脑卒中患者继发上消化道出血的现状分析及影响因素研究

目的 探讨脑卒中患者继发上消化道出血(UGH)现状及的影响因素。方法 选取2021年1月至2022年8月新疆医科大学第一附属医院收治的脑卒中患者126例,根据UGH发生情况分为UGH组和非UGH组。比较两组一般资料、疾病相关情况。采用多因素logistic回归分析确定脑卒中患者继发UGH的影响因素。结果 126例患者中30例(23.81%)继发UGH。UGH组年龄≥65岁、高血压3级、有既往卒中史、出血性卒中、入院格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~8分、使用抗凝药的占比高于非UGH组(P<0.05)。年龄≥65岁(OR=1.472,95%CI:1.093~1.982)、高血压3级(OR=2.209,95%CI:1.387~3.518)、入院时GCS评分3~8分(OR=2.692,95%CI:1.315~5.511)、使用抗凝药(OR=1.608,95%CI:1.125~2.298)是脑卒中患者继发UGH的危险因素(P<0.05)。结论 年龄≥65岁、高血压3级、入院GCS评分3~8分、使用抗凝药是脑卒中患者继发UGH的危险因素。

磷脂在胃粘液屏障中作用的实验研究

目的：探讨磷脂在胃粘液屏障中的作用。方法：观察正常及０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸损伤组大鼠胃粘液层的磷脂含量及超微结构；观察正常对照、盐酸损伤、外源性磷脂保护组大鼠胃粘膜经０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸损伤后的溃疡。结果：损伤后，大鼠胃粘膜表面粘液凝胶层中总磷脂明显减少（Ｐ＜０．０１）。外源性双饱和卵磷脂混悬液使０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸所致的胃粘膜溃疡指数和溃疡面积与胃粘膜总面积之比值变小（Ｐ＜０．０１）。电镜细胞化学研究发现，正常大鼠胃表面上皮覆有含磷脂的粘液凝胶层，而腺上皮表面亦有薄层磷脂覆盖。盐酸损伤后表面粘液层中磷脂结构破坏、缺失。此外，还发现粘液层缺失部位在损伤后１ｈ时已由磷脂形成的结构所覆盖。结论：磷脂在胃粘液层中与粘蛋白等其他成分一起或单独形成结构，阻碍胃腔内Ｈ＋逆弥散，构成胃粘液屏障作用。

黄柳菇多糖对大强度运动大鼠抗氧化能力及胃黏膜屏障保护机制的研究

研究黄柳菇多糖对大强度运动大鼠抗氧化能力的影响,以及对胃黏膜屏障的作用,并探讨其保护机制。通过建立大鼠运动模型,测试运动后血液与胃组织中部分抗氧化指标,观察黄柳菇多糖在胃黏膜屏障改善方面的作用。结果表明与安静组相比,大强度运动后大鼠各项抗氧化酶活性明显下降,丙二醛(MDA)含量显著增加,胃黏膜有明显损伤;但黄柳菇多糖对运动大鼠各项抗氧化酶活性有明显改善,MDA含量变化不显著,胃黏膜损伤有良好改善。结果表明,黄柳菇多糖在改善运动大鼠的氧化应激水平,使组织中抗氧化酶活性增强,有利于保护胃黏膜屏障结构和功能的完整性,可作为天然抗氧化剂和运动营养补剂的进一步研究与开发。

