杏鲍菇发酵苦荞提取物对小鼠酒精性肝、胃损伤的保护作用

目的:研究杏鲍菇发酵苦荞提取物的体外抗氧化活性及体内对酒精性肝脏、胃黏膜损伤的保护作用。方法:本实验检测杏鲍菇发酵苦荞提取物中功能成分的含量,并分析提取物的抗氧化能力;以Lieber-DeCarli酒精液体饲料建立小鼠慢性酒精性肝脏、胃黏膜损伤模型,考察发酵后的苦荞提取物在低、高剂量(1.5 g/kg B.W.、3.0 g/kg B.W.)对肝脏和胃粘膜损伤的保护作用。结果:杏鲍菇发酵苦荞提取液中含有较多的抗氧化成分,其中多酚、黄酮、三萜含量分别为11.40±0.32 mg GAE/g DW、17.19±0.30 mg RE/g DW、7.59±0.24 mg/g,黄酮类物质:芦丁和槲皮素含量分别为13.55±0.05、0.665±0.01 mg/g;杏鲍菇发酵苦荞提取液的铁离子还原抗氧化能力及其对DPPH和ABTS+自由基清除率分别为:16.66±0.65、33.49±1.26、15.68±1.17μmol Trolox/g DW;与模型组相比,高、低剂量组均能显著降低丙二醛(P<0.05)、天冬氨酸氨基转移酶(P<0.01)、丙氨酸氨基转移酶(P<0.01)、乳酸脱氢酶(P<0.05)、白细胞介素1β(P<0.05)水平,并显著提高超氧化物歧化酶(P<0.01)、谷胱甘肽过氧化物酶(P<0.01)水平,下调了活性氧(P<0.01)、鼠肉瘤蛋白(P<0.01)、丝氨酸/苏氨酸激酶(P<0.01)、细胞外信号调节激酶(P<0.05)、丝裂原活化蛋白激酶激酶(P<0.05)的蛋白表达量。结论:杏鲍菇发酵苦荞提取物具有较好的抗氧化活性,并对小鼠慢性酒精性肝脏、胃黏膜损伤具有明显的保护作用。

木香槟榔丸全方对小鼠肿瘤坏死因子α含量和胃蛋白酶原的影响

目的:观察木香槟榔丸全方对小鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胃蛋白酶原(PG)的影响,探讨木香槟榔丸全方对小鼠酒精性胃损伤的防治作用。方法:小鼠60只随机分为空白对照组(A组)12只、模型对照组(B组)24只、木香槟榔丸干预组(C组)24只。常规饲料喂养,A组灌胃生理盐水,B组灌胃56°白酒和生理盐水,C组灌胃56°白酒和木香槟榔丸全方冲剂,每24 h 1次,持续1周。每日观察记录小鼠的摄食、饮水量及体重,实验结束时检测小鼠胃匀浆中胃蛋白酶原(PGⅠ、PGⅡ)浓度及血中肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度。结果:A组小鼠几乎无躁动,进食饮水如常,行动灵活,体重增长在正常范围内,毛发明亮且有光泽;B组小鼠明显不安烦躁,少进食,毛发几乎无光泽,呈灰黄色,排干样便,处死后发现其胃部出现明显胀气、出血倾向;C组小鼠毛发润泽度对比B组较好,排软样便。与B组相比,A组和C组PGⅠ的浓度明显较高,PGⅡ的浓度明显降低(P<0.05),TNF-α浓度显著降低(P<0.05)。结论:木香槟榔丸全方对小鼠酒精性胃损伤具有良好的预防和治疗作用。

