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DELETIONS AND POINT MUTATIONS OF p16,p15 GENE IN PRIMARY TUMORS AND TUMOR CELL LINES 被引量:2
1
作者 陶勇浩 黄倩 +1 位作者 李川源 DavidW.Yandell 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 1999年第4期200-205,共6页
INTRODUCTION  Cytogeneticandmoleculargeneticanalyseshaverevealedthatchromosome9p2122isinvolvedinthegenesisandorprogressionofmanydifferenttypesoftumors.Thechromosomalalterationsat9p2122,includinginversions,translocat... INTRODUCTION  Cytogeneticandmoleculargeneticanalyseshaverevealedthatchromosome9p2122isinvolvedinthegenesisandorprogressionofmanydifferenttypesoftumors.Thechromosomalalterationsat9p2122,includinginversions,translocations,rearrangements,heterozygousa... 展开更多
关键词 原发癌 P16基因 p15基因 点突变 细胞周期调节蛋白 多发癌 诊断
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HIV-1 p15(Gag)基因的克隆、蛋白表达及抗体制备 被引量:1
2
作者 柳发勇 刘朝奇 +6 位作者 史继静 杨凡 余枫华 杨春秀 韩莉 任东明 韩钰 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期352-355,共4页
目的为了研究HIV-1p15(Gag)的生物学活性,制备HIV-1p15(Gag)蛋白及其特异性抗体。方法用PCR的方法扩增编码p15(Gag)基因序列,将其克隆到原核表达载体pET28a(+)中表达HIV-1p15蛋白,分别用His抗体和HIV阳性血清做western blot鉴定目的蛋... 目的为了研究HIV-1p15(Gag)的生物学活性,制备HIV-1p15(Gag)蛋白及其特异性抗体。方法用PCR的方法扩增编码p15(Gag)基因序列,将其克隆到原核表达载体pET28a(+)中表达HIV-1p15蛋白,分别用His抗体和HIV阳性血清做western blot鉴定目的蛋白。以纯化目的蛋白为抗原免疫日本大耳白兔,制备多克隆抗体。通过酶联免疫吸附实验(ELISA),免疫细胞化学法检测抗体滴度及其特异性。结果原核表达载体pET28a(+)-p15(Gag)成功构建,可在大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达,得到相对分子质量约20000的p15(Gag)蛋白经western blot鉴定正确。纯化蛋白免疫家兔,制备的多克隆抗体具有较强免疫特异性。结论得到纯化的HIV-1p15蛋白,制备的多克隆抗体能够检测自然状态下病毒蛋白p15(Gag),为进一步研究HIV-1奠定了实验基础。 展开更多
关键词 HIV-1 p15(Gag)基因 原核表达 免疫原性 多克隆抗体
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梅毒螺旋体特异抗原 P15、P47的克隆表达和临床应用 被引量:4
3
作者 谈珉 潘学工 +1 位作者 曹之舫 蒋雪涛 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1163-1165,共3页
目的 :克隆表达梅毒螺旋体特异抗原 P15、P47,用于临床检测梅毒感染。方法 :化学合成 p15、p47基因并插入 GST融合蛋白表达载体 ,以亲和层析进行纯化。将重组 P15、P47抗原包板制备酶联免疫检测试剂盒 ,对国家标准品、正常人群、梅毒患... 目的 :克隆表达梅毒螺旋体特异抗原 P15、P47,用于临床检测梅毒感染。方法 :化学合成 p15、p47基因并插入 GST融合蛋白表达载体 ,以亲和层析进行纯化。将重组 P15、P47抗原包板制备酶联免疫检测试剂盒 ,对国家标准品、正常人群、梅毒患者等的血清进行检测。结果 :化学合成的 p15、p47基因 ,测序结果与 Gen Bank数据符合。将重组 P15、P47抗原包板制备酶联免疫检测试剂盒 ,对国家标准品的检测全部符合 ,对正常人群、梅毒患者和其他一些疾病患者的检测显示很高的灵敏度和特异性。 结论 :用重组梅毒 P15和 展开更多