门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的实验研究

为探讨门脉高压性胃病的发病机理，将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４２只随机分为肝硬变组（ＬＣ组，ｎ＝１５）、门静脉狭窄组（ＰＶＳ组，ｎ＝１５）和假手术组（ＳＯ组，ｎ＝１２），以观察其血流动力学指标、胃壁结合粘液（ＧＰ）、胃粘膜内源性前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）水平、胃基础泌酸量（ＢＡＳ）以及Ｈ＋返渗量（Ｈ＋ＢＤ）。结果：ＬＣ组及ＰＶＳ组大鼠内脏血流量较ＳＯ组明显增加（Ｐ＜０．００１），但胃粘膜却处于缺血状态；其ＧＰ和ＰＧＥ２含量也较ＳＯ组显著下降（Ｐ＜０．０１），其中ＬＣ组又较ＰＶＳ组更低（Ｐ＜０．０５）；ＢＡＳ３组间无差异，但ＬＣ组及ＰＶＳ组大鼠之Ｈ＋ＢＤ明显高于ＳＯ组（Ｐ＜０．００１），且以ＬＣ组最为显著。本实验结果提示：门静脉高压大鼠胃粘膜屏障功能遭到严重破坏，尤以肝硬变大鼠为甚；门脉高压性胃病的发生与胃粘膜屏障功能削弱有关；肝功能受损参与胃粘膜病变的发生。

幽门螺杆菌感染及胃黏膜损伤免疫机制进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)作为人类最常见的模式病原菌和致病菌之一,其与胃黏膜上皮接触及定植后,可通过一系列复杂的生物学过程引起宿主固有免疫和适应性免疫异常,并可导致胃黏膜损伤、溃疡形成,甚或癌前病变;也可累及胃肠道以外多个脏器病变。炎症免疫反应是H.pylori黏膜损伤的重要病理生理机制。在此过程中,凭借胃黏膜复杂而精细的免疫调节功能,胃上皮细胞不仅是H.pylori接触感染的首道防线或受害者,更可能作为主动或直接参与者,在局部防御或免疫损伤的病生理过程中发挥了重要调节作用,这些与作为模式识别受体的天然免疫分子调控密切相关。针对H.pylori感染及损伤机制,如何继续从细胞和分子水平以及细菌与宿主两方面深入研究,并在此基础上加强免疫干预以及个体化治疗与群体预防策略,可能是H.pylori基础与临床研究的关键问题。

四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的探讨脾虚证大鼠模型胃黏膜上皮细胞凋亡变化情况及四君子汤对其改变的影响。方法 102只SD大鼠随机分为正常对照组(n=24)、长期造模组(n=26)、自然恢复组(n=26)和四君子汤组(n=26)。正常对照组常规饲养7周,前4周给予生理盐水隔日1次灌胃,后3周每日1次灌胃(1.5 mL/100 g)。其余3组均采用复合因素造模法复制脾虚证大鼠模型,造模4周结束后,长期造模组继续造模3周,自然恢复组常规喂养3周,四君子汤组给予四君子汤每日1次灌胃3周(1.5 mL/100 g)。用TUNEL方法检测各组大鼠胃黏膜上皮细胞的凋亡变化,用ABC免疫组化方法检测Caspase-3调控蛋白的变化。结果四君子汤组大鼠胃黏膜Caspase-3含量及上皮细胞凋亡程度均降低,与长期造模组及自然恢复组比较有显著差异(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论四君子汤可以减少损伤的胃黏膜细胞的凋亡,减少胃黏膜疾病的发生。

肝硬化、门静脉狭窄大鼠胃粘膜屏障功能异常的研究

为观察门静脉高压时胃粘膜的屏障功能，研究设计肝硬化和肝外门静脉狭窄两组门静脉高压动物模型，观察其胃粘膜屏障功能的变化并与正常对照组对比研究。结果显示：门静脉高压大鼠内脏血流量明显增加，而胃粘膜实际处于局部缺血状态；胃壁结合粘液量（ＧＰ）和胃粘膜ＰＧＥ２含量较对照组显著降低，尤以肝硬化门静脉高压大鼠为甚；胃基础泌酸量（ＢＡＳ）三组间无差异，而门静脉高压大鼠Ｈ＋返流量（Ｈ＋ＢＤ）明显高于对照组，以肝硬化大鼠最为显著。结果表明：门静脉高压性胃病（ＰＨＧ）的发生与胃粘膜屏障功能严重削弱有关；而非“高酸”所致；肝功能受损参与胃粘膜病变的发生。

