PTEN和NF-κBp65在结肠癌中的表达和意义

探究磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)和核因子κBp65(NF-κBp65)在结肠癌组织和癌旁正常组织中的表达水平,相关临床特征及相互关系。实时荧光定量RT-PCR和免疫组织化学SP法对80例结肠癌组织及癌旁正常组织进行PTEN和NF-κBp65 mRNA和蛋白表达的检测,分析这两种蛋白在结肠癌组织中的表达与临床病理特征的关系,并采用Pearson法分析PTEN和NF-κBp65蛋白表达相关性。结肠癌旁正常黏膜组织中PTEN mRNA和蛋白表达水平较高,NF-κBp65蛋白水平较低,在结肠癌组织中,PTEN mRNA和蛋白表达水平明显下调,NF-κBp65蛋白水平明显上调(P<0.05)。随着结肠癌分化程度的减低、浸润深度的增加、临床分期的升高以及远处转移的出现,PTEN蛋白的表达呈现显著的降低趋势(P<0.05),而NF-κBp65蛋白则表达上升(P<0.05)。结肠癌组织中PTEN mRNA和蛋白呈现低表达水平,而NF-κBp65 mRNA和蛋白则呈现高表达水平。这两者之间存在着潜在的负相关关系(r=-0.291,P=0.009),且它们与结肠癌的分化程度、浸润深度以及远处转移呈现明显的相关性。因此,通过检测这两种蛋白有助于早期发现及全面评估结肠癌患者的病情。

柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠动力及p-NF-κBp65通路的影响

目的探讨柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及p-NF-κBp65通路的影响。方法60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组(n=10)和模型储备组(n=50),模型储备组采用复合因素刺激法复制肝郁脾虚型FD模型,模型复制成功后将50只大鼠按随机数字表法分成模型组、中药高、中、低剂量组和多潘立酮组,每组各10只。各组分别给予相应的药物灌胃后,观察大鼠的一般状态;计算大鼠进食量、体质量、胃排空率和小肠推进率;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法测定大鼠胃窦组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;Western blot法检测和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测大鼠胃窦组织中p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达情况;HE染色观察胃窦组织形态。结果与正常组比较,模型组大鼠进食量、体质量、胃排空率和小肠推进率均减低,胃窦组织IL-6、TNF-α水平、p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达均升高(P<0.05);与模型组比较,中药高、中、低剂量组和多潘立酮组大鼠进食量、体质量、胃排空率和小肠推进率均提高,胃窦组织IL-6、TNF-α水平、p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达均降低(P<0.05);中药高剂量组IL-6、TNF-α水平低于多潘立酮组(P<0.05);中药高、中剂量组p-NF-κBp65蛋白表达低于多潘立酮组(P<0.05)。结论柴术理胃饮治疗肝郁脾虚型FD的机制可能与降低大鼠胃窦组织IL-6、TNF-α水平、p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达,改善胃肠运动功能有关。

电针膝三针对膝骨关节炎大鼠TLR4及NF-κBp65磷酸化水平变化的影响

目的:探讨电针膝三针对膝骨关节炎大鼠Toll样受体4(TLR4)及核因子κBp65(NF-κBp65)磷酸化水平变化的影响。方法:选取40只8月龄大鼠,10只为对照组,其余30只采用后肢跟腱切除法造模。造模后平均分为模型组、电针组和塞来昔布组,8周后取材。肉眼和光镜下观察各组大鼠膝软骨组织形态学变化,分别通过Moran评分、Mankin评分判定软骨病变程度;用Western blot法分别检测各组大鼠软骨TLR4、NF-κBp65磷酸化蛋白(p-NF-κBp65)以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。结果:模型组Moran评分低于对照组,Mankin评分高于对照组;而电针组和塞来昔布组Moran评分高于模型组,Mankin评分低于模型组。模型组大鼠TLR4、p-NF-κBp65、IL-6、TNF-α表达水平高于对照组,而电针组和塞来昔布组TLR4、p-NF-κBp65、IL-6、TNF-α表达水平低于模型组。结论:电针膝三针可减少膝关节炎大鼠软骨破坏,延缓软骨退变,其作用机制可能是通过下调TLR4/NF-κBp65通路关键调节因子TLR4、p-NF-κBp65的表达,减少炎症因子IL-6、TNF-α的释放,从而延缓膝骨关节炎的发展进程。