关键词 p15基因 P47基因 融合蛋白质类 GST 梅毒 梅毒螺旋体特异抗原 克隆
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P15——a new tumor suppressor gene 被引量:1
4
作者 Yingkai Tong Huitu Liu 《Chinese Science Bulletin》 SCIE EI CAS 1999年第13期1157-1163,共7页
In addition to the tumor suppressor genes such as Rb and p53, it has been found that some molecules of the same class named CKI (cyclin-dependent kinase inhibitor) also play an important role in the inhibition of tumo... In addition to the tumor suppressor genes such as Rb and p53, it has been found that some molecules of the same class named CKI (cyclin-dependent kinase inhibitor) also play an important role in the inhibition of tumorigenesis and the tumor progression. In the KIP and INK4 families of CKIs, p15 shares extensive homology with p16. Findings in many tumors and their cell lines show that the inactivation of p15 (deletion, mutation, rearrangement, etc.) is very frequent, and inactive p15 is involved in the progress of some tumors. These studies provide evidence that the p15 is a new tumor suppressor gene. Furthermore, the research on the molecular mechanism of p15 in regulation of cell proliferation shows that p15 can inhibit the growth of some kinds of tumor cells, and p15 is the mediator of TGF-β-induced cell arrest. Investigations on p15 in cell differentiation suggest that increased p15 is related to the change of malignant phenotype. These results supply clues for further interpretation about the 展开更多
关键词 pI5 CKI TUMOR SUPPRESSOR gene CELL cycle INDUCTION of TUMOR CELL differentiation.
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p16和p15及PCNA在子宫颈癌组织中的表达及临床病理意义 被引量:15
5
作者 郑金锋 马淑芳 +2 位作者 耿明 曹永成 刘莹 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2007年第4期291-293,共3页
目的:研究p16、p15蛋白及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在子宫颈癌中的表达特点,并探讨其与病理分级的关系。方法:应用免疫组织化学ElivisionTM二步法检测41例宫颈癌及30例正常宫颈组织中p16、p15及PCNA的... 目的:研究p16、p15蛋白及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在子宫颈癌中的表达特点,并探讨其与病理分级的关系。方法:应用免疫组织化学ElivisionTM二步法检测41例宫颈癌及30例正常宫颈组织中p16、p15及PCNA的表达情况,并结合病理分级进行分析。