Expression and significance of proapoptotic gene Bax in gastric carcinoma

AIM To study the expression of proapoptotic gene Bax in human gastric carcinoma and its significance. METHODS Using immunohistochemistry methods, the Bax protein expression in 57 specimens of gastric carcinoma and its relationship with clinical status and pathomorphological parameters were observed. RESULTS Thirty three (57 89%) cases were positive for Bax protein staining which was mainly located in the cytoplasm of tumor cells. The rate of Bax protein expression was not correlated with the tumor size, lymph node metastasis, depth of invasion, clinical stages of tumors and age and sex of patients ( P >0 05), but strongly associated with the morphological type and differentiation degree of tumors. It was significantly higher in intestinal type and well/moderately differentiated gastric carcinoma than in diffuse type and poorly differentiated gastric carcinoma ( P <0 05 and P <0 01). CONCLUSION The proapoptotic gene Bax is differentially expressed in most of gastric carcinoma and may take part in the modulation of apoptosis in gastric carcinoma. The expression of Bax might be associated with the occurrence of intestinal type gastric carcinoma and the differentiation of gastric carcinoma.

基于caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探究SMAC基因对肺腺癌细胞紫杉醇敏感度及细胞活性的影响

目的基于caspase-3/Bcl2/Bax信号通路探究SMAC基因对肺腺癌细胞紫杉醇敏感度及细胞活性的影响。方法建立肺腺癌紫杉醇耐药细胞株A549/Taxol,将细胞分为pcDNANC组(转染pcDNA-NC空白载体)、pcDNA-SMAC组(转染pcDNA-SMAC载体)、siRNA-NC组(转染siRNANC空病毒载体)和siRNA-SMAC组(转染siRNA-SMAC慢病毒载体)。qRT-PCR法检测细胞中SMAC mRNA表达;MTT法检测细胞敏感度;克隆实验法检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡能力;Western blot法检测细胞中caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果肺腺癌A549细胞较BEAS-2B正常细胞中SMAC mRNA表达明显降低(P<0.05)。pcDNA-SMAC组较pcDNA-NC组细胞中SMAC mRNA表达显著升高(P<0.05)。和siRNA-NC组相比,siRNA-SMAC组细胞中SMAC mRNA表达显著降低(P<0.05)。和pcDNA-NC组相比,pcDNA-SMAC组细胞IC_(50)、细胞克隆数、细胞侵袭能力及Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值均显著降低,细胞耐药指数逆转倍数为2.51倍,细胞凋亡能力及caspase-3和Bax蛋白表达明显高于pcDNA-NC组(P<0.05)。和siRNA-NC组相比,siRNA-SMAC组细胞IC_(50)、细胞克隆数、细胞侵袭能力及Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值均显著升高,细胞凋亡能力及caspase-3和Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论高表达SMAC可增加肺腺癌细胞的紫杉醇敏感度、抑制细胞增长和侵袭、促进细胞凋亡,且对caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路有一定调控作用。

放疗联合pGL3/EGR1-Bax基因促进肺癌H460细胞凋亡及Bax基因表达的研究

目的探讨重组质粒pGL3/EGR1-Bax基因联合放射治疗对肺癌H460细胞的凋亡作用及对Bax基因表达的影响。方法将pGL3/EGR1-Bax质粒转染肺癌H460细胞,分组进行射线照射。RT-PCR检测各组细胞Bax基因的表达,蛋白免疫印迹检测Bax蛋白的表达;用流式细胞仪检测各组H460细胞凋亡情况。结果经酶切鉴定pGL3/EGR1-Bax重组质粒构建正确,基因联合放疗能促进Bax基因及蛋白的表达(与对照组比P<0.01,与空载体放疗组比P<0.05);基因放射治疗组H460细胞凋亡率明显高于对照组及空载体放疗组(P<0.01,P<0.05)。结论射线可通过诱导pGL3/EGR1-Bax重组质粒中Bax基因在肺癌H460细胞表达增强,从而显著提高H460细胞的凋亡率,为临床肺癌的基因放射治疗奠定实验基础。