有氧运动和白藜芦醇对II型糖尿病大鼠肝脏氧化应激及NF-κBp65的影响

为探讨有氧运动和白藜芦醇(Res)对II型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏氧化应激及NF-κBp65的影响,采用5周高糖高脂饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)(35 mg/kg)构建T2DM大鼠模型。将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组(C组)、T2DM模型组(D组)、"T2DM+运动"组(DE组)、"T2DM+Res"组(DR组)、"T2DM+运动+Res"组(DER组),每组8只。运动为不负重游泳训练,每周6 d,Res采用灌胃方法按照45 mg/(kg·d)进行,每周7d,7周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)和肝脏TG、TC、SOD、MDA、TNF-a以及SREBP1、SREBP2和NF-κBp65核蛋白的表达。结果发现,1)与D组比较,DE组、DR组和DER组大鼠FINS、HOMA-IR均显著下降(P<0.05),FBG呈降低趋势(P>0.05),DER组与DE组、DR组比较,FBG、FINS和HOMA-IR均进一步降低(P>0.05);2)与D组比较,DE组、DR组和DER组大鼠肝脏SOD活性显著升高(P<0.05),而MDA含量,肝指数,肝脏TG、TC、nSREBP1、TNF-a、NF-κBp65核蛋白均显著性降低(P<0.05或P<0.01),而nSREBP2呈降低趋势(P>0.05),DER组较DE组、DR组比较,上述指标均进一步降低。结果说明,7周有氧运动和Res均能改善T2DM大鼠肝脏氧化应激和炎症反应,两者联合干预较单一效果更为显著,其机制可能通过抑制肝脏nSREBPs从而减少肝脏的脂质沉积引起的氧化应激,最终抑制NF-κBp65诱导的TNF-a的激活而实现。

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾系膜细胞表达NF-κBp65 mRNA及其蛋白的影响

目的：把益气化瘀清热方拆方成益气、化瘀、清热3组,并与复方组和雷公藤组（TW组）对比,通过体外培养的方法,观察各组含药血清对大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cells,MsC）中NF-κBp65 mRNA及蛋白的表达水平高低,进而探讨益气化瘀清热方的作用机制及不同类中药的作用强度。方法：采用RT-PCR法及Wersten Blot法分别检测含药血清对MsC表达NF-κBp65 mRNA及蛋白的作用强度。结果：各组含药血清均能抑制MsC中NF-κBp65 mRNA及其蛋白的表达,化瘀组、TW组作用较强（P〈0.05）;拆方后的益气、化瘀、清热3组比较：化瘀组作用较益气组、清热组明显增强（P〈0.05）。结论：益气化瘀清热方及其拆方、TW均能抑制体外培养的大鼠MsC表达NF-κBp65mRNA及其蛋白,其中化瘀组、TW组作用较强,益气组较弱。

红景天苷下调组织蛋白酶B和NF-κBp65水平改善大鼠肺纤维化

目的:探讨红景天苷改善大鼠肺纤维化的相关机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、肺纤维化模型组、吡非尼酮组和红景天苷高剂量组、中剂量组、低剂量组。测定6组肺系数,血气分析,检测肺泡灌洗液中白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、乳清脱氢酶(LDH)含量,肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,血清III型前胶原(PC-III)和IV型胶原(COL4)含量,溶酶体组织蛋白酶B(cathepsin,CB)和NF-κBp65表达的水平。结果:模型组肺系数明显高于空白组(P<0.05),而氧分压明显低于空白组(P<0.05);吡非尼酮组、红景天苷高、中、低剂量组肺系数相比模型组均下降(P<0.05),氧分压则升高(P<0.05)。模型组中ALB,ALP,LDH含量较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,ALB,ALP,LDH呈下降趋势(P<0.05)。模型组谷胱甘肽(GSH)含量较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,GSH含量呈下降趋势(P<0.05)。模型组肺组织中HYP及血清PC-III和COL4含量较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,HYP及血清PC-III和COL4含量呈下降趋势(P<0.05)。模型组CB和NF-κBp65表达较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,CB和NF-κBp65表达呈下降趋势(P<0.05)。结论:红景天苷能改善大鼠肺纤维化,其机制可能与降低大鼠肺组织的CB和NF-κBp65的表达有关。

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核转录因子κBp65基因和蛋白表达的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组给予0.3 g/kg SASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);四神丸组NF-κB p65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。