结果:1)p16和p15蛋白在宫颈癌组织的表达率分别为14·63%(6/41)和17·07%(7/41),明显低于在正常宫颈组织中的表达率100%(30/30)和96·67%(29/30),χ2=8·834,P=0·003;2)p16、p15蛋白阳性表达率与宫颈癌组织的病理学分级有关,p16、p15在宫颈癌Ⅰ级中的阳性表达率28·57%(4/14)、28·57%(4/14),明显高于Ⅱ级18·75%(3/16)、12·50%(2/16),χ2=6·069,P=0·014,也高于Ⅲ级9·09%(1/11)、9·09%(1/11),χ2=7·86,P=0·005;3)宫颈癌组织PCNA阳性表达率95·12%(39/41)及阳性细胞指数(47·97±8·69)%,均明显高于正常对照组的阳性表达率3·33%(1/30)及阳性细胞指数(3·56±0·53)%,χ2=10·773,P=0·001;并且与病理学分级存在相关性。结论:抑癌基因p16、p15的表达缺失在子宫颈癌中同时存在,p16、p15及PCNA检测对于研究宫颈癌的发生、发展和评估子宫颈癌恶性程度具有重要意义。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤/病理学 基因 p16 基因 p15 增殖细胞核抗原 免疫组织化学
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人原发性肝癌中p16,p15基因CpG岛甲基化研究 被引量:5
6
作者 刘建余 覃扬 +1 位作者 孙芝琳 孙泽芳 《四川大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第S1期127-132,共6页
目的 检测人原发性肝癌中 p16和 p15基因 5’启动子区CpG岛的异常甲基化 ,并分析其与人原发性肝癌发生发展的关系 ,探索其在临床早期基因诊断和治疗中的意义 .方法 用敏感的甲基化特异性PCR检测 2 0例人原发性肝癌患者癌组织、癌旁组... 目的 检测人原发性肝癌中 p16和 p15基因 5’启动子区CpG岛的异常甲基化 ,并分析其与人原发性肝癌发生发展的关系 ,探索其在临床早期基因诊断和治疗中的意义 .方法 用敏感的甲基化特异性PCR检测 2 0例人原发性肝癌患者癌组织、癌旁组织和远癌正常组织中p16 ,p15基因5’CpG岛的甲基化状况 ,统计分析这两个基因 5’CpG岛甲基化与肝癌病理特征的相关性 .结果 2 0例原发性肝癌肝癌组织中 p16和 p15基因 5’CpG岛分别有 6 5 %(13/2 0 )和 5 0 %(10 /2 0 )异常甲基化 ;癌旁组织中 p16和 p15基因 5’CpG岛分别有 6 0 %(12例 )和 4 0 %(8例 )异常甲基化 ;远癌正常组织中p16和 p15基因 5’CpG岛分别有 35 %(7例 )和 2 5 %(5例 )异常甲基化 .p16 ,p15基因 5’CpG岛甲基化在癌组织和癌组织旁、癌组织和远癌组织中均有相关性 .两个基因 5’CpG岛异常甲基化与临床病理特征无显著相关性 .结论 p16和 p15基因 5’CpG岛异常甲基化在人原发性肝癌中频率很高 ,可能在肝癌发生发展中扮演了重要角色 ;而且这可能是一个早期事件 ,其临床早期诊断和基因治疗意义均值得进一步深入研究 . 展开更多
关键词 肝癌 P16基因 p15基因 CPG岛 DNA甲基化
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喉癌中p15、p16基因纯合缺失与EGFR基因扩增相关性研究 被引量:3
7
作者 李福才 李英慧 +4 位作者 赵旭 富伟能 徐振明 李增刚 孙开来 《Acta Genetica Sinica》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第2期109-113,共5页
研究p15、p16基因缺失和EGFR基因扩增的相关性及其与喉癌发生、发展的关系。提取喉癌新鲜组织中基因组DNA ,采用聚合酶链反应技术 ,分别对 3 0例喉癌进行p15基因第 2外显子 (p15E2 )和p16基因第 2外显子(p16E2 )进行纯合缺失研究 ;应用F... 研究p15、p16基因缺失和EGFR基因扩增的相关性及其与喉癌发生、发展的关系。提取喉癌新鲜组织中基因组DNA ,采用聚合酶链反应技术 ,分别对 3 0例喉癌进行p15基因第 2外显子 (p15E2 )和p16基因第 2外显子(p16E2 )进行纯合缺失研究 ;应用FISH方法进行喉癌实体瘤EGFR基因扩增研究。p15E2纯合缺失率为 13 3 % (4 3 0 ) ,p16E2纯合缺失率为 16 7% (5 3 0 ) ,p15E2、p16E2共同缺失率为 6 7% (2 3 0 )。在 3 0例喉癌实体瘤EGFR基因扩增频率为 3 0 % (9 3 0 ) ,扩增 2~ 8倍。p15E2和p16E2纯合缺失以及二者共同缺失与EGFR基因扩增相关 ,可能引起细胞周期失控而导致细胞增殖紊乱 。 展开更多
关键词 喉癌 p15基因 P16基因 表皮生长因子受体