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨电针对脑缺血再灌注大鼠皮质细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响。方法雄性清洁级SD大鼠72只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组各24只。用改良Longa线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血模型,缺血2 h,于再灌注开始后电针组针刺"百会"和"大椎"穴。各组于缺血再灌注24 h后行神经行为学评分和脑含水量测定,免疫组化染色法检测缺损侧皮层组织Bcl-2、Bax的蛋白表达,qRT-PCR检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达的变化。结果模型组、电针组神经行为学评分均低于假手术组(P<0.01),与模型组比较,电针组的神经行为学评分升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组脑含水量明显增高(P<0.01),电针组的差异无统计学意义(P>0.05),较之模型组,电针组的脑含水量显蓍降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组、电针组Bcl-2蛋白及mRNA的表达均显著增多(P<0.05或P<0.01),电针组又高于模型组(P<0.05);较之假手术组,模型组Bax蛋白及mRNA表达显著上升(P<0.01),电针组无明显差异(P>0.05),电针组较模型组显著降低(P<0.01);Bcl-2/Bax及Bcl-2 mRNA/Baxm RNA的比值,模型组降低而电针组升高(P<0.01)。结论电针可以通过提升Bcl-2/Bax的比值使抗凋亡基因占据优势,从而抑制缺血再灌注区的细胞凋亡,减轻脑水肿,促进神经功能恢复。

碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺。末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定。结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞。baxmRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062。结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2mRNA表达水平均明显增加(P<0.05);在其他组,bcl-2mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化。但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势。结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力。bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程。

氯化铝对大鼠皮层神经元凋亡及bc1-2、bax基因表达的影响

目的 探讨氯化铝 (AlCl3)对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及对bc1 2、bax基因表达的影响。方法 体外原代无血清培养至第 7天的大鼠皮层神经元 ,实验组的培养液中加入AlCl3(终浓度分别为 10、10 0、10 0 0 μmol L) ,对照组的培养液中加入等体积分数为 0 9%的生理盐水 ,培养 48h后 ,用原位末端标记法 (TUNEL)测定其细胞凋亡率 ;培养 2 4h后 ,用RT PCR法检测bc1 2、bax基因的表达。结果 各染铝组大鼠皮层神经元凋亡率明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,并具有明显的剂量 反应关系 ;bc1 2基因表达明显下降 ,bax基因表达明显升高 ,bc1 2 bax逐渐下降 ,与对照组相比 ,差异有显著性 ,也具有明显的剂量 反应关系。相关分析表明 ,大鼠皮层神经元凋亡率与bc1 2基因表达呈负相关 ,与bax基因表达呈正相关 ,而与bc1 2 bax呈负相关 (P <0 0 1)。结论 铝可以诱导大鼠皮层神经元凋亡 ,其机制可能与bc1 2基因表达下调 ,bax基因表达上调以及bc1 2 bax下降有关。

四逆汤对大鼠局灶性脑缺血后bax、bcl-2表达的影响

目的:研究四逆汤对大鼠局部脑缺血后bax、bcl- 2表达的影响。方法:采用大鼠大脑中动脉局部阻塞(MCAO)模型,观察四逆汤对脑缺血大鼠的神经功能、丙二醛(MDA)和神经酰胺含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及bax、bcl- 2表达的影响。结果:四逆汤组脑含水量、MDA含量、神经酰胺含量、bax基因在转录和翻译水平的表达明显低于缺血模型组(P <0 . 0 5和P <0 . 0 1) ,神经功能评分、SOD活性、Bcl - 2蛋白的表达高于缺血模型组(P <0 . 0 5和P <0 .0 1)。结论:四逆汤对局部脑缺血大鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与四逆汤能对抗脑缺血引起的氧化损伤,减少神经酰胺的生成量,抑制baxmRNA的转录及其蛋白的表达、增加Bcl- 2蛋白的表达有关。

