Radioprotective effects of the expression of FLT3 ligand regulated by Egr-1 regulated element on radiation injury of SCID mice

Objective: In order to explore the radioprotective effects of the expression of hematopoietic growth factors regulated by radio-inducible promoter on radiation injury. Methods:The human FL (Flt3 ligand) cDNA and EGFP (enhanced green fluorescent protein) cDNA were linked together with IRES and then inserted into the eukaryotic expression vector pCI-Egr, which was constructed by substituting CMV promoter in pCIneo with the Egr-1 promoter (Egr-EF). The vector was transferred into human bone marrow stromal ...

急性白血病mdr-1、bcl-2的表达及其临床意义

目的探讨mdr-1基因与bcl-2基因表达对急性白血病患者疗效判断的临床意义。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测51例急性白血病患者mdr-1基因及bcl-2基因的表达,结合临床分析,观察mdr-1基因及bcl-2基因的表达与临床化疗疗效的关系。结果51例急性白血病患者中mdr-1基因表达阳性21例(41.2%),bcl-2基因表达阳性28例(54.9%)。相关分析表明,mdr-1阳性表达与bcl-2阳性表达无相关关系(Pearsonγ=0.15,P>0.05)。mdr-1基因表达阴性者治疗完全缓解(CR)率达70.0%,明显高于表达阳性者CR率(19.0%)(P<0.05);bcl-2基因表达阴性者CR率为78.3%,明显高于表达阳性者的25%(P<0.05)。两者表达均为阳性者14例中CR1例,CR率为7.1%,表达均为阴性者16例中CR15例,CR率为93.8%,两者比较有极显著差异(P<0.01)。结论检测mdr-1基因或bcl-2基因对判断急性白血病的疗效有良好的预测作用,联合检测意义更大,可作为临床判断疗效的一项有意义的指标。

X射线照射对人鼻咽癌细胞株MDR1及P-gp表达影响的研究

目的:探讨X射线照射前后鼻咽癌CNE-1细胞多药耐药基因(MDR1)及其糖蛋白(P-gp)的表达随时间变化情况,及其照射与鼻咽癌细胞多药耐药的关系。方法:对CNE-1细胞进行X射线照射。利用RT-PCR检测照射前后细胞MDR1的表达;Western blotting检测照射前后P-gp的表达;MTT法检测照射前后顺铂对细胞的半数抑制率。结果:MTT法检测照射前CNE-1细胞的IC50值为(1.11±0.05)μg/mL,照射后第7、14、21、28和35天的IC50值均比照射前增高,其值分别为(1.56±0.10)、(2.41±0.11)、(3.24±0.13)、(2.65±0.09)和(1.83±0.15)μg/mL;RT-PCR检测照射前CNE-1细胞MDR1的半定量值为0.47±0.02,照射后第7、14、21、28和35天MDR1的表达比照射前明显增高,其值分别为0.63±0.02、0.86±0.05、0.75±0.07、0.57±0.03和0.58±0.04;Westernblotting检测照射前CNE-1细胞P-gp的半定量值为15.55±1.02,照射后第14、21天比照射前明显增高,其值分别为23.29±1.83、28.98±2.14。结论:X射线照射可引起CNE-1细胞MDR1及P-gp表达增强,同时CNE-1细胞对顺铂产生抵抗。

DNA损伤效应主动监测的抗氧化基因缺失微生物传感器的构建及性能评价

目的活性氧基团(ROS)水平升高会引起生物体的DNA氧化损伤,监测DNA的氧化损伤程度,能够实现ROS损伤效应的有效评价。基于微生物传感器监测DNA损伤效应可以定量评价氧化损伤程度,但微生物本身具有的ROS清除机制,会影响监测灵敏度。本研究旨在敲除细菌ROS清除机制的关键基因,构建抗氧化基因缺失微生物传感器,实现对DNA损伤效应的灵敏监测,评价ROS对生物体的损伤效应。方法本研究基于λ-Red同源重组的方法敲除细菌抗氧化损伤相关基因ahpCF、katE与katG,构建抗氧化基因缺失微生物传感器,并评价传感器对萘啶酮酸钠和紫外照射的响应。结果成功构建ΔahpCF、ΔahpCF/ΔkatE与ΔahpCF/ΔkatE/ΔkatG三种抗氧化基因缺失的微生物传感器,工程菌ΔahpCF/ΔkatE/ΔkatG对DNA损伤试剂萘啶酮酸钠的响应灵敏度最高,检测限为0.40μmol/L,另外,1.80 min的紫外照射(254 nm)可诱导工程菌产生显著的荧光表达效应。结论本研究构建了抗氧化基因缺失微生物传感器,实现了对DNA损伤试剂和紫外照射等DNA损伤效应的主动灵敏监测,可为未来空间辐射效应的评价提供一种主动、有效、灵敏的潜在监测方法。