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p16和p15基因在子宫内膜癌中的表达 被引量:7
8
作者 张丽志 崔满华 白凤玲 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期118-120,共3页
目的 :探讨抑癌基因 p16及 p15在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达及其与子宫内膜癌的关系。方法 :应用免疫组化技术检测 5 7例子宫内膜癌、 8例子宫内膜不典型增生、 7例子宫内膜增生过长及 7例正常增生期子... 目的 :探讨抑癌基因 p16及 p15在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达及其与子宫内膜癌的关系。方法 :应用免疫组化技术检测 5 7例子宫内膜癌、 8例子宫内膜不典型增生、 7例子宫内膜增生过长及 7例正常增生期子宫内膜组织中抑癌基因 p16、p15的表达。结果 :p16在子宫内膜癌组织及非癌子宫内膜组织中表达率分别为 4 0 .4 %和 77.3% ,二者表达率差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,在子宫内膜癌中 p16表达与病理类型、病理分级及手术 -病理分期有关 ,与肌层浸润无关 ;p15在子宫内膜癌及非癌子宫内膜组织中表达率分别为 4 7.4 %和 86 .3% ,二者比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,在子宫内膜癌组织中 p15的表达与病理分级有关 ,与病理类型、肌层浸润及手术 -病理分期无关 ,子宫内膜癌组织中 p16与 p15表达呈正相关 (r=0 .91,P<0 .0 5 )。结论 :p16和 p15表达缺失在子宫内膜癌的发生发展过程中发挥一定作用 ,其中以 p16更为显著 ;p16和 p15的表达具有一致性 ,功能上有一定的互补作用。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 基因 肿瘤抑制 基因 p16 p15 免疫组织化学
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原发性非小细胞肺癌(NSCLC)中MTS2/p15基因丢失的研究 被引量:6
9
作者 许凯黎 廖美琳 +3 位作者 丁嘉安 周瑾 钟晓松 陆明华 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期1-4,共4页
目的探讨MTS2/p15基因缺失与人体非小细胞肺癌(NSCLC)的发生及发展的相关性。方法采用聚合酶链式反应(PCR)技术,分别检测160例不同病理类型及分期的肿瘤组织,10例非癌性肺组织及2例胎肺组织中p15基因的... 目的探讨MTS2/p15基因缺失与人体非小细胞肺癌(NSCLC)的发生及发展的相关性。方法采用聚合酶链式反应(PCR)技术,分别检测160例不同病理类型及分期的肿瘤组织,10例非癌性肺组织及2例胎肺组织中p15基因的纯合性丢失。结果160例NSCLC组织中p15基因的丢失率以腺癌为最高64.7%,鳞癌其次43.9%,混合型鳞腺癌为最低37.0%,10例非癌性肺组织及2例胎肺组织均未见有p15基因的丢失。经TNM分期分析表明,Ⅰ期p15基因丢失率为34.6%,Ⅱ期为47.4%,Ⅲ期为61.4%,Ⅲ期的p15丢失率明显高于Ⅰ期(P<0.005)。结论MTS2/p15基因缺失除与NSCLC的发生相关外,还可能涉及到患者病程的进展。 展开更多
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 PCR 染色体缺失
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巢式PCR法检测肝母细胞瘤中p15和p16基因启动子异常甲基化 被引量:3
10
作者 高红 杨屹 +2 位作者 漆衡 张可仞 王维林 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2005年第5期404-407,410,共5页
