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Na^(+)/K^(+)-ATPase:ion pump,signal transducer,or cytoprotective protein,and novel biological functions 被引量:2
1
作者 Songqiang Huang Wanting Dong +1 位作者 Xiaoqian Lin Jinsong Bian 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第12期2684-2697,共14页
Na^(+)/K^(+)-ATPase is a transmembrane protein that has important roles in the maintenance of electrochemical gradients across cell membranes by transporting three Na^(+)out of and two K^(+)into cells.Additionally,Na^... Na^(+)/K^(+)-ATPase is a transmembrane protein that has important roles in the maintenance of electrochemical gradients across cell membranes by transporting three Na^(+)out of and two K^(+)into cells.Additionally,Na^(+)/K^(+)-ATPase participates in Ca^(2+)-signaling transduction and neurotransmitter release by coordinating the ion concentration gradient across the cell membrane.Na^(+)/K^(+)-ATPase works synergistically with multiple ion channels in the cell membrane to form a dynamic network of ion homeostatic regulation and affects cellular communication by regulating chemical signals and the ion balance among different types of cells.Therefo re,it is not surprising that Na^(+)/K^(+)-ATPase dysfunction has emerged as a risk factor for a variety of neurological diseases.However,published studies have so far only elucidated the important roles of Na^(+)/K^(+)-ATPase dysfunction in disease development,and we are lacking detailed mechanisms to clarify how Na^(+)/K^(+)-ATPase affects cell function.Our recent studies revealed that membrane loss of Na^(+)/K^(+)-ATPase is a key mechanism in many neurological disorders,particularly stroke and Parkinson's disease.Stabilization of plasma membrane Na^(+)/K^(+)-ATPase with an antibody is a novel strategy to treat these diseases.For this reason,Na^(+)/K^(+)-ATPase acts not only as a simple ion pump but also as a sensor/regulator or cytoprotective protein,participating in signal transduction such as neuronal autophagy and apoptosis,and glial cell migration.Thus,the present review attempts to summarize the novel biological functions of Na^(+)/K^(+)-ATPase and Na^(+)/K^(+)-ATPase-related pathogenesis.The potential for novel strategies to treat Na^(+)/K^(+)-ATPase-related brain diseases will also be discussed. 展开更多
关键词 ANTIBODY biological functions cellular communication electrochemical gradient ion balance ion channels Na^(+)/K^(+)-atpase neurological diseases neurotransmitter release signal transduction
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利拉鲁肽通过调控自噬和Na^(+),K^(+)-ATPase活性抑制高糖诱导的心肌细胞肥大 被引量:1
2
作者 张哲 野战鹰 +2 位作者 王杏 杨林泉 马慧娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期43-50,共8页