累积高剂量照射对体外培养的小细胞肺癌细胞系的总RNA及其多药耐药基因的影响

观察累积高剂量外照射对小细胞肺癌NCI H4 4 6细胞系的总RNA及其MDR1mRNA的影响。采用GWGP80型远距离60Co治疗机对进入指数生长期的NCI H4 4 6小细胞肺癌细胞系进行分次外照射 ,每次 2Gy ,累积总剂量为 5 0Gy。用Trizol分别提取未照射和已完成全部外照射剂量的NCI H4 4 6细胞系的总RNA。通过RT PCR ,琼脂胶电泳 ,Gelbase电脑软件计算电泳条带的平均OD值 (OD值愈大 ,表示产物愈多 ) ,求两组细胞的MDR1DNA与其β actinDNA的平均OD值的比来确定两组细胞MDR1mRNA表达的高低。结果显示 ,在相同细胞数和相同体积的条件下 ,未照射组和照射组细胞总RNA的浓度分别为 2 5 9μg/ml和 16 6 μg/ml;未照射组细胞MDR1DNA/ β actinDNA为 1 0 78,照射组为 1 338。由此推断MDR1mRNA表达增加。研究表明 ,对小细胞癌细胞系NCI H4 4 6进行累积高剂量外照射可抑制其总RNA的生物合成 ;同时可提高其MDR1mRNA的表达水平。提示累积高剂量放射可能诱发多药耐药。

ABCB1基因多态性对乳腺癌紫杉类药物化疗疗效的影响

目的检测乳腺癌患者多药耐药（ABCB1/MDR1）基因多态性,分析其与乳腺癌患者应用紫杉类药物化疗疗效的关系。方法采用PCR-HRM技术检测146例Ⅳ期乳腺癌患者ABCB1exon12（C1236T）、exon21（G2677T/A）和exon26（C3435T）基因分型,探讨其与乳腺癌患者应用紫杉类药物化疗疗效的关系。结果 146例Ⅳ期乳腺癌患者中,C1236T位点CC基因型占15.86%,CT基因型占44.83%,TT基因型占39.31%;G2677T/A位点GG基因型占16.67%,GT基因型占45.83%,GA基因型占6.25%,TT基因型占28.47%,AT基因型占2.78%;C3435T位点CC基因型占22.22%,CT基因型占56.25%,TT基因型占21.53%。回族与汉族病例组中ABCB1待测位点基因多态性相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。经Hardy-Weinberg遗传平衡检验,认为C1236T、G2677T/A和C3435T基因多态性具有群体代表性（P〉0.05）。146例Ⅳ期乳腺癌患者接受以紫杉为基础的化疗方案,C3435T位点CT/TT基因型患者有74.11%较好的反应率（χ2=12.556,P〈0.05）,化疗疗效优于CC基因型（OR=4.183,95%CI 1.838~9.521,P〈0.05）,T等位基因携带者化疗有效率高于C等位基因携带者（χ2=8.507,P〈0.05）。结论检测ABCB1基因C3435T位点基因多态性对预测乳腺癌患者应用紫杉类药物化疗疗效有重要的临床参考价值。

辐射诱导性启动子调控GM-CSF基因的表达

构建携带早期生长反应基因 (Egr 1)启动子的GM CSF和增强绿色荧光蛋白 (EGFP)双顺反子基因表达载体 (Egr EG)。通过脂质体转染骨髓基质细胞系HFCL(称为HFCL/EG) ,采用FACS分析EGFP表达的阳性细胞 ,用RT PCR、ELISA及集落增殖法分析GM CSFmRNA、GM CSF含量的表达及对CFU GM的增殖作用。结果显示 :HFCL/EG细胞证实有外源性基因EGFP和GM CSF的整合和表达及对CFU GM的增殖作用。提示Egr 1调控序列启动的GM CSF基因修饰的基质细胞经辐射造血因子表达明显增高 ,并对造血细胞具有一定的保护作用。