目的DNA甲基化被认为是反映细胞内DNA转录状态的重要遗传学标记。该研究旨在对小儿肝母细胞瘤中p15和p16基因5′启动子区CpG岛异常甲基化的相关性进行评估,并分析其与小儿肝母细胞瘤发生发展的关系。方法采用甲基化特异性PCR法,对30例... 目的DNA甲基化被认为是反映细胞内DNA转录状态的重要遗传学标记。该研究旨在对小儿肝母细胞瘤中p15和p16基因5′启动子区CpG岛异常甲基化的相关性进行评估,并分析其与小儿肝母细胞瘤发生发展的关系。方法采用甲基化特异性PCR法,对30例小儿肝母细胞瘤、癌旁和远癌正常组织进行巢式PCR扩增,经凝胶电泳和测序方法检测目的片段。结果30例小儿肝母细胞瘤组织中p15和p16基因5′CpG岛有30%(9/30)和67%(20/30)、癌旁组织中有20%(6/30)和57%(17/30)、远癌正常组织有13%(4/30)和33%(10/30)异常甲基化。在肝母细胞瘤中发现1例p15E2纯合缺失,缺失率为3%(1/30),E1和部分I1区域未见缺失;p16E2和部分I2区域中3例杂合缺失,缺失率为10%(3/30),E1和部分I1区域未见缺失。结论p15和p16基因5′启动子区CpG岛的异常甲基化可能在肝母细胞瘤发生发展中扮演了重要角色,其主要机制可能是启动子区CpG岛甲基化抑制了基因的转录。 展开更多
关键词 肝母细胞瘤 p15基因 P16基因 CPG岛 DNA甲基化
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多发性骨髓瘤p15、p16基因启动子区甲基化的研究 被引量:1
11
作者 傅卫军 高勇 +3 位作者 侯健 王东星 丁思奇 陈秋生 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2002年第1期18-19,共2页
目的 探讨 p15、p16基因启动子区 CPG岛甲基化在多发性骨髓瘤发病中的作用。方 法 利用甲基化特异性 PCR技术,研究骨髓瘤细胞株(U266、LP1、KM3)及多发性骨髓瘤患者 p15、p16基因甲基化状态。结果 U2... 目的 探讨 p15、p16基因启动子区 CPG岛甲基化在多发性骨髓瘤发病中的作用。方 法 利用甲基化特异性 PCR技术,研究骨髓瘤细胞株(U266、LP1、KM3)及多发性骨髓瘤患者 p15、p16基因甲基化状态。结果 U266、LP1细胞 p15、p16基因处于完全甲基化状态;KM3细胞 则为完全未甲基化模式;MM患者的p15、p16基因启动子区甲基化比例分别为 52.38%及 57.14%。 p15、p16基因甲基化与 MM分期无关(P>0.05)。结论 p15、p16基因甲基化在多发性骨髓瘤中 较为常见,这可能为多发性骨髓瘤的治疗提供借鉴。 展开更多
关键词 甲基化 骨髓瘤 p15基因 P16基因
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环磷酰胺及塞替派诱导的人支气管上皮恶性转化细胞的p16^(INK4a)及p15^(INK4b)基因突变 被引量:1
12
作者 陈光宇 袁素波 +1 位作者 马华智 廖明阳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期133-137,共5页
目的 了解环磷酰胺 (CP)和塞替哌 (TEPA)诱导永生化人支气管上皮细胞 (BEAS 2B)的恶性转化株内BEAS CP和BEAS TE细胞p16和p15基因的突变情况。方法 采用聚合酶链反应 (PCR)、聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP)及DNA序列... 目的 了解环磷酰胺 (CP)和塞替哌 (TEPA)诱导永生化人支气管上皮细胞 (BEAS 2B)的恶性转化株内BEAS CP和BEAS TE细胞p16和p15基因的突变情况。方法 采用聚合酶链反应 (PCR)、聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP)及DNA序列分析技术。结果 BEAS CP细胞p15基因的外显子 1和外显子 2都出现了异常带型。BEAS TE细胞p16基因的外显子 1及外显子 2a出现了异常带型和迁移率滞后现象 ;p15基因外显子 1的 2条单链带之间出现异常条带。DNA序列分析发现BEAS CP细胞的p15基因外显子 1的 182位有C的插入 ,2 0 6位有G的插入 ;外显子 2的第 30 8位密码子有C→T(TCC→TTC)转换 (Ser→Phe) ,第 32 7位密码子有T→A(AAT→AAA)颠换 (Asn→Lys)。BEAS TE细胞的p16基因外显子 2a的第 12 5位密码子有G→A(CGC→CAC)转换 (Arg→His)。结论 p15基因在CP诱导BEAS 2B发生恶性转化的过程中发挥了重要作用。在TEPA诱导BEAS 2B细胞发生恶性转化的过程中可能涉及了p16基因的失活。 展开更多
关键词 环磷酰胺 塞替派 上皮细胞 p15基因 p16基因 基因突变 支气管上皮细胞恶性转化 抗肿瘤药 肿瘤诱导
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P16、P15及PCNA在子宫颈癌中的表达及临床病理意义 被引量:6
13
作者 曹永成 耿明 +1 位作者 郑金锋 刘莹 《中国优生与遗传杂志》 2008年第4期21-22,共2页