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜屏障功能的影响

目的 :探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理 ,为临床应用提供科学依据。方法 :采用长期喂养 0 .0 2 %的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型 ,选取足三里、中脘穴进行穴位贴敷治疗 ,与口服胃苏冲剂进行对照 ,观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、H+ 反弥散量及胃黏膜病理形态的影响。结果 :穴位贴敷可以改善胃粘膜血流量 ,降低H+ 反弥散量 ,其作用优于药物对照组。结论 :穴位贴敷对胃粘膜屏障确有保护作用 ,其作用可能是通过加强胃黏膜屏障功能 ,对抗胃黏膜损伤因子而实现的。

肝硬化门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的观察

建立两组门脉高压症 (PH)动物模型 ,并与对照组 (SO组 )比较 ,以观察胃粘膜屏障功能的改变。结果显示 ,与 SO组比较 ,门静脉狭窄组 (PVS组 )大鼠内脏血流量明显增加 (Ρ<0 .0 0 1) ,胃粘膜处于缺血状态 ,胃壁结合粘液 (GP)显著下降 (P<0 .0 1) ;肝硬化门脉高压症组 (PL组 )较 PVS组降低更明显 (P<0 .0 5 ) ;三组间胃基础泌酸量 (BAS)无差异。 PVS组、 PL组大鼠 H+ 返渗量 (H+ BD)均明显高于 SO组 (P<0 .0 0 1) ,表明 PVS大鼠胃粘膜屏障功能破坏严重 ,尤以 PL大鼠为甚 ;门脉高压胃病 (PHG)与胃粘膜屏障功能严重减弱有关 。

门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能异常的实验研究

目的探讨门脉高压性胃病的发病机理。方法设计两组门脉高压症动物模型，重点观察门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的改变。结果门脉高压大鼠内脏血流量较正常组明显增加（Ｐ＜０００１），而胃粘膜实际处于缺血状态；门脉高压大鼠胃壁结合粘液（ＧＰ）和胃粘膜内源性ＰＧＥ２的含量较对照组显著下降（Ｐ＜００１），而肝硬化大鼠又较单纯门静脉狭窄组更为降低（Ｐ＜００５）；胃基础泌酸量ＢＡＳ三组间无差异，而门脉高压大鼠Ｈ＋返渗量明显高于正常对照组（Ｐ＜０００１），且尤以肝硬化门脉高压大鼠最为显著。结论表明门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能遭到严重破坏，尤以肝硬化门脉高压大鼠为甚；门脉高压性胃病的发生与胃粘膜屏障功能严重削弱有关，而非“高酸”所致。

食用明胶对家兔胃粘膜屏障的影响

本研究以胃粘膜电位差(Potential difference PD)为主要检测手段,观察了食用明胶(Gelatin)、胃粘膜素对动物急性胃粘膜损伤的保护作用。结果表明:食用明胶、胃粘膜素能防止乙酰水杨酸(acetylsalicylic acid,ASA)所引起的胃粘膜PD下降(p<0.01)。病理结果也显示食用明胶、胃粘膜素能明显减轻或避免ASA所引起的胃粘膜损伤。结论:食用明胶对ASA所致的动物急性胃粘膜损伤有保护作用。