解酒护肝胶囊对大鼠酒精性肝损伤保护作用研究

目的评价解酒护肝胶囊对酒精性肝损伤的防治作用以及增强酒精代谢功效研究。方法各实验组灌胃给予不同浓度受试样品后,建立酒精性肝损伤及急性酒精中毒模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、乙醇和乙醛含量;检测肝脏中三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE染色观察肝脏和胃组织的病理变化。结果与模型组比较,解酒护肝胶囊中剂量组能显著降低血清中ALT含量(P<0.05),中、高剂量组能显著降低AST和GGT含量(P<0.01),低、中、高剂量组均能显著降低肝脏组织中TG含量(P<0.01),高剂量组显著提高SOD水平(P<0.01)。肝脏组织病理切片显示,模型组大鼠肝细胞大小不均,肝索排列紊乱,有较多小泡性脂肪空泡,同时伴有炎症浸润、细胞坏死,各剂量给药组均可不同程度改善大鼠肝脏组织病变情况;与模型组比较,解酒护肝胶囊高剂量组在醉酒后8 h内乙醇和乙醛含量均显著下降(P<0.01)。解酒护肝胶囊低、高剂量组肝脏和胃组织的病变情况均有所缓解。结论解酒护肝胶囊可抑制氧化应激反应,降低脂质过氧化,加速酒精代谢,对肝组织和胃黏膜具有一定的保护作用。

枳椇子、葛花对小鼠酒精性肝损伤及胃溃疡的保护作用研究

目的 探究葛花和枳椇子提取物对小鼠急性酒精性肝损伤及胃溃疡的保护作用。方法 将60只小鼠适应性饲养,1周后随机分为5组(n=12),分别为模型组、空白组、葛花组、枳椇组、枳葛组。除空白组外,其余各组小鼠每日给予相应干预药物4h后用50%乙醇10g/kg灌胃,连续14d,末次乙醇灌胃6h后,将小鼠麻醉,取血清分别进行谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性检测,另取肝、胃组织进行病理组织学观察。结果 各给药组血清中ALT和AST均显著低于模型组(P<0.01),略高于空白组。枳椇子葛花组小鼠较模型组小鼠肝脏组织细胞形态结构较规则,细胞核形状规则且排列整齐,炎症细胞浸润明显减少。枳椇子葛花组小鼠胃部形态较模型组完整,细胞形态良好,胃黏膜断层或破裂情况明显减少。结论 枳葛提取液对小鼠酒精性肝损伤及胃溃疡有保护作用。

猴头菌片对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的探索猴头菌片对胃黏膜损伤的保护作用,并探索其可能的机制。方法使用猴头菌片0.25、0.5、1.0 g/kg剂量灌胃大鼠,每日1次,连续7 d;末次给药后1 h,灌胃无水乙醇5 m L/kg,1 h后观察胃黏膜损伤程度及病理改变,吸取胃液检测pH和胃蛋白酶活性,刮取胃黏膜检测氨基己糖、前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素1β(IL-1β)含有量。结果猴头菌片可明显降低胃黏膜的损伤程度,减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,对抗胃蛋白酶活性的降低,抑制胃黏膜层氨基己糖含有量的下降,而对PGE2、IL-1β含有量和胃液pH值的升高无明显影响。结论猴头菌片对胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制与抑制胃黏膜层氨基己糖含有量下降有关。

胃黏膜保护剂及抑酸剂对乙醇性胃黏膜损伤的预防研究

目的探讨胃黏膜保护剂——铝碳酸镁、瑞巴派特、H2受体拮抗剂,单种及联合用药对乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用。方法将70只大鼠随机分为7组:正常对照组,损伤对照组,铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组,铝碳酸镁+法莫替丁组,瑞巴派特+法莫替丁组,每组10只。预先给予以上药物,采用白酒诱发大鼠胃黏膜急性损伤的方法造模。比较各组损伤指数(UI)并观察胃黏膜的病理学改变。结果(1)损伤对照组大鼠胃黏膜损伤最严重,UI明显高于其他6组,差异具有统计学意义(P<0.05);后5组的UI均低于损伤对照组,但高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);后5组中,铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组UI均高于铝碳酸镁+法莫替丁联合用药组,瑞巴派特+法莫替丁联合用药组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)胃黏膜HE染色镜下观,损伤对照组绝大部分为Ⅲ～Ⅳ级损伤。铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组绝大部分为Ⅰ～Ⅱ级的损伤,与损伤对照组相比有统计学意义(P<0.05)。联合用药组绝大部分损伤仅为Ⅰ级,无Ⅲ级以上的损伤,与损伤对照组及单种用药组相比有统计学意义(P<0.05)。结论铝碳酸镁、瑞巴派特、法莫替丁单种用药均能预防乙醇导致的急性胃黏膜损伤;胃黏膜保护剂与抑酸剂联合用药的预防作用优于单种用药。