β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65在溃疡性结肠炎大鼠中的表达及乌梅丸的干预作用

目的:检测溃疡性结肠炎大鼠在药物治疗前后β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达水平.方法:SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、美沙拉秦西药组和乌梅丸中药组.模型成功建立后空白组和模型组以生理盐水3mL灌胃,美沙拉秦组用50g/L的美沙拉秦混悬液50mg/100g灌胃,乌梅丸组给予0.515g/mL的乌梅丸液3mL灌胃,各组均连续给药15d后,取脾脏和结肠组织分别用Westernblot法和免疫组织化学法检测β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达.结果:在正常组织中β2AR、β-arrestin2的表达较多(15.28%±1.71%,15.28%±1.58%),模型组二者的表达明显下降(12.54%±1.28%,12.67%±1.42%),经治疗后,乌梅丸组和美沙拉秦组中二者的表达显著增加(16.27%±1.40%,16.18%±1.12%;17.05%±1.48%,16.77%±1.40%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.而NF-κBp65在正常组织中表达较少,模型组NF-κBp65的表达明显增加(17.79%±1.24%),经药物治疗后其在乌梅丸组和美沙拉秦组中表达明显下降(16.61%±1.42%,15.39%±1.21%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.结论:对于溃疡性结肠炎的治疗,乌梅丸和美沙拉秦均有明显疗效.

石斛合剂等降糖中药方对衰老糖尿病大鼠胰腺PCNA、NF-κBp65的影响

目的：比较石斛合剂等降糖中药方对衰老糖尿病模型大鼠胰岛细胞增殖凋亡相关因子PCNA、NF-κBp65的影响,以遴选出保护胰岛细胞功能、防治老年糖尿病的方药。方法：采用Wistar雌性大鼠制备衰老DM模型大鼠,随机分为：衰老对照组、衰老DM模型组、衰老DM石斛合剂组、衰老DM生脉散组,并给予药物治疗4周后,检测血清FBG、GSP等浓度;免疫组化法检测胰腺组织中PCNA和NF-κBp65的表达。结果：与衰老DM模型组相比：石斛合剂组大鼠FBG与GSP显著降低（P〈0.05~0.01）,生脉散组亦降低;且治疗组之间差异有统计学意义（P〈0.01）;石斛合剂组胰腺PCNA表达非常显著（P〈0.01）,生脉散组表达亦增加（P〈0.05）,2个治疗组之间比较差异有统计学意义（P〈0.01）;但治疗组该2项指标均未达到衰老对照组水平。各组胰岛内NF-κBp65表达由多到少顺序依次如下：石斛合剂组〉衰老DM模型组〉生脉散组〉衰老对照组。结论：与生脉散相比,石斛合剂能够更明显地改善衰老DM大鼠血糖;二者均能促使DM大鼠胰腺组织PCNA表达,提示其可促使胰腺细胞增殖,改善被破坏的内环境稳态,呈现石斛合剂〉生脉散的趋势。各组胰岛内NF-κBp65表达由多到少顺序依次如下：石斛合剂组〉衰老DM模型组〉生脉散组〉衰老对照组。推测：患DM后,机体产生应激反应,石斛合剂可以促使NF-κB参与应激反应,调动了机体潜力;生脉散则减弱NF-κB参与应激反应。在防治老年糖尿病方面,石斛合剂较生脉散更具优势。

银杏黄酮对非酒精性脂肪肝病小鼠肝脏NF-κBp65和TNF-α的影响

目的观察不同剂量银杏黄酮对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝脏核因子-κBp65(NF-κBp65)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法采用高脂饲料喂养4周,构建小鼠NAFLD模型。小鼠随机分为正常对照组,高脂模型组,银杏黄酮高、中、低剂量治疗组。银杏黄酮高、中、低剂量组分别予不同剂量银杏黄酮灌胃,正常对照组和高脂模型组予生理盐水灌胃。治疗12周后处死小鼠检测肝组织NF-κBp65表达,血清TNF-α、三酰甘油(TG)水平。结果与正常对照组比较,高脂模型组NF-κBp65、TNF-α、TG水平升高(P<0.05)。与高脂模型组比较,银杏黄酮高、中、低剂量组NF-κBp65、TNF-α、TG水平降低(P<0.05),且剂量越高降低越明显。结论银杏黄酮可减少NF-κBp65及TNF-α、TG的产生,从而对NAFLD起到一定治疗作用。