穴注法对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘液屏障的影响

目的 观察穴位注射对大鼠不同程度慢性萎缩性胃炎 (CAG)时胃粘液屏障的影响。方法 以不同浓度的N 甲基 N 硝基亚硝基胍 (MNNG)复制出不同程度的大鼠CAG模型。在成功造模的基础上 ,以黄芪注射液与当归注射液等分混合穴注足三里对其进行治疗 ,观察其对CAG病变情况及胃粘膜氨基己糖与磷脂值的影响。结果 胃粘膜损伤指数、萎缩、肠化、异型增生或两者合见者随着造模浓度的增加而增加 ,穴注组可明显改善胃粘膜损伤指数及治疗相关病变 (P均<0 .0 1) ;随着造模浓度的增加 ,胃粘膜氨基己糖及磷脂值显著下降 ,而穴注组可明显提高这两项指标 ((P均 <0 .0 1) ;胃粘膜损伤指数与氨基己糖及磷脂值呈负相关 (P均 <0 .0 1)。结论 随着CAG程度的加重 ,胃粘膜氨基己糖及磷脂值明显下降 ,胃粘液屏障功能受损。穴注法可明显提高胃粘膜氨基己糖及磷脂值 ,通过加固胃粘液屏障 。

小剂量辣椒素对大鼠胃黏膜屏障的影响

目的:给予大鼠不同剂量、不同时期辣椒素(capsaicin,CAP),检测胃黏膜屏障、肝肾组织及血常规、血生化,探讨CAP对胃黏膜屏障的影响及肝肾脏器的安全性.方法:SD大鼠240只,随机分实验组与对照组,实验组分别给予0.1 mg/(kg·d)、1.0 mg/(kg·d)、5.0 mg/(kg·d)CAP饲料,分别于第1、7、14、28天检测血常规、血生化.处死大鼠检测胃黏膜屏障及肝肾组织.结果:各组大鼠状态均良好;大鼠体质量均增加,C组Ⅳ期体质量增加较缓慢,但与对照组D组相比无统计学意义.各组大鼠胃黏膜光滑,未见糜烂出血,Guth评分均为0分.HE染色光镜下观察实验组与对照组大鼠胃黏膜Masude评分无统计学差异(P>0.05).血常规、血生化的检测:各实验组与对照组血常规、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、血肌酐(crea,Cr)检测均无统计学差异.B组、C组血胆固醇(cholesterol,CHOL)及甘油三酯(triglyceride,TG)浓度在Ⅲ、Ⅳ期下降,与D组相比有统计学意义.各实验组大鼠肝肾组织HE染色均未见异常.结论:大鼠摄入CAP 0.1-5mg/(kg·d)饲料,1-28 d对胃黏膜屏障、肝肾组织无损伤,对大鼠血常规、AST、ALT、Cr均无影响.大鼠摄入CAP 1.0-5.0 mg/(kg·d)饲料14-28 d可以调节血脂代谢,降低血脂浓度.

国人正常胎儿、成人胃粘膜A、B、H、M、N血型抗原的定位及其意义

首次应用国产单克隆血型抗体,ABC 法,检测国人正常胎儿、成人胃组织石蜡切片 A、B、H、M、N 血型抗原的定位,结合粘液组化染色,判断粘液分泌特点。结果表明:胎儿表面和小凹上皮不完全由粘液细胞组成,血型抗原阳性,分泌混合型粘液;成人胃粘膜血型抗原分为分泌性抗原(A、B、H)和非分泌性抗原(M、N、A、B),粘液中分泌性抗原主要由表面和小凹上皮细胞分泌。提出血型抗原为粘膜屏障的重要组成,为进一步研究胃疾病提供正常形态学和免疫遗传学对照资料。