目的研究p16、p15蛋白及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在子宫颈癌中的表达特点,并探讨其与病理分级的关系。方法应用免疫组织化学ElivisionTM二步法检测41例宫颈癌及30例正常宫颈组织中p16、p15及PCNA的表... 目的研究p16、p15蛋白及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在子宫颈癌中的表达特点,并探讨其与病理分级的关系。方法应用免疫组织化学ElivisionTM二步法检测41例宫颈癌及30例正常宫颈组织中p16、p15及PCNA的表达情况,并结合病理分级进行分析。结果(1)p16和p15蛋白在宫颈癌组织的表达率分别为14.63%(6/41)和17.07%(7/41),明显低于在正常宫颈组织中的表达率100%(30/30)和96.67%(29/30),χ2=8.834,P=0.003;(2)p16、p15蛋白阳性表达率与宫颈癌组织的病理学分级有关,p16、p15在宫颈癌Ⅰ级中的阳性表达率28.57%(4/14)、28.57%(4/14)明显高于Ⅱ级18.75%(3/16)、12.50%(2/16)χ2=6.069,P=0.014和Ⅲ级9.09%(1/11)、9.09%(1/11),χ2=7.86,P=0.005;(3)宫颈癌组织PCNA阳性表达率95.12%(39/41)及阳性细胞指数(47.97±8.69)%均明显高于正常对照组的阳性表达率3.33%(1/30)及阳性细胞指数(3.56±0.53)%,χ2=10.773,P=0.001;并且与病理学分级存在相关性。结论抑癌基因p16、p15的表达缺失在子宫颈癌中同时存在,p16、p15及PCNA检测,对于研究宫颈癌的发生、发展和评估子宫颈癌恶性程度具有重要意义。 展开更多
关键词 抑癌基因P16 抑癌基因p15 PCNA 宫颈癌 免疫组织化学
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骨髓增生异常综合征P15^(INK4B)基因甲基化及药物去甲基化作用 被引量:8
14
作者 叶雪石 刘霆 +2 位作者 崔旭 孟文彤 席亚明 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期57-59,共3页
目的检测骨髓增生异常综合征(M DS)患者P 15INK 4B基因甲基化状况;探讨5-氮杂-2′-脱氧胞嘧啶(dec itab ine)和三氧化二砷(A s2O3)对M DS患者细胞的去甲基化作用。方法采用限制性内切酶联合PCR方法检测14例M DS患者P 15INK 4B基因甲基化... 目的检测骨髓增生异常综合征(M DS)患者P 15INK 4B基因甲基化状况;探讨5-氮杂-2′-脱氧胞嘧啶(dec itab ine)和三氧化二砷(A s2O3)对M DS患者细胞的去甲基化作用。方法采用限制性内切酶联合PCR方法检测14例M DS患者P 15INK 4B基因甲基化,选择1例由M DS转化为急性白血病患者的外周血单个核细胞,分组分别加入dec itab ine和A s2O3进行处理,分析甲基化程度变化情况。结果低危组M DS患者(RCM D)均未发现P 15INK 4B基因甲基化,4例高危组M DS患者(RAEB)和4例M DS-AL患者发现P 15INK 4B基因甲基化。经dec itab ine和A s2O3处理后,M DS患者细胞的甲基化程度均降低50%左右。结论M DS的发生与P 15INK 4B基因甲基化密切相关,dec itab ine和A s2O3均对M DS患者细胞高度甲基化的P 15INK 4B基因具明显去甲基化作用。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 p15^INK4B基因甲基化 5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶 三氧化二砷
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PHI调控Molt-4细胞组蛋白甲基化诱导p15基因去甲基化后再表达 被引量:7
15
作者 马旭东 黄轶群 +1 位作者 蒋少红 郑瑞玑 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期583-587,共5页