低剂量X线照射诱导小鼠胸腺细胞凋亡适应性反应的相关凋亡基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达

目的 :探讨低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡适应性反应的相关基因蛋白调控机制。方法 :用 X射线全身照射 Kunming系雄性小鼠 ,其诱导剂量 (D1)为 2 5、 5 0、 75、 10 0和 2 0 0 m Gy (剂量率 12 .5 m Gy· m in- 1 ) ,攻击剂量 (D2 )为 1.5 Gy (剂量率 2 87m Gy· min- 1 ) ,D1和 D2间隔 6 h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡相关基因 p5 3、 Bcl- 2和 Bax蛋白表达水平。结果 :D2组与假照射组比较 ,其胸腺细胞 Bcl- 2蛋白阳性百分率明显降低(P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白明显增加 (P<0 .0 5 ) ,而 Bcl- 2 / Bax比值非常明显降低 (P<0 .0 0 1) ;p5 3蛋白非常明显增加 (P<0 .0 0 1)。 D1+D2组与 D2组比较 ,D1在 2 5～ 75 m Gy时 ,Bcl- 2蛋白阳性百分率不同程度增加 ,Bax蛋白不同程度降低 ,而 Bcl- 2 / Bax比值非常明显增高 (P<0 .0 1) ;p5 3蛋白明显降低 (P<0 .0 0 1或 P<0 .0 5 )。结论 :在2 5～ 75 m Gy低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应中 ,其相关凋亡基因蛋白 Bcl- 2表达增加 ,Bax降低 ,Bcl- 2 / Bax比值增高 ,p5 3降低 ,导致凋亡的胸腺细胞减少。

黑蒜提取液对结肠癌Ht-29小鼠移植瘤的放射增敏效应及辐射保护机制研究

目的探讨黑蒜提取液(Aged Black Garlic Extract-ABGE)对60Coγ线照射结肠癌Ht-29小鼠移植瘤的放射增敏及辐射保护作用,并初步探讨其分子机制。方法建立结肠癌Ht-29小鼠皮下移植瘤模型,将40只荷瘤小鼠随机分为4组,空白对照组,γ照射组,黑蒜组,黑蒜+γ照射组。分别给予生理盐水、γ射线照射、黑蒜提取液及黑蒜提取液联合γ射线照射的处理,观察各组移植瘤生长速度和各治疗组移植瘤生长延迟时间。实验结束后摘取眼球取血后脱臼处死小鼠,剥离瘤体称重,计算肿瘤生长抑制率;Realtime-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-9的表达情况。外周血白细胞计数,紫外分光光度计法检测各组小鼠血清中SOD及CAT的活力变化。结果黑蒜提取液联合γ线照射对结肠癌Ht-29小鼠移植瘤有生长抑制作用,可延迟肿瘤生长时间,提高放疗增敏比,并且能够下调移植瘤组织中Bcl-2,上调Bax,提高Caspase-9蛋白表达(P<0.05)。黑蒜提取液可提高小鼠的外周血白细胞总数,增加红细胞超氧化物歧化酶SOD及CAT的活力。结论黑蒜提取液可通过下调Bcl-2上调bax及活化Caspase-9蛋白的表达提高γ射线对结肠癌Ht-29小鼠移植瘤放射敏感性,并通过提高外周血白细胞计数和机体抗氧化能力提高对机的辐射保护作用。

大肠癌多药耐药细胞蛋白激酶C的表达及作用

目的:检测电离辐射作用后大肠癌多药耐药细胞蛋白激酶C(PKC)的表达和观察蛋白激酶C在多药耐药发生发展中的作用。方法:对大肠癌HCG-8多药耐药细胞照射,照射后用间接免疫荧光技术,采用流式细胞仪检测X射线对HCG-8细胞PKC表达的影响。结果:与假照组相比,2 Gy大剂量照射后PKC阳性细胞百分率明显增加(P<0.05),先给予低剂量照射(50和100 mGy),再给予大剂量照射,PKC阳性细胞百分率增加不明显,200 mGy+2 Gy组PKC阳性细胞百分率明显增加(P<0.05)。与单纯2 Gy大剂量照射组比较,100 mGy+2 Gy组PKC阳性细胞百分率明显降低(P<0.05)。结论:大剂量辐射可使大肠癌细胞PKC蛋白表达明显增加,而预先给予低剂量辐射后再给予大剂量辐射可使大剂量辐射增强PKC蛋白表达作用不明显。