NF-κBp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及意义

目的研究NF-κ Bp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学EnVision法检测法检测161例乳腺癌中NF-κ Bp65、COX-2及VEGF-C、ER、PR、HER2的表达。结果 161例乳腺癌中,ER阳性70例(43.5%),PR阳性60例(37.9%),HER2过表达53例(32.9%),NF-κ Bp65阳性113例(70.2%),COX-2阳性55例(34.2%),VEGF-C阳性96例(59.6%)。高表达NF-κ Bp65者有丝分裂活性高(P=0.020),ER阴性乳腺癌常高表达VEGF-C(r=-0.184,P=0.020)。NF-κ Bp65、COX-2及VEGF-C表达无相关性。结论 NF-κ Bp65、COX-2及VEGF-C在乳腺癌中均有较高的阳性率,可作为乳腺癌治疗的候选靶基因。

高脂喂养大鼠肝脏的NF-κBp65表达与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨高脂饲料喂养大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达与胰岛素抵抗的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用Western blotting方法检测大鼠肝脏中NF-κBp65蛋白的表达。结果①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60~120（0.76±0.28vs4.26±0.70）mg/（kg.min）,P〈0.01]。②高脂饲料组大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达明显高于基础饲料组（A值118.48±1.45vs68.13±4.84,P〈0.01）。③高脂胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κBp65蛋白表达与GIR60-120（r=-0.993,P=0.000）和ISI（r=-0.773,P=0.009）负相关。结论高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κB的激活可能是产生肝脏和全身胰岛素抵抗的根源。

核转录因子κBp65、血管内皮生长因子A和p53在直肠癌中的表达及其临床意义

目的:探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和p53蛋白在直肠癌中的表达及在直肠癌淋巴结转移中的意义。方法:采用免疫组化SP法,对50例原发直肠癌组织中的NF-κBp65、VEGF-A和p53蛋白表达进行检测,结合有无淋巴结转移等临床病理资料进行统计学分析。结果:NF-κBp65、VEGF-A和p53在直肠癌中高表达(分别为66%、54%、58%),三者相互间具相关性(P<0.05);NF-κBp65、VEGF-A和p53阳性表达与直肠癌的淋巴结转移具显著相关性(P<0.05)。结论:高度表达NF-κBp65、VEGF-A和p53的直肠癌更易发生淋巴结转移,它们可作为直肠癌浸润、转移的分子学指标。

卵巢上皮性癌中Raf激酶抑制蛋白、核因子κBp65蛋白的表达及相关性研究

目的:研究卵巢上皮性癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP),核因子κBp65蛋白(NF-κBp65)的表达,探讨两者在卵巢上皮性癌侵袭转移中的作用和机制,分析RKIP表达水平改变对卵巢上皮性癌侵袭能力和NF-κB信号通路活性的影响。方法:应用免疫组织化学染色方法检测76例卵巢上皮性癌组织、35例良性卵巢上皮性肿瘤组织、22例正常卵巢组织中RKIP和NF-κBp65蛋白的表达,并分析不同卵巢组织临床及病理因素之间的关系。结果:卵巢上皮性癌组织中RKIP的表达低于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,而NF-κBp65的表达高于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,差异有高度统计学意义(P<0.01);RKIP和NF-κBp65在卵巢上皮性癌中的表达均与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);卵巢上皮性癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.582,P<0.01)。结论:RKIP表达的减少或缺失与卵巢上皮性癌的发生、发展密切相关,可能通过上调NF-κBp65的表达促进卵巢上皮性癌的侵袭和转移,其机制可能与活化NF-κB信号通路有关。

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。

糖调节受损大鼠认知障碍及脑组织NF-κBp65、TNF-α的表达

目的观察糖调节受损大鼠脑组织NF-κBp65、TNF-α及NF-κB mRNA、TNF-αmRNA表达,探讨糖耐量受损大鼠的炎症机制及其对认知功能障碍的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,高脂、高糖饲养法建立糖耐量受损大鼠模型;采用免疫组织化学和原位杂交的方法分别从蛋白水平和转录水平检测糖调节受损组与糖耐量正常组大鼠脑组织NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-αmRNA的表达;Morris水迷宫法评定两组大鼠认知功能。结果与NGT组比较,IGR组第10周NF-κBp65、NF-κB mRNA高表达;第15周TNF-α、TNF-αmRNA高表达。两组间学习记忆能力在第5周无差异(P>0.05);在第10周IGR组优于NGT组;第15、第20周实验组逐次下降(P<0.05),低于同时点NGT组(P<0.05)。Pearson相关分析显示NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-αmRNA高表达与大鼠认知障碍相关。结论糖调节受损与大鼠认知障碍相关,NF-κB调控的炎症反应可能是其重要机制。