目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察... 目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察细胞表面积;试剂盒测定细胞膜Na^(+),K^(+)-ATPase(NKA)活性;Real time-PCR和Western blot测定NKAα1、NKAα2 mRNA和蛋白表达;单丹磺胺戊二胺(MDC)荧光染色观察自噬囊泡数量;Western blot测定肥大标志基因(ANP、β-MHC)、自噬标志基因(Beclin-1、LC3、p62)蛋白表达。随后将H9c2细胞分为CON组、HG组、LRG-H组、LRG-H+Sirt1抑制剂EX 527组、LRG-H+AMPK抑制剂Compound C(CC)组,再次检测上述指标;Western blot测定Sirt1/AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果LRG可抑制心肌细胞肥大,下调ANP、β-MHC蛋白表达;LRG可促进NKA活性恢复,上调NKAα2 mRNA和蛋白表达;LRG可增加自噬囊泡数量,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,下调p62蛋白表达;LRG可上调Sirt1、p-AMPK/AMPK蛋白表达,下调p-mTOR/mTOR蛋白表达;使用自噬抑制剂3-MA、Sirt1抑制剂EX 527、AMPK抑制剂CC则部分逆转了LRG的作用。结论LRG可抑制高糖所致心肌细胞肥大,其机制与调控Sirt1/AMPK/mTOR通路激活自噬及促进NKA活性恢复有关。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 糖尿病 2型 自噬 Na^(+) K^(+)-atpase 心肌细胞肥大
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Effect of Salinity on Hemolymph Osmotic Pressure,Sodium Concentration and Na^+-K^+-ATPase Activity of Gill of Chinese Crab,Eriocheir sinensis 被引量:6
3
作者 LIU Hongyu PAN Luqing LU Fu 《Journal of Ocean University of China》 SCIE CAS 2008年第1期77-82,共6页
The effects of salinity on hemolymph osmotic pressure, Na+ concentration and Na+-K+-ATPase activity of gill of Chinese crab Eriocheir sinensis were studied. The results showed that hemolymph osmotic pressure and Na+ c... The effects of salinity on hemolymph osmotic pressure, Na+ concentration and Na+-K+-ATPase activity of gill of Chinese crab Eriocheir sinensis were studied. The results showed that hemolymph osmotic pressure and Na+ concentration increased signifi- cantly (P<0.05), and the Na+-K+-ATPase activity of gills decreased significantly (P<0.05) when salinity increased from 0 to 16. The hemolymph osmotic pressure and Na+ concentration in each treatment group rose remarkably at 0.125 d or 0.25 d, while the Na+-K+-ATPase activity of gill reduced gradually with increased experiment time in 3 d. Then the three parameters remained at a constant level after 0.25 d, 0.125 d and 3 d, respectively, and higher hemolymph osmotic pressure, higher Na+ concentration and lower Na+-K+-ATPase activity of gill occurred at higher salinity. The effect of salinity change on protein concentration of hemolymph was indistinct (P>0.05); However, the protein concentration decreased gradually with the increase of salinity from 0.25 d to 1 d, and then tended to be stable from day 1 to day 15. 展开更多
关键词 SALINITY Eriocheir sinensis osmotic pressure Na^+ concentration gill Na^+-K^+-atpase
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2型糖尿病大鼠近球小管Na^+,K^+-ATPase活性变化 被引量:21
4