牛磺酸对乙醇性胃粘膜损伤的保护机制初探

目的为了探讨牛磺酸抗乙醇性胃粘膜损伤的作用机制。方法采用大鼠实验性乙醇胃粘膜损伤模型，测定胃粘膜局部一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、内皮素（ＥＴ）和部分胃肠激素含量。结果牛磺酸可明显减轻胃粘膜损伤，抑制ＥＴ释放，增加ＮＯＳ活性及生长抑素（ＳＳ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）的含量。结论牛磺酸可明显减轻实验性乙醇胃粘膜损伤，其可能机制为调节胃粘膜局部ＥＴ、ＮＯＳ、ＳＳ、ＶＩＰ的活性和含量。

新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET、NO的影响

目的:观察新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET、NO的影响。方法:采用小鼠急性酒精损伤模型,测定小鼠胃粘膜ET、NO的含量。结果:急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET含量升高;急性酒精损伤小鼠胃粘膜NO含量无明显变化;新清肝饮可降低急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET含量,而对NO含量无明显影响。结论:新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET具有调节作用,提示新清肝饮对急性酒精损伤胃粘膜具有保护作用。

对胃粘膜损伤有辅助保护功能的评价试验中的病理学方法的探讨与建议

目的建立科学的大体病理学检查和组织病理学诊断的评分原则、更合理的评分标准以及合理的统计学方法,为保健食品对胃粘膜损伤有辅助保护作用提供更为科学、可行的评价方法。方法通过对大鼠胃黏膜急性损伤酒精模型的全面分析,针对现行方法中评价方法的缺点,根据病变特点及病理学检查的原则和半定量分析方法,以及相应的统计学方法等信息化处理,进行方法学探讨。结果大体病理学检查按照病变所占面积以及在整个胃粘膜所占的比例;组织病理学诊断根据病变累及粘膜层的深度作为判定粘膜受损严重程度的主要依据,其他各种病变作为参考因素。分别分为未见异常(0分)、轻度病变(1分)、中度病变(2分)和重度病变(3分)。统计学方法采用Ridit统计学方法分析病理学半定量的结果。结论从大体病理学、组织病理学的评价方法以及数据处理方法和结果判定等方面,提出了对胃粘膜损伤有辅助保护功能的动物实验相对更为科学、可行的评价方法的建议。

应激与非应激状态下急性酒精中毒大鼠洗胃效果的研究

[目的]研究洗胃对应激与非应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜的影响。[方法]采用析因实验设计,将120只Wistar大鼠分为应激后酒精中毒不洗胃组、应激后酒精中毒洗胃组、酒精中毒不洗胃组、酒精中毒洗胃组、空白对照组,复制应激与非应激酒精中毒模型,给应激后酒精中毒洗胃组和酒精中毒洗胃组大鼠洗胃,直至洗出液用Vitali反应检查法检测洗出液呈无色为止。各组分别于酒精中毒后2h、24h、48h处死8只大鼠,制备胃黏膜大体及光镜标本,并观察胃黏膜的病理变化,进行胃黏膜损伤评分(LS)。[结果]在排除时间因素的影响时,应激后酒精中毒洗胃组与应激后酒精中毒不洗胃组LS差异有统计学意义(P<0.05);酒精中毒不洗胃组与酒精中毒洗胃组LS差异有统计学意义(P<0.05)。在排除组别因素的影响时,不同时间点中任何两个时间点LS差异均有统计学意义(P<0.05)。分组因素和时间因素有交互作用。[结论]应激状态下急性酒精中毒后清水洗胃会加重胃黏膜的损伤,不主张洗胃;而非应激状态下急性酒精中毒后,清水洗胃会加快胃黏膜的修复,提倡洗胃。消极的心理因素与疾病的发生、发展密切相关。