抑制核转录因子κBp65对鼻咽癌CNE2细胞的生物学影响

目的探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)沉默对鼻咽癌的生物学作用。方法构建NF-κBp65特异性小干扰核糖核酸(si RNA)质粒表达载体(p GPU6/RFP/Neo-NF-κBp65)和阴性对照质粒表达载体(p GPU6/RFP/Neo-NC)。采用非脂质体脂类转染剂将重组质粒表达载体转入人鼻咽癌CNE2细胞,建立NF-κBp65沉默的稳定转染CNE2细胞株(NF-κBp65沉默组)和阴性对照细胞株(阴性对照组);蛋白质印迹法(Western blot)分析癌细胞中NF-κBp65基因的表达水平,MTT实验及流式细胞术分析癌细胞的增殖能力和细胞周期变化;复制裸鼠移植瘤模型,分析沉默NF-κBp65对癌细胞成瘤性的影响。结果成功获得稳定转染CNE2细胞株,NF-κBp65沉默组细胞中NF-κBp65蛋白表达水平降低;NF-κBp65沉默后,CNE2细胞周期阻滞于S期,增殖速度减慢;NF-κBp65沉默组裸鼠移植瘤生长慢,重量轻,与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(F=14.386,P<0.05)。结论 NF-κBp65沉默能降低鼻咽癌CNE2细胞的恶性生物学行为。

胃癌组织中核因子-κBp65的表达及其与血管内皮生长因子的关系

目的 研究胃癌组织中核因子 κBp6 5 (NF κBp6 5 )的表达及其与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系。方法 应用免疫组化SP法 ,对 5 6例胃癌组织检测NF κBp6 5和VEGF的表达 ,并与良性组织作对照研究。 结果 胃癌组织中NF κBp6 5和VEGF的表达阳性率分别为 6 2 .5 %和 76 .8% ,显著高于胃粘膜不典型增生表达阳性率的 33.3%和 4 4 .4 % (P<0 .0 5 )及正常胃粘膜表达阳性率的 0和 8.3% (P<0 .0 1)。NF κBp6 5的表达与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关 (P<0 .0 5 ) ,与病理类型无关 (P>0 .0 5 )。NF κBp6 5表达与VEGF呈正相关 (r =0 .36 ,P<0 .0 1)。结论 NF κBp6 5可能通过上调VEGF的表达 ,在胃癌的发生、发展中发挥重要作用。

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBP65、TNF-α表达的影响

目的:探讨复方青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的相关机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组、复方青黛颗粒低、中、高剂量组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d,实验第14天,处死大鼠.取大鼠结肠组织及血清,用免疫组织化学SP法检测NF-κBP65蛋白表达,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:空白对照组与模型对照组比较,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达明显增高(0.276±0.0081vs0.138±0.003;67.657±3.580vs18.990±3.964,均P<0.05)复方青黛颗粒高剂量组与模型对照组相比,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达显著降低(0.217±0.007vs0.276±0.008;27.783±2.867vs67.657±3.580,均P<0.05).结论:复方青黛颗粒对TNBS诱导的UC大鼠的治疗作用可能与通过NF-κB信号传导通路调节TNF-α含量有关.

BCL10和NF-κBp65在结直肠腺癌的表达及意义

目的探讨BCL10与NF-κBp65在结直肠腺癌发生与发展中的作用。方法用免疫组化二步法对20例正常结直肠粘膜组织和40例结直肠腺癌作BCL10和NF-κBp65染色。结果结直肠腺癌组织中BCL10和NF-κBp65表达强度显著强于正常结直肠粘膜组织;它们的表达强度与临床病理分期和淋巴道转移有关;BCL10与NF-κBp65表达呈正相关作用。结论BCL10致NF-κB过度活化可促进结直肠腺癌的发生与发展,量化测定BCL10和NF-κBp65的表达有助于判断其侵袭力与淋巴道转移。