作者 刘红 罗蕾 高原 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第20期2062-2064,共3页
目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)近球小管(proximaltubule,PT)的Na^+,K^+-ATPase活性变化。方法首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like sub-stance,EDLS)水平;... 目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)近球小管(proximaltubule,PT)的Na^+,K^+-ATPase活性变化。方法首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like sub-stance,EDLS)水平;微分离大鼠单根PT,液闪法测单根PT的Na^+,K^+-ATPase活性。结果与正常对照组大鼠比较,模型组血糖、血脂、总胆固醇浓度显著升高,胰岛素敏感指数显著下降(P<0.05,P<0.01);胰岛素水平不低,PT的Na^+,K^+-ATPase活性均显著升高(P<0.01);血清EDLS水平显著下降(P<0.01)。大鼠血清EDLS水平与PT的Na^+,K^+-AT-Pase活性呈显著负相关(r=-0.900,P<0.01)。结论T2DM大鼠PT的Na^+,K^+-ATPase活性升高,这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 近球小管 Na^+ K^+-atpase 内源性洋地黄样物质 大鼠
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斑节对虾鳃Na^+/K^+-ATPase的活性 被引量:21
5
作者 房文红 王慧 +1 位作者 来琦芳 李国保 《上海水产大学学报》 CSCD 2001年第2期140-144,共5页
研究了培养介质的Na+ 、K+ 和Mg2 + 浓度、Na+ ∶K+ 比、pH值、培养温度以及培养时间和底物ATP -Na2量对斑节对虾鳃Na+ /K+ ATPase活性的影响。培养介质中Na+ 浓度为 5 0~ 10 0mM、K+ 浓度为 2 5~ 30mM、Mg2 + 浓度为 8~ 2 0mM、Na+... 研究了培养介质的Na+ 、K+ 和Mg2 + 浓度、Na+ ∶K+ 比、pH值、培养温度以及培养时间和底物ATP -Na2量对斑节对虾鳃Na+ /K+ ATPase活性的影响。培养介质中Na+ 浓度为 5 0~ 10 0mM、K+ 浓度为 2 5~ 30mM、Mg2 + 浓度为 8~ 2 0mM、Na+ ∶K+ 比在 10∶1~ 2∶1、pH 7.0~ 7.5时 ,Na+ /K+ ATPase活性较高 ,Na+ /K+ ATPase活性随着培养温度升高而增大。Na+ /K+ ATPase反应时释放出的无机磷 (Pi)累积量与培养时间呈直线性增加。底物ATP Na2 浓度达到 1.0 4mM时 ,Na+ /K+ ATPase活性达到最高 ,随着ATP Na2 量的增多 ,Na+ /K+ 展开更多
关键词 斑节对虾 鳃Na^+/K^+-atpase 酶活性 盐度驯化
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盐胁迫对芨芨草种子萌发苗Na^+,K^+含量与质膜H^+-ATPase活性的影响 被引量:9
6
作者 董秋丽 夏方山 董宽虎 《草地学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期823-828,共6页
以芨芨草(Achnatherumsplendens)种子萌发苗为试验材料,分别以不同浓度NaCl和Na2SO4进行胁迫,通过对芨芨草叶片和根系中Na+,K+含量以及质膜H+-ATPase活性进行测定,以探讨盐胁迫对芨芨草中Na+,K+分布以及质膜H+-ATPase活性的影响。结果表... 以芨芨草(Achnatherumsplendens)种子萌发苗为试验材料,分别以不同浓度NaCl和Na2SO4进行胁迫,通过对芨芨草叶片和根系中Na+,K+含量以及质膜H+-ATPase活性进行测定,以探讨盐胁迫对芨芨草中Na+,K+分布以及质膜H+-ATPase活性的影响。结果表明:随着NaCl和Na2SO4浓度的增加,芨芨草根系和叶片的Na+含量增加,K+含量下降,K+/Na+比值下降,根系中质膜H+-ATPase活性增加;在NaCl和Na2SO4胁迫下,芨芨草叶片中Na+含量显著低于根系,K+含量显著高于根系,叶片的K+/Na+比值均大于1并明显高于根系,根系的质膜H+-ATPase活性显著高于叶片;与NaCl相比,Na2SO4胁迫下,芨芨草根系向叶片的离子选择性运输系数(TSK,Na)较高,叶片和根系的质膜H+-ATPase活性明显高于相同浓度的NaCl胁迫组。与NaCl胁迫相比,芨芨草对Na2SO4胁迫的适应性更强。 展开更多
关键词 耐盐性 芨芨草 NA^+ K^+ TSK Na 质膜H^+-atpase
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甲壳动物Na^+,K^+-ATPase研究概况 被引量:8
7
作者 孔祥会 王桂忠 李少菁 《水产科学》 CAS 北大核心 2005年第10期42-45,共4页
关键词 NA^+ K^+-atpase 甲壳动物 渗透压调节 环境温度
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严重烫伤大鼠组织Na^+,K^+-ATPase和Ca^(2+)-ATPase活性改变及三七保护作用探讨 被引量:3
8
作者 袁新初 周乾毅 +2 位作者 杨逢春 张伟 程贵荣 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期637-638,共2页