川芎嗪对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察川芎嗪对急性缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响,探讨川芎嗪对急性肾I/R损伤保护作用的可能机制.方法:将40只Wistar大鼠夹闭双侧肾动脉45min再灌注24h,制备成急性肾I/R损伤动物模型,随机分为假手术对照组、I/R组、川芎嗪治疗组和川芎嗪预防组,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax表达,电镜观察肾组织细胞超微结构.结果:I/R组较假手术对照组肾小管细胞凋亡指数明显增多(28.8±4.6vs1.9±0.5,P<0.01),Bax表达显著增强(162.6±17.1vs182.7±12.8,P<0.01),Bcl-2/Bax显著降低(1.1±0.1vs1.0±0.1,P<0.01);川芎嗪预防组较I/R组肾小管凋亡细胞数明显减少(13.6±2.9vs28.8±4.6,P<0.05),Bax表达明显减弱(179.1±12.7vs162.6±17.1,P<0.05),Bcl-2表达明显增强(166.6±15.1vs178.7±13.0,P<0.05),Bcl-2/Bax显著增高(0.9±0.1vs1.1±0.1,P<0.05).结论:川芎嗪对急性肾I/R损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax介导的I/R损伤肾脏细胞凋亡而实现.

米非司酮对人早孕期蜕膜细胞凋亡及其调控基因bcl-2/bax的影响

目的 :探讨米非司酮对早孕期蜕膜组织细胞bcl 2 /bax的影响及与妊娠终止的关系。方法 :用琼脂糖凝胶电泳、TUNEL法检测凋亡的发生及凋亡细胞的定位 ,用免疫组化法检测bcl 2 /bax蛋白的表达和相互关系。结果 :(1)正常早孕 4 0 + 天蜕膜组织细胞大量凋亡 ,bcl 2蛋白表达量较低 ,bax蛋白有较强表达 ;(2 )正常早孕 5 0 + 天 ,凋亡细胞明显减少 ,bcl 2的表达显著增强 ,bax蛋白表达减弱 ;(3)早孕 5 0 + 天应用米非司酮 ,蜕膜组织出现大量凋亡细胞及明显凋亡带 ,bcl 2蛋白表达明显降低 ,bax蛋白表达较前明显增强。结论 :早孕期米非司酮流产的机制可能与蜕膜组织细胞凋亡异常相关 ,bcl 2 /bax途径可能是其诱导早孕期蜕膜细胞凋亡的重要因素。

Bax-Bcl-2异源二聚体与胃癌细胞凋亡的关系

目的：明确Bax-Bcl-2异源二聚体与NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡的关系。方法：以NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡,并通过丫啶橙(AO)染色、共聚焦显微镜、流式细胞术、TUNEL法加以证实。应用Western blot方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达,应用免疫沉淀-蛋白印迹法检测Bax-Bcl-2异源二聚体水平的改变。结果：NSAIDs药物吲哚美辛(indomethacin,indo)800 mmol/L和阿司匹林(aspirin,Asp)8 mmol/L作用24 h后,AGS细胞发生显著的凋亡(Indo 800 mmol/L作用24 h凋亡率(9．34±1．99)%,48 h(38．97±3．36)%,Asp 8 mmol/L 48 h凋亡率(17．60±3．30)%。随着药物作用时间的延长,Bax-Bcl-2异源二聚体水平逐渐增高,在6～48 h内均呈现增强趋势,Bax蛋白表达的增强在6～24 h最为明显,Bcl-2蛋白未检测到。结论：NSAIDs可诱导胃癌细胞AGS凋亡；Bax-Bcl-2异源二聚体可能具有促进细胞凋亡的作用,也可能是NSAIDs调控肿瘤细胞凋亡的一个重要作用点。

