离明显增加(P<0.05),表明DADS可抑制SGC7901细胞迁移。Transwell实验结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h与24 h后,穿膜细胞数分别为(31.9±0.46)、(23.5±0.52)个,较未处理组的(51.6±0.68)、(41.3±0.72)个明显减少(P<0.05),表明DADS可抑制SGC7901细胞侵袭能力。RT-PCR结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h与24 h后,MMP-9 mRNA表达明显下调(P<0.05),而TIMP-3 mRNA表达明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h、24 h、48 h后,MMP-9蛋白表达明显降低(P<0.05),而TIMP-3蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论 DADS可抑制人胃癌SGC7901细胞迁移与侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9和上调TIMP-3有关。

槐定碱抑制人胃癌细胞株SGC7901增殖的实验研究

目的观察槐定碱对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响。方法应用不同浓度槐定碱作用于体外培养的人胃癌细胞株SGC7901,分别用倒置显微镜观察各组细胞形态学改变,MTT法检测SGC7901细胞吸光度及生长抑制率。结果不同浓度的槐底碱与阴性对照组比较,细胞生长明显受到抑制(P<0.05),抑制率3.6%-72.1%。随着槐定碱浓度的增加,SGC7901存活细胞显著减少,呈明显的剂量依赖性。结论槐定碱能显著抑制人胃癌细胞株SGC7901细胞增殖。

细香葱提取物对人胃癌细胞SGC7901抑制作用

通过四甲基偶氮唑蓝比色法和流式细胞术研究不同细香葱提取物对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用及其对细胞周期、凋亡率的影响。结果显示,细香葱抗胃癌活性成分主要集中在75%乙醇提取部位,同一区域不同品种细香葱抑制胃癌细胞增殖作用存在显著性差异(P<0.05),其中3号细香葱75%乙醇提取物的抑制作用最强,其24、48、72 h时IC50值分别为(0.88±0.07)、(0.45±0.08)、(0.21±0.03)mg/m L;SGC7901细胞经1.0、2.0 mg/m L的细香葱75%乙醇提取物处理48 h后,S期细胞所占比例显著增多(P<0.05),细香葱75%乙醇提取物阻碍人胃癌细胞SGC7901由S期向G2期的转化,将细胞周期阻滞于S期;同时,实验组细胞相比对照组凋亡率显著上升(P<0.05),存在量效关系。综上,细香葱75%乙醇提取物能够阻滞人胃癌细胞SGC7901由S期向G2期转化、促进其凋亡并抑制细胞增殖,细香葱具有开发成为抗胃癌功能食品的潜力。

miRNA-200c通过抑制Akt通路提高胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性

目的:研究miRNA-200c对人胃癌耐药SGC7901/DDP细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法:Western blotting检测SGC7901/DDP及其亲代SGC7901细胞E-cadherin、PTEN、p-Akt及总Akt蛋白的表达;瞬时转染miRNA-200c前体(miR-NA-200c precursor,Pre-200c)提高SGC7901/DDP细胞miRNA-200c的表达,MTT法检测转染后SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性,并分析p-Akt表达的改变;应用Akt通路抑制剂LY94002处理SGC7901/DDP细胞抑制Akt磷酸化,检测处理后细胞对顺铂的敏感性。结果:与SGC7901细胞相比,SGC7901/DDP细胞中p-Akt蛋白的表达量显著增高(1.02±0.09 vs 0.17±0.02,P<0.05),E-cadherin、PTEN蛋白的表达量显著降低(0.10±0.03 vs 0.47±0.06,0.18±0.06 vs 0.87±0.06;均P<0.05)。转染Pre-200c后,顺铂对SGC7901/DDP细胞的IC50显著低于对照组[(7.52±0.19)vs(12.18±0.29)mg/L,P<0.05],细胞中p-Akt蛋白的表达量也显著低于对照组(0.22±0.04 vs 0.69±0.09,P<0.05);LY94002处理后,SGC7901/DDP细胞p-Akt蛋白的表达显著抑制(0.18±0.06 vs 0.66±0.10,P<0.05),顺铂对细胞的IC50显著低于对照组[(6.80±0.28)vs(11.94±1.73)mg/L,P<0.05]。结论:SGC7901/DDP细胞的耐药可能与E-cadherin和PTEN蛋白的表达缺失及Akt通路的异常激活有关,而miRNA-200c提高该细胞对顺铂的敏感性可能是通过抑制Akt通路而发挥作用。