芪黄煎剂对大鼠胃切除后肠黏膜免疫屏障的影响

目的观察芪黄煎剂对大鼠胃切除后小肠黏膜免疫屏障的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄煎剂组(中药组),每组20只。模型组与中药组均行胃切除手术,模型组术后给予小肠内滴注肠内营养制剂能全素;中药组予小肠内滴注能全素和中药芪黄煎剂。假手术组仅行腹部正中切开及关腹处理,术后正常进食水,不予药物及营养干预。干预1周后,分离出大鼠小肠集合淋巴小结(Peyer's patches,PPs)细胞、固有层淋巴细胞(lamina propria lymphocytes,LPLs)、黏膜上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocytes,IELs)和肠腔黏膜表面分泌型免疫球蛋白A(secretory IgA,s IgA),应用流式细胞术、免疫组织化学、双抗体-PEG放射免疫等技术,检测肠黏膜不同解剖部位T细胞抗原受体(αβT cell antigen receptor)-CD3^+、CD4^+、CD8^+T细胞比例、IgA^+B细胞数量、s IgA含量。结果与假手术组比较,模型组肠黏膜s IgA含量、PPs中IgA^+B细胞数量和LPLs中IgA^+B细胞数量均降低(P<0.01);模型组IELs中CD3^+、CD8^+T细胞比例,LPLs中CD3^+、CD4^+、CD8^+T细胞比例,PPs中CD3^+、CD4^+T细胞比例降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,中药组肠黏膜s IgA含量、PPs中IgA^+B细胞数量和LPLs中IgA^+B细胞数量升高(P<0.01,P<0.05),中药组IELs中CD3^+、CD8^+T细胞比例,LPLs中CD3^+、CD4^+T细胞比例,PPs中CD3^+、CD4^+T细胞比例升高(P<0.01,P<0.05)。结论芪黄煎剂能促进大鼠胃切除术后小肠黏膜免疫屏障中CD3^+、CD4^+、CD8^+T、IgA^+B淋巴细胞的增殖与分化及s IgA含量的增加,能够促进大鼠胃切除术后肠道免疫屏障功能障碍的恢复。

小柴胡汤、香砂六君子汤对胃粘膜保护作用的实验研究

大鼠胃内注入０．２ＮＮａＯＨ可引起胃粘膜损伤，小柴胡汤、香砂六君子汤１０ｇ／ｋｇ预先灌胃给药对胃粘膜有明显的保护作用。对此两方影响大鼠胃液分泌及胃粘液屏障的研究结果表明：两方经十二指肠给药均能显著抑制正常大鼠的胃液分泌量、总酸排出量及胃蛋白酶活性，并增加胃壁结合粘液量。提示：此两方对胃粘膜具有一定的保护作用。

肝源性溃疡患者胃黏膜防御屏障的研究

目的研究肝源性溃疡(HU)患者胃黏膜表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PEG2)的表达及其意义。方法选取HU患者30例及肝硬化非HU、慢性胃炎、非溃疡性消化不良(NUD)患者各40例,行上消化道内镜检查,取胃窦及胃体黏膜组织各1块,用ELISA及RIA法分别检测EGF及PEG2含量。结果(1)HU患者胃黏膜EGF、PGE2含量明显低于肝硬化非HU患者。(2)HU患者胃黏膜EGF、PGE2含量明显低于慢性胃炎及NUD组,而后两者无明显差异。(3)HU患者胃黏膜EGF、PGE2含量与肝功能分级无关。结论(1)HU患者胃黏膜防御屏障减弱。(2)HU患者胃黏膜EGF、PGE2的降低参与HU的形成。

四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜黏液凝胶表达的影响

[目的]探讨脾虚证大鼠胃黏膜黏液凝胶(MUC5AC)的变化情况,以及健脾益气中药四君子汤对其改变的影响。[方法]除空白对照组大鼠外,其余3组均采用复合因素造模法复制脾虚证动物模型。脾虚证模型组造模7周;自然复健组、四君子汤组造模4周后常规喂养3周,四君子汤组同时用四君子汤进行治疗。用Western bolt方法检测观察各组大鼠胃组织中MUC5AC表达的变化。[结果]与空白对照组比较,脾虚证模型组、自然复健组大鼠胃组织中MUC5AC含量明显减少(P<0.05),四君子汤组的MUC5AC含量明显增加(P<0.05)。[结论]脾虚证可以通过对胃黏膜的防御机制的微观指标产生影响,从而导致胃黏膜屏障功能的下降,进一步导致慢性胃病的发生;四君子汤可通过改善胃黏膜屏障功能,从而对慢性胃病起到治疗作用。