NF-κB、bcl-2、bax在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

目的:探讨核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκ-B)、bcl-2及bax在胃不典型增生及胃癌中的表达及在胃癌发生中的作用。方法:采用免疫组化Power Vision两步法检测84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NFκ-B、bcl-2及bax的表达,TNNEL法染色检测凋亡指标的改变。结果:NFκ-B、bcl-2、bax在84例胃癌组织中的阳性表达率分别为59.52%、52.38%、16.67%,在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、21.21%、33.33%,三者在胃癌与轻度不典型增生组之间差异有统计学意义(P<0.05)。NFκ-B、bcl-2表达与肿瘤的大小相关(P<0.05),NFκ-B与bcl-2之间呈正相关(P<0.05)。在轻度不典型增生、重度不典型增生与胃癌组织中AI分别为(1.29±0.50)%、(0.96±0.36)%、(0.70±0.43)%,轻度不典型增生与重度不典型增生、胃癌之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在胃癌中NFκ-B可通过上调bcl-2的表达、改变bcl-2与bax的比值而抑制肿瘤细胞凋亡,进而影响肿瘤的生长、浸润、转移。

L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响

目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12只)。分别于再灌注5 h取左肺组织,观察bcl-2、baxmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/baxmRNA的比值显著高于I/R组(均P<0.01),baxmRNA的表达明显低于I/R组(P<0.01);AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织baxmRNA的表达、调控bcl-2/baxmRNA之间的平衡而减轻细胞凋亡,对PIR I发挥积极的防治作用。

六味地黄丸对OLETF大鼠胰腺凋亡相关基因bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因bcl-2和Bax表达的影响。方法:OLETF大鼠(自发性2型糖尿病)40只,随机分为六味地黄丸治疗组和模型组,每组20只;另同系LETO大鼠(非糖尿病)10只作为正常对照组。六味地黄丸治疗组于大鼠8周龄起,用六味地黄丸按2.4 g.kg-1.d-1灌胃,余组用等量蒸馏水灌胃。每周记录大鼠体质量;采用口服葡萄糖耐量试验监测血糖;定期处死大鼠,分离胰腺并称重;采用逆转录-聚合酶链反应检测bcl-2和Bax在胰腺组织中的表达。结果:大鼠40周龄时,六味地黄丸治疗组bcl-2 mRNA的表达水平为(1.25±0.07),较模型组(1.01±0.16)明显增高(P<0.01);Bax mRNA的表达水平为(0.57±0.11),较模型组(1.18±0.28)有明显降低(P<0.01)。六味地黄丸治疗组的胰腺/体重比,较模型组增高,但差异无统计学意义。六味地黄丸治疗组的糖负荷能力明显高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:六味地黄丸在转录水平可上调bcl-2 mRNA的表达,下调Bax mRNA的表达,可能具有抗细胞凋亡的作用。

铜诱导大鼠大脑皮层和海马组织bax、bcl-2和热休克蛋白70基因的表达

目的 通过观察铜诱导大鼠大脑皮层和海马组织凋亡基因bcl 2、bax和热休克蛋白 70 (HSP70 )的mRNA表达 ,了解神经组织对铜诱导的反应性变化。方法 建立铜诱导鼠模型 ,提取实验组和对照组大脑皮层和海马组织RNA并反转录cDNA ,用bax、bcl 2、HSP70和 β actincDNA特异性引物在适宜条件下PCR扩增 ,半定量分析cDNA比值 ,并经t检验。结果 实验鼠皮层、海马组织中bax基因表达较对照组鼠明显增强 (P <0 .0 5 ) ,bcl 2基因表达无差异 ,HSP70表达明显减弱 (P <0 .0 5 )。结论 铜诱导大鼠bax基因表达增强 ,推测可能细胞凋亡增强 ;HSP70基因表达减弱 。