本研究探讨异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞组蛋白H3K4、H3K9甲基化,及p15基因的去甲基化的调控作用及诱导沉默基因重新表达的机制。用Western blot方法检测PHI作用后Molt-4细胞的组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态及P1... 本研究探讨异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞组蛋白H3K4、H3K9甲基化,及p15基因的去甲基化的调控作用及诱导沉默基因重新表达的机制。用Western blot方法检测PHI作用后Molt-4细胞的组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态及P15蛋白的表达的变化;应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测PHI作用前后Molt-4细胞株p15基因甲基化状态的变化;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Molt-4细胞经过PHI处理后p15基因的mRNA的表达变化。结果表明,PHI作用于Molt-4细胞可增强组蛋白H3K4甲基化表达,抑制组蛋白H3K9甲基化表达,并呈浓度及时间依赖性;PHI作用于Molt-4细胞5天后,p15基因的甲基化程度减弱,p15基因的异常高甲基化现象被逆转,沉默的p15基因重新表达;p15 mRNA、P15蛋白表达增加,并呈浓度依赖性。结论:PHI可能通过特异性调节组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平,引起染色体空间结构发生变化,使p15基因的CPG岛去甲基化,从而诱导p15基因重新表达。 展开更多
关键词 异硫氰酸苯己酯 MOLT-4细胞 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 组蛋白甲基化 p15基因去甲基化
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p15基因缺失分析在食管癌研究中的意义 被引量:1
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作者 杨国涛 王善政 +2 位作者 王德江 马玉燕 周璐 《山东大学学报(医学版)》 CAS 2004年第6期658-660,共3页
目的:探讨p15基因在食管癌中的表达以及与食管癌临床病理及预后的关系。方法:应用酚:氯仿法提取46例食管癌患者的肿瘤及癌旁正常组织中高分子量的基因组DNA,并对p15基因外显子1和2进行PCR扩增,以1.5%琼脂糖凝胶电泳及溴化乙烷染色,分析... 目的:探讨p15基因在食管癌中的表达以及与食管癌临床病理及预后的关系。方法:应用酚:氯仿法提取46例食管癌患者的肿瘤及癌旁正常组织中高分子量的基因组DNA,并对p15基因外显子1和2进行PCR扩增,以1.5%琼脂糖凝胶电泳及溴化乙烷染色,分析PCR产物中p15基因的纯合性缺失。结果:正常食管粘膜组织中未见p15基因的纯合性缺失。食管癌肿瘤组织中,p15基因的纯合性缺失率为63.04%穴29/46雪,且与食管癌的临床病理分级及DNA含量有关。结论:p15基因的纯合性缺失在食管癌发生、发展中起重要作用,可作为肿瘤标志物判断食管癌患者的预后。 展开更多
关键词 食管肿瘤 基因 p15 免疫组织化学
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子宫颈癌的p16、p15基因缺失研究 被引量:1
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作者 王华英 许凯黎 +1 位作者 周瑾 孙敏 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期200-202,共3页
目的 探讨p16、p15基因的纯合性缺失与子宫颈癌发生及发展的相关性。方法 本文采用PCR技术对 5 7例治疗前子宫颈癌组织的 p16、p15基因的纯合性缺失进行检测。结果 p16的纯合性缺失率为 15 7% ( 9 5 7) ,Ⅰ Ⅲ期宫颈癌的不同病理... 目的 探讨p16、p15基因的纯合性缺失与子宫颈癌发生及发展的相关性。方法 本文采用PCR技术对 5 7例治疗前子宫颈癌组织的 p16、p15基因的纯合性缺失进行检测。结果 p16的纯合性缺失率为 15 7% ( 9 5 7) ,Ⅰ Ⅲ期宫颈癌的不同病理类型均有 p16基因的缺失 ,但没有显著性差异。p15基因未发现缺失。 结论 p16基因的纯合性缺失与子宫颈癌的发生有关 。 展开更多
关键词 子宫颈肿瘤 基因缺失 P16基因 p15基因
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5-Aza2-cdR诱导Raji细胞p15基因再表达及细胞生长抑制遗传性的实验研究 被引量:1
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作者 周涛 陆红 +3 位作者 范洪涛 郭秀枝 葛永斌 陈星宇 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2005年第1期14-18,共5页
