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高脂饮食HFA-小鼠肠道菌群结构和NF-κB炎症通路研究 被引量:3
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作者 高洁 孙静 +2 位作者 黄建 龚凌霄 霍军生 《中国酿造》 CAS 北大核心 2017年第5期141-145,共5页
通过胖瘦HFA-小鼠模型研究肠道菌群结构在高脂饮食下的变化及宿主炎症反应。实验前后高通量测序结果显示,1组小鼠优势菌相拟杆菌属(Bacteroides)的组成比例由61.9%降低为40.5%;非优势菌相中Akkermansia、Blautia、Dorea、埃希氏菌属(Esc... 通过胖瘦HFA-小鼠模型研究肠道菌群结构在高脂饮食下的变化及宿主炎症反应。实验前后高通量测序结果显示,1组小鼠优势菌相拟杆菌属(Bacteroides)的组成比例由61.9%降低为40.5%;非优势菌相中Akkermansia、Blautia、Dorea、埃希氏菌属(Escherichia)及Turicibacter 5个菌属分别增加为原来的70.4、3.9、13.3、4.5和311倍;Alistipes和乳杆菌属(Lactobacillus)2个菌属减少为原来的1/10和1/5;2组小鼠肠道菌群拟杆菌属(Bacteroides)由31.2%增加为39.4%,Parabacteroides由18.9%降低为8.4%。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示,各组小鼠炎症因子水平无差异(P>0.05),而第1组的相关调控基因NF-κB和PPARγ的表达量显著高于第2组(P<0.05)。因此推断,在属水平上,"胖菌群"HFA-小鼠肠道菌群容易受到高脂饮食的改变,"瘦菌群"HFA-小鼠肠道菌群结构相对稳定;肠道菌群可能通过影响PPARγ和NF-κB两个基因的表达而引起炎症反应。 展开更多
关键词 高脂饮食 人源肠道菌群小鼠 炎症因子 基因NF-κB 基因PPARγ
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