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的 观察同型半胱氨酸 (Hcy) 对人血管平滑肌细胞 (VSMCs) 凋亡以及bax、bcl-2表达的影响。方法 采用组织贴块法体外培养人VSMCs; 采用流式细胞仪检测细胞凋亡率; 逆转录 -聚合酶链反应法检测Bax、bcl-2mRNA的表达。结果 体外培养的人VSMCs在终浓度为 0 (对照组)、100、200、500、1 000μmol/LHcy的培养液中孵育 24h后的细胞凋亡率分别为 ( 2. 68±0. 23 )%、 ( 2. 79±0 .12 )%、( 8. 45±2. 41 )%、 ( 13. 37±4 .71 )%、(23. 75±5 .56)%, 表明Hcy诱导人VSMCs细胞凋亡呈浓度依赖性; baxmRNA相对表达量分别为 0 .86±0. 01、0 .92±0 .03、1. 51±0 .02、1. 82±0 .03、1 .91±0 .02, bcl-2mRNA相对表达量分别为 1. 38±0 .04、1. 32±0 .03、1. 28±0 .03、1 .21±0. 02、1 .09±0. 02, 表明Hcy呈浓度依赖性诱导人VSMCsbax基因表达显著上调, bcl-2基因表达轻度下调, bax/bcl-2比值升高。结论 Hcy诱导人VSMCs凋亡可能是通过上调bax基因表达来实现的, 诱导人VSMCs凋亡可能是Hcy致动脉粥样硬化作用的机制之一。

熊果酸通过影响Bax和Bcl-2的表达诱导MCF-7人乳腺癌细胞凋亡

目的:探讨中药成分熊果酸(ursolicacid,UA)诱导MCF7人乳腺癌细胞的凋亡作用,并通过分析UA作用后的MCF7细胞Bax,Bcl2,cytochromec蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF7细胞凋亡的分子机制.方法:采用细胞培养技术,用0,10,30和50μmol/L的UA处理MCF7细胞24h,用Ho染细胞,在荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态变化.用0,20和50μmol/L的UA处理MCF7细胞24h,用PI染细胞,在流式细胞仪上测定细胞周期的变化.用0和50μmol/L的UA处理MCF7细胞24h,采用荧光免疫细胞化学SABCCy3法检测Bax,Bcl2,cytochromec蛋白表达,在荧光显微镜下拍照,用QWin图像分析软件测定Bax,Bcl2,cytochromec荧光灰度值.结果:用0,10,30和50μmol/L的UA处理MCF7细胞24h,随着UA浓度增加,在荧光显微镜下出现凋亡细胞增多,细胞呈现典型的凋亡形态学特征,核质浓集和凋亡小体.用0,20和50μmol/L的UA处理MCF7细胞24h,流式细胞仪检测亚G1峰比例分别为0.05,0.22,0.43与对照组5mL/LDMSO比较,50μmol/L的UA使MCF7细胞中的Bax灰度(59.3±7.8,213.6±7.4,P<0.01)和cytochromec灰度(88.2±6.9,188.1±15.4,P<0.01)增加,Bax/Bcl2灰度比值升高(1.0±0.1,2.4±0.4,P<0.01),Bcl2灰度(58.1±6.1,92.1±12.4,P<0.01)稍有增加.UA促进线粒体放释cytochromec进入胞质.结论:UA诱导MCF7细胞凋亡,其机制涉及到Bax/Bcl2比值升高引起线粒体释放cytochromec所依赖的凋亡调节信号通路.表明治疗乳腺癌,UA可能是有效的中药成分.

伊达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的 :探讨伊达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法 :采用Global模型造成沙土鼠全脑缺血损伤模型 ;腹腔注射伊达拉奉对其进行治疗后运用免疫组织化学方法 ,检测受损脑组织海马CAI区神经元中的Bcl 2、Bax免疫反映阳性细胞数量。结果 :治疗组大鼠脑组织中Bcl 2表达明显增加 ,Bax表达明显低于损伤对照组 (P <0 0 5 )。结论 :伊达拉奉通过清除羟自由基 ,抗脂质过氧化 ;可能通过增强Bcl 2的表达 ,抑制Bax的表达来减少脑缺血后神经细胞的凋亡 ,发挥脑保护作用。