康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤的探讨

目的探究康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤的临床疗效,为后续临床治疗提供参考。方法将66例酒精相关性胃粘膜损伤患者随机分为观察组及对照组,对照组单纯给予雷贝拉唑治疗,观察组在此基础上给予康复新液治疗,比较两组临床治疗效果。结果经过7d的临床治疗后观察组患者上腹疼痛、黑便、反酸等临床症状改善率显著高于对照组,观察组临床治疗总有效率为90.9%,对照组为72.8%,两组比较差异显著。结论采用康复新液联合雷贝拉唑治疗酒精相关性胃粘膜损伤,临床疗效显著,可以显著改善患者临床症状,值得临床推广使用。

金果胃康颗粒对实验性胃黏膜损伤大鼠血浆ET-1、NO的影响

目的:观察研究中药复方金果胃康颗粒抗胃黏膜损伤的作用及其机理。方法:50只SD系大鼠,随机分为5组:A(空白对照组)、B(模型对照组)、C(丽珠得乐组)、D(金果胃康大剂量组)、E(金果胃康小剂量组)。除空白对照组外,给大鼠灌服无水乙醇造成胃黏膜损伤模型,造模前先灌服金果胃康,观察金果胃康对黏膜损伤的影响,并测定血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)水平。结果:经金果胃康处理后,乙醇对大鼠的胃黏膜损伤明显减轻,损伤指数显著降低(P<0.01);血浆ET1水平降低(P<0.01),NO水平升高(P<0.01),ET/NO平衡受到破坏。结论:金果胃康颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET1、NO水平,ET1、NO平衡失调有关。

魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响

目的:研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性脏器损伤的食品提供理论依据。方法:用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉(170、240、400 mg/kg mb·d)灌胃干预,设正常组和模型组。检测指标包括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、一氧化氮(nitric monoxide,NO)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量,盲肠内容物中游离氨、短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFA)、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片。结果:与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善。结论:魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护。

五汁饮对酒精性肝、胃组织形态学的影响

目的观察五汁饮对急性酒精性肝细胞损伤、胃黏膜损伤的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组,模型组,葛花组,五汁饮低剂量组及高剂量组。预防性给药后,空白对照组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 m L/100 g的高度酒(酒精度52%)给予灌胃,连续1周,观察并比较各组肝、胃的损伤情况。结果五汁饮低剂量组胃黏膜损伤指数低于模型组(P<0.05),五汁饮高剂量组胃黏膜损伤指数显著低于模型组(P<0.01);HE染色结果显示,五汁饮可减轻酒精性肝细胞损伤及胃黏膜损伤,五汁饮高剂量组作用更明显。结论五汁饮可以改善急性酒精性肝细胞损伤、胃黏膜损伤,具有保肝护胃作用。

不同年份生普洱茶多酚体外抗氧化效果及对小鼠酒精性胃损伤的保护作用比较

本文对不同年份生普洱茶多酚的体外抗氧化效果及其对小鼠酒精性胃损伤的保护作用进行了研究。分别从2008年、2012年和2016年生普洱茶中提取总多酚物质,采用福林-酚法测定总多酚含量,分别测定3个年份生普洱茶多酚体外清除2,2′-联氨-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸(2,2′-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid),ABTS)自由基、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、羟基自由基的能力以及测定其还原力。将50只清洁级昆明小鼠随机分为正常组、模型组、2008年组(200 mg/(kg·BW))、2012年组(200 mg/(kg·BW))和2016年组(200 mg/(kg·BW)),每组10只。采用60%乙醇溶液诱导小鼠急性胃损伤模型,测定小鼠胃液量和胃酸值,H&E染色观察小鼠胃黏膜的组织形态改变,测定小鼠血清谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,采用RT-qPCR测定小鼠胃组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的mRNA表达水平。结果表明,3个年份生普洱茶多酚对ABTS^+自由基、DPPH自由基和羟基自由基清除能力均高于V_C阳性对照,同时还具有较强的还原力,综合比较抗氧化能力大小为:2016年生普洱茶多酚>2012年生普洱茶多酚>2008年生普洱茶多酚;3个年份的生普洱茶多酚均能明显改善胃黏膜损伤,减少胃液量分泌,维持正常胃酸值;3个年份生普洱茶多酚均可显著增加小鼠血清中SOD酶活力,增加GSH含量,降低MDA含量(p<0.05),还能显著增加小鼠胃组织中eNOS、nNOS的mRNA表达,降低COX-2的mRNA表达(p<0.05)。综上,生普洱茶多酚对小鼠酒精性胃损伤具有一定的抑制作用,这可能与其抗氧化效果、抗炎及增强胃黏膜保护因子等作用有关。

燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:60只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组(西米替丁100 mg/kg m_(b)),燕麦多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg m_(b)),分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10(interlrukin-10,IL-10)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平及胃蛋白酶活力。结果:与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论:燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。

金昭胶囊对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究金昭胶囊对急性酒精性肝损伤的保护作用机制,为其临床应用提供实验依据。方法:将美国癌症研究所(ICR)小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、金昭胶囊低、中、高剂量组,每组10只,持续给药4周后,用50%乙醇灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。观察各组小鼠状态,测定醉酒状态、血清转氨酶活性,肝组织乙醇及脂肪代谢过程相关酶活性、抗氧化酶活性、胃组织抗氧化酶活性并取肝脏进行苏木精-伊红(HE)染色病理切片检查。结果:与模型组比较,金昭胶囊各剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性显著降低(P<0.01,P<0.05);肝组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活性显著升高(P<0.01,P<0.05),肝细胞坏死程度降低;胃组织丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:金昭胶囊具有保护急性酒精性肝损伤的功效,其作用机制可能与增强体内肝组织中乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性,减少脂质过氧化物的产生,保护肝细胞膜完整性,减少转氨酶的释放相关。同时金昭胶囊还能通过调节胃组织过氧化物酶活性,达到保护胃黏膜的作用。

姜百胃炎片对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的影响

目的:研究由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百胃炎片,对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的胃黏膜保护作用。方法:采用无水乙醇灌胃法建立大鼠乙醇胃粘膜损伤模型,以溃疡指数表示大鼠胃黏膜损伤程度,比较姜百胃炎片给药组和模型组的差别。结果:模型组、姜百胃炎片中剂量组(1.08 g.kg-1.d-1)和姜百胃炎片高剂量组(2.16 g.kg-1.d-1)的溃疡指数分别为141.58±47.43、24.83±23.04和2.12±2.58,姜百胃炎片可以显著降低大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的溃疡指数(P<0.01)。结论:姜百胃炎片对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的胃黏膜具有保护作用,该作用可能与其具有抗氧化能力,以及增强组织自身生长和修复能力等有关。

双环醇治疗胃癌化疗所致肝损伤患者肝功能指标的变化

目的探讨应用双环醇治疗因胃癌化疗所致肝损伤患者的效果。方法 2014年3月~2016年2月收治的46例胃癌术后患者,给予奥沙利铂和卡培他滨等化疗,在出现肝损伤后给予双环醇治疗。结果 46例胃癌患者在化疗后,28例(60.9%)发生肝损伤,其中包括Ⅰ级3例(10.7%),Ⅱ级19例(67.9%),Ⅲ级4例(14.3%),Ⅳ级2例(7.1%);经4 w治疗,28例患者血清AST、ALT和TBIL水平分别由(77.6±37.1)U/L、(103.9±42.8)U/L和(79.5±57.2)μmol/L降至(45.8±31.2)U/L、(33.5±27.4)U/L和(37.2±11.4)μmol/L,血清ALB由(28.5±1.8)g/L上升至(34.6±1.6)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双环醇治疗胃癌化疗所致药物性肝损伤患者效果明显,在短时间内能够改善使肝功能恢复接近正常水平。

健胃散对胃黏膜损伤的保护作用及对胃肠道蠕动的推进作用

目的:探讨健胃散对胃黏膜损伤的保护作用及对胃肠道蠕动的推进作用。方法:将小鼠随机分成空白对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测量胃黏膜出血点或出血带的长度和宽度。胃肠道蠕动推进作用以碳末推进率表示。结果:健胃散能有效减少无水乙醇导致的胃黏膜出血,并能提高胃肠蠕动的肠推进率。结论:健胃散可剂量依赖地推进胃肠道蠕动,并对胃黏膜损伤具有保护作用。