X射线诱导人鼻咽癌细胞耐药基因表达变化的观察

目的:检测X射线照射前后鼻咽癌CNE-1细胞多药耐药基因(MDR1)、P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关基因(MRP)及其相关蛋白(MRP)的表达随时间变化的情况。方法:对CNE-1细胞进行X射线照射,总剂量20Gy。利用MTT法检测照射前后顺铂(DDP)对细胞的半数抑制率(IC50),RT-PCR、蛋白质印迹法分别检测照射前和照射第7、14、21、28、35天细胞的MDR1、MRP基因及P-gp、MRP蛋白的表达。结果:照射前CNE-1细胞的IC50值为(1.11±0.05)μg/mL,照射开始第7、14、21、28和35天的IC50值均比照射前增高,P<0.05。照射前CNE-1细胞MDR1和MRP的半定量值分别为0.47±0.02和0.41±0.02,照射开始第7、14、21、28和35天MDR1和MRP的表达比照射前明显增高,P<0.05。照射前CNE-1细胞P-gp和MRP的半定量值分别为15.55±1.02和55.48±1.91,照射开始第14、21、28和35天P-gp表达比照射前明显增高,第7、14、21、28和35天MRP表达比照射前明显增高,P<0.05。结论:CNE-1细胞X射线照射后耐药基因MDR1、MRP及其P-gp、MRP蛋白表达显著增强。

汉防己甲素增加乳腺癌细胞放射敏感性的实验研究

目的:研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)是否增加人乳腺癌细胞对γ射线敏感性,并研究其作用机制及p53基因的作用。方法:采用克隆形成分析法检测Tet和γ射线对人乳腺癌细胞的作用,使用流式细胞术检测细胞在Tet及γ射线作用后各周期的分布情况,Westernblotting检测Tet及γ射线对CyclinB1和Cdc2的影响,应用分裂指数法检测细胞进入有丝分裂期的情况。结果:突变型MCF7ADR细胞在受到γ射线照射后,明显阻滞于G2期;Tet可以降低这种阻滞,显著增加γ射线的杀伤作用,其增敏比为1.51。p53野生型MCF7细胞在γ射线照射后,阻滞于G1期和G2期;加入Tet,阻滞作用降低不明显,增敏比为1.10,表明细胞受照射后诱导的周期阻滞与p53基因功能有密切关系,Tet增加γ射线的杀伤作用与p53基因功能有关;进一步研究显示,细胞在受到γ射线照射后,其CyclinB1与Cdc2蛋白表达水平明显降低,分裂指数也明显降低;在用γ射线处理后,CyclinB1与Cdc2蛋白的表达水平明显增高,分裂指数明显增高。结论:Tet是一种G2期阻滞清除剂,能显著增加γ射线对人乳腺癌细胞的杀伤作用,这种作用与细胞的p53基因功能有关。

多重耐药铜绿假单胞菌β-内酰胺酶耐药基因分析

目的了解临床下呼吸道标本分离多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)β-内酰胺酶及OprD2耐药基因存在状况,指导临床合理用药。方法收集39株下呼吸道分离MDRPA,采用聚合酶链反应(PCR)技术检测β-内酰胺酶、OprD2基因并进行测序分析。结果 39株MDRPA中OXA-10阳性7株(18%),VIM-2阳性2株(5%),34株OprD2基因缺失(87%)。结论携带OXA-10、VIM-2及OprD2基因缺失是导致MDRPA对β-内酰胺类抗生素耐药的重要机制。

TP53基因多态性与非小细胞肺癌易感性及辐射敏感性的关系

目的 :研究中国北方人非小细胞肺癌 (NSCL C)的易感性和放疗敏感性与 TP5 3基因多态性的关系。方法 :采用病例对照研究方法 ,通过合成序列特异性引物 (PCR- RFL P)方法检测 88例 NSCL C患者及 112例健康对照者的 TP5 3基因的基因型 ,观察不同基因型患者的放射治疗效果 ,筛检与辐射敏感性相关的基因型。结果 :NSCL C组的 C/ C等位基因频率明显高于对照组 (χ2 =5 .6 5 ,P=0 .0 17) ,NSCL C组的 C/ C基因型频率明显高于对照组 (χ2 =9.33,P=0 .0 0 2 3) ,C/ C纯合子患非小细胞肺癌的相对危险度为 2 .4 3(1.32～ 4 .5 1) ,G/ G纯合子患肺癌的相对危险度为 0 .90 (0 .4 6～ 1.75 )。 TP5 3基因多态性与非小细胞肺癌患者的辐射敏感性无关联。结论 :TP5 3基因的 C/ C基因型为非小细胞肺癌的易感基因 ,但尚未发现该基因型与 NSCL C的辐射敏感性相关。