大肠癌及癌旁组织中抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax的表达及意义

目的 研究抑凋亡基因bcl 2和促凋亡基因bax在大肠癌及癌旁组织中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学S P法对 3 1例大肠癌患者的癌组织及距癌组织外缘 3cm内的癌旁组织和 3cm以远的正常大肠组织中bcl 2和bax基因的表达进行检测。结果 大肠癌及其癌旁组织中bcl 2蛋白表达阳性率分别为 64 .5 %和 60 .0 % ,显著高于正常组织 (3 5 .0 % ) ,P<0 .0 5 ;bax蛋白表达阳性率分别为 45 .2 %和 45 .0 % ,显著低于正常组织 (60 .0 % ) ,P<0 .0 5 ;大肠癌组织与癌旁组织中bcl 2和bax蛋白表达阳性率的差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。bcl 2和bax蛋白在大肠癌组织中的表达与其病理类型和临床分期无明显关系 (P>0 .0 5 )。结论 大肠癌及其癌旁组织中有不同水平的bcl 2蛋白过度表达和bax蛋白低表达 ,两者通过参与调节细胞凋亡而与大肠癌的发生有关 ,但与大肠癌的病理类型、临床分期无关。距大肠癌组织外缘 3cm以内的癌旁组织应视为癌前期组织 。

急性白血病患者bcl-2和bax基因表达的临床意义及其与mdr-1基因表达的关系

细胞凋亡受抑作为肿瘤细胞的耐药机制 ,是急性白血病 (AL)预后不良的原因之一。bcl 2家族是目前最受重视的调控细胞凋亡的基因家族 ,本研究为探讨bcl 2和bax基因在急性白血病表达的意义 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法测定 70例初治AL患者及 2 0例正常人的bcl 2 ,bax ,mdr 1基因mRNA水平的表达 ,用流式细胞术检测其蛋白表达。结果表明 ,bcl 2和bax基因在AL患者广泛表达 ,bcl 2mRNA平均表达水平明显高于正常对照 (1.4 6vs 0 .71,P <0 .0 5 )。bcl 2和bax基因表达及bax bcl 2比值与AL患者的年龄、性别、血小板计数、血红蛋白水平、骨髓原始细胞百分率、FAB分型和S +G2 M %均未发现相关。Bcl 2蛋白表达 (34.6 %vs 6 9.2 %,P <0 .0 5 ) ,bax bcl 2mRNA比值 (37.1%vs 82 .9%,P <0 .0 1)决定AL对化疗的敏感性 ,与ALCR率密切相关。bax bcl 2mRNA比值还是影响总生存期的因素。bcl 2与bax基因表达和mdr 1表达两者无相关关系。

IgA肾病小鼠肾脏系膜细胞凋亡及其调控基因Bax和Bcl-2表达的变化及益肾汤对其的影响

目的探讨IgA肾病(IgAN)小鼠肾脏系膜细胞凋亡及其调控基因Bax和Bcl-2表达的特点及中药益肾汤对其的影响。方法用"口服牛血清白蛋白加葡萄球菌肠毒素B尾静脉注射"法复制小鼠IgA肾病模型。实验动物分为正常组、模型组、益肾汤低浓度组及益肾汤高浓度组。HE染色光镜下观察肾小球系膜细胞增殖;原位末端标记法检测小鼠系膜细胞凋亡;免疫组化SABC法观察系膜区Bax和Bcl-2的表达。结果模型组小鼠肾脏系膜细胞凋亡显著弱于正常组(P<0.05);正常组与模型组之间Bax表达差异无显著性(P>0.05),而模型组小鼠Bcl-2的表达则明显强于正常组(P<0.05);益肾汤低浓度及高浓度组之间肾小球系膜细胞凋亡率差异无显著性(P>0.05);益肾汤低浓度及高浓度组与模型组比较,Bax表达均增强(P<0.05)、而Bcl-2表达则均减弱(P<0.05)。结论IgAN小鼠存在明显的系膜细胞凋亡不足;益肾汤可通过调控系膜区Bax和Bcl-2的表达、诱导IgAN肾脏系膜细胞凋亡,进而抑制系膜增殖。