目的 观察严重烫伤后大鼠组织 Na+ ,K+ - ATPase和 Ca2 + - ATPase活性变化及三七对烫伤大鼠的保护作用。方法 采用 Wistar大鼠制作 4 0 %体表面积 (TBSA) 度烫伤模型 ,在伤后 4 ,8,2 4和 4 8h分别取大鼠心、肝和肾组织匀浆 ,用比色... 目的 观察严重烫伤后大鼠组织 Na+ ,K+ - ATPase和 Ca2 + - ATPase活性变化及三七对烫伤大鼠的保护作用。方法 采用 Wistar大鼠制作 4 0 %体表面积 (TBSA) 度烫伤模型 ,在伤后 4 ,8,2 4和 4 8h分别取大鼠心、肝和肾组织匀浆 ,用比色法测定 Na+ ,K+ - ATPase和 Ca2 + - ATPase活性变化。结果 严重烫伤后大鼠各器官组织内 ATPase活性均呈进行性下降 ,并在伤后 4 8h达最低点 ,但不同组织的酶活性下降模式不尽相同 ;同时 ,三七治疗组大鼠心、肝和肾组织 Na+ ,K+ - ATPase和 Ca2 + - ATPase的活性均呈进行性增加 ,与单烫伤组大鼠比较各指标均有显著性差异。 展开更多
关键词 严重烫伤 大鼠 NA^+ K^+-atpase CA^2+-atpase 作用机制 三七
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人Na^+、K^+-ATPase α1亚单位M1~M2膜外区片段结合活性的研究 被引量:3
9
作者 张明娟 杨军 +3 位作者 朱参战 段宗明 牛小麟 王蓉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期13-15,19,共4页
目的研究包含人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1~M2膜外区的多肽片断(HES1衍生物),是否具有与哇巴因结合的能力。方法采用Fmoc固相合成法进行多肽合成,产物经HPLC纯化,并进行质谱分析。然后采用放射性配体受体结合法检测其与哇巴因的结合能... 目的研究包含人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1~M2膜外区的多肽片断(HES1衍生物),是否具有与哇巴因结合的能力。方法采用Fmoc固相合成法进行多肽合成,产物经HPLC纯化,并进行质谱分析。然后采用放射性配体受体结合法检测其与哇巴因的结合能力。结果人Na+、K+-ATPaseHES1衍生物与3H-哇巴因具有一定的结合能力。3H-ouabain与Na+,K+-ATPaseHES1衍生物结合的平衡解离常数为24.58nmol·L-1,受体密度为492.43fmol·mg-1蛋白。IC50=3.078×10-7mol·L-1。结论人Na+、K+-ATPaseHES1衍生物具有与哇巴因结合的活性,为其作为一种新型药物奠定实验基础。 展开更多
关键词 Na^+ K^+-atpase α1亚单位 膜外区 哇巴因
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Cu^(2+)对黄鳝肝脏和性腺组织及其线粒体中(Na^++K^+)-ATPase活性的影响 被引量:8
10
作者 鲁双庆 刘少军 +1 位作者 刘筠 刘红玉 《农业环境保护》 CSCD 北大核心 2002年第6期508-511,共4页
采用人工饲养实验方法,将黄鳝暴露于亚致死浓度的Cu2+污染环境(0.7—4.5mg·L-1)120h后,每隔24h对黄鳝肝脏、性腺组织及其线粒体中(Na++K+)-ATPase活性进行了检测。结果显示,黄鳝(Na++K+)-ATPase活性随着Cu2+污染浓度升高而降低。0.... 采用人工饲养实验方法,将黄鳝暴露于亚致死浓度的Cu2+污染环境(0.7—4.5mg·L-1)120h后,每隔24h对黄鳝肝脏、性腺组织及其线粒体中(Na++K+)-ATPase活性进行了检测。结果显示,黄鳝(Na++K+)-ATPase活性随着Cu2+污染浓度升高而降低。0.7mg·L-1的Cu2+污染对黄鳝(Na++K+)-ATPase活性影响小;Cu2+浓度大于3.0mg·L-1时,黄鳝(Na++K+)-ATPase活性受到较强的抑制。受Cu2+的污染,黄鳝(Na++K+)-ATPase活性随处理时间的变化在不同的组织表现出相类似的规律,即抑制-恢复-抑制过程。 展开更多
关键词 黄鳝 肝脏 性腺 线粒体 Cu^2+ (Na^++K^+)-atpase活性 铜离子 水体污染 生态毒理
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应用酵母双杂交系统发现hALR与Na^+,K^+-ATPase间的相互作用 被引量:3
11
作者 佟明华 陈思强 +1 位作者 姚汝华 孔祥平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期310-313,共4页
目的 :采用酵母双杂交系统寻找与人肝再生增强因子 (hALR)相互作用的蛋白质 ,探讨ALR的作用机理。方法 :构建hALR诱饵质粒pGBKT7-hALR ,醋酸锂法转化AH10 9酵母菌 ,转化菌在SD/ -Trp -His培养基上培养及滤纸法 β一半乳糖苷酶活性检测... 目的 :采用酵母双杂交系统寻找与人肝再生增强因子 (hALR)相互作用的蛋白质 ,探讨ALR的作用机理。方法 :构建hALR诱饵质粒pGBKT7-hALR ,醋酸锂法转化AH10 9酵母菌 ,转化菌在SD/ -Trp -His培养基上培养及滤纸法 β一半乳糖苷酶活性检测排除自身激活作用后 ,与人肝cDNA文库质粒预转化的酵母菌Y187进行接合试验 ,接合产物在QDO培养基上筛选 ,阳性克隆进一步在含X -α -Gal的QDO平板上鉴定 ,X -α -Gal活性呈阳性的克隆 ,进行PCR及酶切鉴定排除完全相同克隆 ,进一步进行回交试验排除假阳性 ,对阳性克隆进行序列测定和生物信息学分析。结果 :得到数个阳性克隆 ,序列分析结果表明其中 1个阳性克隆是Na+ ,K+ -ATPaseβ亚基部分基因 ,长669bp ,3′端非编码区 2 2 4bp ,编码区长 44 5bp ,编码Na+ ,K+ -ATPaseβ亚基C端的 147个氨基酸残基。 结论 :应用酵母双杂交系统筛选出Na+ ,K+ -ATPase与hALR具有相互作用。 展开更多