^(188)Re电脑辐射诱导不同肿瘤细胞凋亡的实验研究(英文)

目的通过研究188Re诱导前列腺癌PC-3细胞、乳腺癌ER-75-30细胞、肺癌A549细胞凋亡的作用及相关基因bcl-2和bax在其中的表达,为临床个体化治疗及康复干预提供理论依据。方法人前列腺癌PC-3细胞株、乳腺癌ER-75-30细胞株和非小细胞肺癌A549细胞株经培养后,采用光镜、电镜、流式细胞仪和免疫组化方法研究188Re诱导3种肿瘤细胞凋亡的形态学变化、时间剂量效应关系、细胞周期依赖性以及凋亡相关基因bcl-2和bax在其中的表达情况。结果188Re能诱导肿瘤细胞产生凋亡的形态学变化,并且随着浓度的增大(0～240GBq/L)和时间的延长(6～48h),凋亡率增加,bcl-2表达减弱,bax表达增强,两者比值下降(PC-3由1.07±0.56、1.05±0.48下降至0.23±0.10、0.26±0.10),细胞阻滞于G2/M期。PC-3细胞对188Re的敏感性最高,其次为ER-75-30细胞,A549对188Re的敏感性最低。结论188Re电离辐射能诱导肿瘤细胞凋亡,且呈现时间剂量和周期依赖性;Bcl-2和bax均参与188Re诱导凋亡过程;不同肿瘤细胞对同一种核素的敏感性不同;并为临床个体化治疗和康复干预提供理论依据。

bcl-2基因反义寡核苷酸增强放射线诱导Raji细胞凋亡的研究

目的研究bcl-2基因反义寡核苷酸作用淋巴瘤细胞株Raji后,放射线对细胞凋亡的影响。方法bcl-2基因反义寡核苷酸作用Raji细胞后,台盼蓝拒染法计数活细胞;免疫荧光标记观测细胞Bcl-2蛋白水平;用姬姆萨染色和碘化丙啶染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡。结果bcl-2基因反义寡核苷酸与放射线联合作用Raji细胞,显著抑制细胞的生长,并呈时间依赖性,活细胞数分别与单用放射线组及无义寡核苷酸联合放射线组相比,统计学上有显著性差异(P<0.05)。bcl-2基因反义寡核苷酸与放射线联合作用于Raji细胞后显著抑制bcl-2蛋白表达,蛋白水平分别与单用放射线组或无义寡核苷酸联用放射线组比较,差异有显著性(P<0.05)。bcl-2基因反义寡核苷酸与放射线同时作用于Raji细胞后,姬姆萨染色可见凋亡细胞,通过流式细胞仪检测的细胞凋亡率显著增加,分别与单用放射线组或无义寡核苷酸联用放射线组相比,具有显著性差异,P<0.05。结论bcl-2反义寡核苷酸能增强放射线诱导Raji细胞凋亡。

离子辐射通过caspase途径而非p53途径诱导Jurkat细胞凋亡(英文)

目的:研究离子辐射诱导Jurkat细胞凋亡的动态趋势及其机制。方法:分别以5、10、20Gy的辐射量照射Jurkat细胞,其中一份样本在照射前加入zVAD.fmk,在照射后培养6、12、24、36和48h收获细胞,应用AnVPI双染和呈现subG1峰技术,在流式细胞仪上定量测定凋亡细胞。采用WesternBlot技术检测p53蛋白的表达。结果:细胞受照射后,凋亡细胞数随培养时间的延长和辐射量的加大而增加。在6h,只有20Gy才诱导细胞显著凋亡(P<0.005),5Gy的照射要到24h才出现明显的凋亡(P<0.05)。在48h,20Gy照射诱导的凋亡细胞数是所有时间点和剂量强度中最高的(P<0.001)。加有zVAD.fmk的细胞,尽管都是10Gy照射,比未加zVAD.fmk的细胞表现出凋亡细胞明显减少(P<0.005),但与未加zVAD.fmk、照射量是5Gy的细胞相比,凋亡细胞数仍显著增加(P<0.005)。Jurkat细胞在照射前后都没有p53表达。结论:离子辐射诱导细胞凋亡呈现出时间和剂量效应关系;capase抑制剂zVAD.fmk部分抑制离子辐射诱导细胞凋亡;离子辐射诱导细胞凋亡的机制独立于肿瘤抑制基因p53,caspase可能在其中起重要作用。