目的 :探索 5 - Aza2 - cd R(甲基转移酶抑制剂 )对甲基化细胞系 Raji细胞的生长抑制效应、去甲基化 p1 5基因的再表达 ,及 p1 5基因的再表达遗传性。方法 :对 5 - Aza2 - cd R体外处理高甲基化致 p1 5基因失活的淋巴肉瘤白血病细胞株 R... 目的 :探索 5 - Aza2 - cd R(甲基转移酶抑制剂 )对甲基化细胞系 Raji细胞的生长抑制效应、去甲基化 p1 5基因的再表达 ,及 p1 5基因的再表达遗传性。方法 :对 5 - Aza2 - cd R体外处理高甲基化致 p1 5基因失活的淋巴肉瘤白血病细胞株 Raji细胞 ,细胞生物学特征观察细胞的生长抑制效应。用去甲基化因子 5 - Aza2 - cd R诱导 p1 5基因甲基化的淋巴瘤细胞株Raji细胞 ,RT- PCR方法测定 p1 5基因的表达。结果 :在 1 0 - 7~ 1 0 - 6 M浓度的范围内 ,随着药物浓度的升高 ,Raji细胞生长受到抑制 ,并表现出剂量时间依赖关系 ,细胞生长抑制。在 1 0 - 7和 5× 1 0 - 7M诱导 Raji细胞时 ,p1 5基因去甲基化再表达和生长抑制分别为 6代和 7代。结论 :甲基转移酶抑制剂治疗抗 DNA甲基化的白血病是可行的 ,值得进一步探索。 展开更多
关键词 5-Aza2-cdR RAJI细胞 p15 基因表达 细胞生长抑制 甲基转移酶抑制剂 白血病
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p15 mRNA在肺癌组织中的表达及其意义 被引量:3
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作者 戚好文 郝光辉 李焕章 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第13期1206-1208,共3页
目的 研究抑癌基因 p15 m RNA在肺癌组织中的表达 ,揭示 p15基因的失活与肺癌的发生和其组织类型的相关性 .方法 对病理确诊的 93(非小细胞肺癌 6 5 ,小细胞肺癌2 8)例肺癌病理组织切片 ,采用 p15 c DNA探针以原位杂交组织化学方法检... 目的 研究抑癌基因 p15 m RNA在肺癌组织中的表达 ,揭示 p15基因的失活与肺癌的发生和其组织类型的相关性 .方法 对病理确诊的 93(非小细胞肺癌 6 5 ,小细胞肺癌2 8)例肺癌病理组织切片 ,采用 p15 c DNA探针以原位杂交组织化学方法检测 p15 m RNA在肺癌组织中的表达水平 .结果  p15 m RNA阳性表达于肺癌组织细胞质或细胞核中 ,在细胞质中可见到较多的棕黄色颗粒 ,而细胞核内棕黄色颗粒相对少见 . p15 m RNA的阳性表达率 :非小细胞肺癌为 4 6 %(30 /6 5 ) ,其中鳞癌 4 6 % (2 3/5 0 ) ,腺癌 4 7% (7/15 ) .小细胞肺癌 2 0 % (5 /2 5 ) .非小细胞肺癌 p15 m RNA阳性表达率高于小细胞肺癌 ;高分化的鳞、腺癌阳性表达率高于同组中的低分化的鳞、腺癌 (P<0 .0 5 ) .结论 p15基因的失活与肺癌的发生密切相关 。 展开更多
关键词 肺癌 p15基因 肺肿瘤 原位杂交 基因表达
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中国人脑瘤中p16、p15基因缺失分析 被引量:3
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作者 田新华 江澄川 +3 位作者 高翔 许凯黎 周瑾 陈商群 《中国肿瘤临床与康复》 2000年第1期14-16,共3页
目的 为了解 p16、p15基因与中国人脑肿瘤遗传易感性的关系。 方法 应用PCR、银染PCR SSCP及免疫组化法对 88例脑肿瘤及相应手术切除正常组织DNA标本 p16、p15基因进行研究。 结果 结果显示在不同病理分级脑胶质瘤中p16、p15基因缺... 目的 为了解 p16、p15基因与中国人脑肿瘤遗传易感性的关系。 方法 应用PCR、银染PCR SSCP及免疫组化法对 88例脑肿瘤及相应手术切除正常组织DNA标本 p16、p15基因进行研究。 结果 结果显示在不同病理分级脑胶质瘤中p16、p15基因缺失率分别为Ⅰ -Ⅱ级 4%、0 % ,Ⅲ级 3 2 %、2 8% ,Ⅳ级 3 6 %、2 7% ,p16、p15基因缺失主要见于Ⅲ -Ⅳ级肿瘤中 ;脑转移瘤中也检出缺失该基因 ( 2 /3 ) ,而原发性非胶质细胞瘤 (脑膜瘤、垂体瘤、听神经瘤等 )中未见p16、p15基因缺失 ,各类肿瘤标本PCR SSCP分析均未见 p16、p15基因点突变。 结论 表明国人脑瘤中p16、p15基因异常以缺失为主 ,p16、p15基因缺失在脑胶质瘤中发生频率较高 ,促进肿瘤细胞由良性向恶性演进 ,而对良性非胶质细胞瘤的发病没有作用。 展开更多
关键词 脑肿瘤 P16基因 p15基因 基因缺失
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