关键词 酵母双杂交系统 hALR NA^+ K^+-atpase 肝再生增强因子
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Na^+,K^+-ATPase调节肝再生增强因子促HepG2细胞增殖 被引量:2
12
作者 林莹 佟明华 +2 位作者 汪嵘 孔祥平 梁世中 《广西农业生物科学》 CAS CSCD 2006年第1期1-5,共5页
采用四甲基噻唑盐(M TT)法检验肝再生增强因子(ALR)对H epG 2细胞增殖作用;[3H]-T dR掺入测定细胞DNA合成;采用无机磷比色法测定细胞N a+,K+-ATPase的酶活力。结果表明:ALR通过促进H epG 2细胞DNA合成,使细胞增殖,并存在剂量效应正相关... 采用四甲基噻唑盐(M TT)法检验肝再生增强因子(ALR)对H epG 2细胞增殖作用;[3H]-T dR掺入测定细胞DNA合成;采用无机磷比色法测定细胞N a+,K+-ATPase的酶活力。结果表明:ALR通过促进H epG 2细胞DNA合成,使细胞增殖,并存在剂量效应正相关性(P<0.01);ALR对N a+,K+-ATPase酶活呈剂量时间依赖型影响;奎巴因可以通过抑制细胞N a+,K+-ATPase影响ALR对H epG 2细胞增殖促进作用。因此,N a+,K+-ATPase能参与调节ALR促进H epG 2细胞的增殖。 展开更多
关键词 肝再生增强因子(ALR) Na^+ K^+-atpase 酶活力 增殖
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白藜芦醇苷对糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平及Na^+,K^+-ATPase活性的影响 被引量:10
13
作者 周文宾 姚君 +1 位作者 王建尧 王立生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1625-1626,共2页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是临床上导致糖尿病患者死亡的主要并发症之一.近年来大量研究证实糖尿病及其并发症的发生发展与氧化应激关系密切。应用抗氧化治疗,改善氧化应激可延缓并发症的发展.
关键词 糖尿病肾病 氧化应激 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 丙二醛 Na^+ K^+-atpase
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间歇性低压低氧预处理对缺血/再灌注豚鼠心肌的保护作用及对Na^+,K^+-ATPase的影响 被引量:1
14
作者 郭会彩 张丽男 +4 位作者 张哲 冯琛 刘倩 甄会 王永利 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期388-391,共4页
目的探讨间歇性低压低氧(IHH)预处理对豚鼠心脏缺血/再灌注损伤及Na+,K+-ATPase的影响。方法雄性豚鼠90只,随机分为对照组和低氧组。低氧组豚鼠于低压氧舱分别接受14d、28d和42d(海拔5000m、每天6h)的低压低氧处理。应用Langendorff离... 目的探讨间歇性低压低氧(IHH)预处理对豚鼠心脏缺血/再灌注损伤及Na+,K+-ATPase的影响。方法雄性豚鼠90只,随机分为对照组和低氧组。低氧组豚鼠于低压氧舱分别接受14d、28d和42d(海拔5000m、每天6h)的低压低氧处理。应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30min)/再灌注(复灌60min)处理,分别在缺血前5min及复灌后1、5、10、20、30、60min记录心功能。实验结束时测定心脏重量。利用无机磷的方法及免疫印迹的方法分别测定心肌组织Na+,K+-ATPase活性及α亚基蛋白水平。结果(1)IHH14d、28d和42d组豚鼠体重增长与对照组无明显差异,均未出现心肌肥厚。(2)IHH28d和42d组豚鼠表现明显的心脏保护效应。与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60min时,心功能(LVDP、LVEDP、±dp/dtmax)恢复增强(P<0.05)。(3)与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60min时,IHH28d和42d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPase的活性较对照组增强(P<0.05)。(4)IHH14d、28d和42d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPaseα1亚基的蛋白水平与对照组无明显差异。结论IHH增强成年豚鼠心脏对缺血/再灌注损伤的抵抗能力;IHH能够减轻缺血/再灌注对豚鼠心肌Na+,K+-ATPase的损伤,维持Na+,K+-ATPase的活性。 展开更多
关键词 间歇性低压低氧 心脏 缺血/再灌注 豚鼠 Na^+ K^+-atpase
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黄芪对大鼠糖尿病早期内源性洋地黄样因子和肾皮质Na^+,K^+-ATPase活性的影响 被引量:6
15
作者 陈远寿 高原 兰金美 《四川中医》 北大核心 2004年第3期16-18,共3页