低剂量辐射下土壤细菌群落及其功能基因的响应

为研究低剂量辐射对土壤微生物组成与丰度的影响,分析微生物组中对辐射胁迫的主效基因,本研究从新疆和布克赛尔蒙古自治县关闭回填的铀矿场采集了辐射剂量从7.71 mSv/y到15.07 mSv/y不等的土壤样品.应用宏基因组测序结合生物信息学分析方法,发现低剂量辐射环境下的土壤中变形菌门、放线菌门、拟杆菌门、芽单胞菌门、绿弯菌门和酸杆菌亚门为优势菌门,其丰度总和占比达80%以上.属水平上,假单胞菌属数量最多,丰度最高,占31.0%;芽孢杆菌属次之,为11.0%;肠杆菌属为10.3%.辐射剂量高的土壤中,微生物OTU数量最高,多样性丰富度最大.土壤样品中微生物群落碳氮源的代谢强度也与辐射剂量呈正相关.宏基因组测序及分析结果表明:辐射土壤样品中微生物功能基因达到7558个,比正常辐射水平对照组高11.3%,高辐射样品中碱基切除修复通路中的mug(TDG/mug DNA糖基化酶家族蛋白)的数量显著高于对照组和低辐射组.从辐射土壤样品中分离出30个属的可培养菌145株,其中一株藤黄微球菌Micrococcus luteus R17具有辐射和盐碱逆境的耐受性,可作为潜在的底盘菌株加以改造.

放射治疗对宫颈癌病人DNA损伤及hprt基因突变的初步研究

目的:评价放射治疗对宫颈癌患者造成的遗传学损伤。方法:取15例宫颈鳞癌放疗患者放疗前及放疗累积剂量为0Gy、10Gy、20Gy、30Gy、40Gy、50Gy、60Gy时的外周静脉血,以彗星实验检测淋巴细胞的DNA损伤,采用多核细胞法测hprt基因位点突变率。结果:各累积剂量组淋巴细胞DNA拖尾率比照射前显著升高(P<0.01),并且在0-60Gy之间,拖尾率与累积照射剂量之间成线性关系。各累积剂量组尾长比照射前均增加(P<0.01),在照射剂量累积30Gy时,尾长均值达最大。尾长与累积剂量间不成线性关系。hprt基因位点突变率在照射后升高,与照射前相比,在照射累积剂量为30Gy、40Gy和50Gy时,显示有统计学意义差别(P<0.05)。hprt基因突变率与累积剂量间呈现较好的剂量-效应关系。结论:宫颈癌患者放疗后造成外周血淋巴细胞DNA损伤及hprt基因突变,hprt基因突变和彗星实验用于评价放疗造成的损伤,具有较高的敏感性。

近距离小剂量放疗对血管纤粘连蛋白及细胞基质金属蛋白酶-2基因表达的影响

目的:探讨近距离小剂量放射治疗对血管纤粘连蛋白和细胞基质金属蛋白酶-2基因表达的影响及其机制。方法:以0、7、1 4、2 8Gy6 0 Co射线辐射培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,观察其对纤粘连蛋白( FN)及细胞基质金属蛋白酶- 2 ( MMP- 2 ) m RNA表达的影响。结果:7Gy放疗组对细胞MMP- 2及FN m RNA表达与对照组比较无显著性差异,而1 4Gy、2 8Gy放疗组FN m RNA分别为72 .0 5±5 .82和49.77±5 .62 ,较对照组( 95 .1 7±6.41 )比较有显著性差异( P<0 .0 5 )。MMP- 2 m RNA在1 4Gy、2 8Gy放疗组分别为64.2 5±3.81和42 .1 7±3.1 6,较对照组( 82 .5 2±6.5 0 )比较也有显著性差异( P<0 .0 5 )。结论:提示1 4、2 8Gy6 0 Co射线辐射可以抑制MMP-