沉默MTA1表达对胃癌SGC7901细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:观察转移相关基因1(MTA1)基因沉默对人胃癌细胞SGC7901增殖和迁移侵袭能力的影响,探讨MTA1基因在胃癌发生发展中的作用。方法:利用脂质体法将靶向MTA1的小分子干扰RNA(siRNA)转染到胃癌细胞株SGC7901中。运用Real time PCR和Western blot技术检测SGC7901细胞内MTA1的mRNA和蛋白表达水平。CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验观察细胞迁移和侵袭能力。结果:MTA1 siRNA可有效抑制SGC7901细胞MTA1基因在mRNA和蛋白水平上的表达(P﹤0.01)。CCK-8实验表明MTA1 siRNA转染后细胞增殖不受影响;Transwell小室实验表明细胞迁移和侵袭能力明显下降。结论:沉默MTA1表达可抑制胃癌细胞株SGC7901迁移和侵袭,而不影响细胞增殖。MTA1在胃癌侵袭转移过程中可能发挥重要作用。

芡实壳醇提物抑制人胃癌SGC7901细胞和人肝癌HepG2细胞增殖并促进其凋亡

为明确芡实壳醇提物对SGC7901及HepG2细胞体外抑制作用及机制。该研究采用75%乙醇对芡实壳超声提取,采用福林酚法测定醇提物总酚含量,采用CCK-8法检测醇提物对SGC7901和HepG2细胞的增殖作用抑制率并计算IC50值,使用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期、细胞线粒体膜电位及胞内钙离子浓度。结果表明,醇提物对SGC7901和HePG2细胞具有增殖抑制作用,浓度为200μg/mL的醇提物作用细胞48 h后,抑制率分别为92.63%和72.40%。细胞周期检测表明,浓度为200~800μg/mL的醇提物可使SGC7901细胞阻滞于G0/G1期;浓度为50~200μg/mL的醇提物可使HepG2细胞阻滞于S期。细胞线粒体膜电位测定表明,醇提物可使SGC7901和HePG2细胞线粒体膜电位下降且具浓度依赖性,醇提物浓度为200μg/mL时,细胞线粒体膜电位相较对照组分别下降21.92%和53.81%。细胞钙离子浓度测定表明,醇提物可使SGC7901和HePG2细胞内钙离子浓度升高且具浓度依赖性,醇提物浓度为200μg/mL时,胞内钙离子浓度相较对照组分别上升21.85%和14.14%。实验表明芡实壳醇提物可抑制SGC7901和HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与细胞线粒体膜电位降低及胞内钙离子浓度升高有关。

NF-κB基因沉默对人胃癌SGC7901细胞增殖影响及机制探讨

目的：研究NF-κB基因沉默对人胃癌细胞SGC7901增殖及TFF3、ERK表达的影响。方法：应用脂质体法将靶向NF-κB的干扰RNA（si RNA）转染入胃癌细胞株SGC7901中。采用MTT法和流式细胞术法检测NF-κB基因沉默对SGC7901细胞的增殖抑制率和细胞凋亡情况,运用Real time PCR和Western blot免疫蛋白印迹法检测SGC7901细胞内TFF3、ERK的表达。结果：MTT法显示NF-κB基因沉默组癌细胞抑制率大于空白载体组和对照组（P〈0.01）;流式细胞术法表明NF-κB基因沉默组细胞凋亡比例达12.60%,明显高于空白载体组和对照组（P〈0.01）;RT-PCR和Western Blot检测示,经NF-κB基因沉默后,细胞内NF-κB、TFF3、ERK m RNA及蛋白表达量下降明显。结论：NF-κB基因沉默可抑制胃癌细胞的增殖并促进其凋亡。NF-κB基因作为胃癌治疗的分子靶点可能具有重要意义。