目的 :探讨中药黄芪对大鼠糖尿病早期肾功能、内源性洋地黄样因子含量以及肾皮质Na+,K+-ATPase活性的影响。方法 :实验用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型 ,分为糖尿病组(DM组 )、糖尿病黄芪治疗组 (DM +HQ组 )和正常对照组 (NC组 ) ,实验... 目的 :探讨中药黄芪对大鼠糖尿病早期肾功能、内源性洋地黄样因子含量以及肾皮质Na+,K+-ATPase活性的影响。方法 :实验用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型 ,分为糖尿病组(DM组 )、糖尿病黄芪治疗组 (DM +HQ组 )和正常对照组 (NC组 ) ,实验持续 4周。结果 :糖尿病组大鼠血糖、尿量、尿白蛋白、肌酐清除率、肾肥大指数和血、尿的内源性洋地黄样因子的浓度与正常对照组相比均显著升高 ,而肾皮质Na+,K+-ATPase活性则显著下降。黄芪治疗后 ,除尿量无明显改变和肾皮质Na+,K+-ATPase活性升高外 ,糖尿病大鼠的上述指标均显著下降。结论 :黄芪可提高肾皮质Na+,K+-ATPase活性 ,这可能与抑制内源性洋地黄样因子的释放有关。 展开更多
关键词 黄芪 糖尿病 内源性洋地黄样因子 肾皮质 Na^+ K^+-atpase活性 肾脏
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亚硝酸钠(NaNO_2)对鲫鱼肝脏Na^+/K^+-ATPase和Mg^(2+)-ATPase活性的影响 被引量:3
16
作者 谭树华 严芳 +1 位作者 罗少安 何典翼 《现代渔业信息》 2007年第1期13-15,共3页
采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L和3.0mg/L),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。结果... 采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L和3.0mg/L),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。结果表明,各NaNO2浓度处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性均表现出相似的变化关系:在染毒后24h,所有浓度组活性升高,在暴露后48h和72h时活性下降。暴露后96h,各处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性又开始增加,并高于对照组酶活性,但Na+/K+-ATPase与对照组差异不显著,且随着NaNO2浓度的增大,酶活性逐渐降低,而Mg2+-ATPase各浓度处理组在暴露后96h,活性增加并显著高于对照组,二者均呈现出浓度-效应的负相关。以上结果表明Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase在离子调节中共同作用,以对亚硝酸钠应激作出反应,有可能成为水体中亚硝酸盐氮胁迫的一个合适的生物指示剂。 展开更多
关键词 鲫鱼亚 硝酸钠 肝脏Na^+/K^+-atpase活性Mg^2+-atpase活性
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亚硝酸钠(NaNO_2)对鲫鱼肝脏Na^+/K^+-ATPase和Mg^(2+)-ATPase活性的影响 被引量:2
17
作者 谭树华 严芳 +1 位作者 罗少安 何典翼 《现代渔业信息》 2007年第8期6-8,共3页
采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg.L-1、1.0mg.L-1、2.0mg.L-1和3.0mg.L-1),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活... 采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg.L-1、1.0mg.L-1、2.0mg.L-1和3.0mg.L-1),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。结果表明,各NaNO2浓度处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性均表现出相似的变化关系:在染毒后24h,所有浓度组活性升高,在暴露后48h和72h时活性下降。暴露后96h,各处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性又开始增加,并高于对照组酶活性,但Na+/K+-ATPase与对照组差异不显著,且随着NaNO2浓度的增大,酶活性逐渐降低,而Mg2+-ATPase各浓度处理组在暴露后96h,活性增加并显著高于对照组,二者均呈现出浓度-效应的负相关。以上结果表明Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase在离子调节中共同作用,以对亚硝酸钠应激作出反应,有可能成为水体中亚硝酸盐氮胁迫的一个合适的生物指示剂。 展开更多
关键词 鲫鱼 亚硝酸钠 肝脏 Na^+/K^+-atpase活性 Mg^2+-atpase活性
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中华绒螯蟹在不同盐度下鳃Na^+/K^+-ATPase和ALP活性的变化 被引量:18
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作者 王顺昌 于敏 《安徽技术师范学院学报》 2003年第2期117-120,共4页
测定了中华绒螯蟹在从淡水到咸水的过程中 ,鳃Na+/K+ ATPase和ALP活力的变化 ,在 2 4h内 ,从淡水转移到 1 0‰ ,2 0‰和 30‰盐度时 ,鳃Na+/K+ ATPase的活性显著增加 ,但各盐度梯度间变化不明显 ;在 2 0‰时 ,活力随着时间的延长而上升... 测定了中华绒螯蟹在从淡水到咸水的过程中 ,鳃Na+/K+ ATPase和ALP活力的变化 ,在 2 4h内 ,从淡水转移到 1 0‰ ,2 0‰和 30‰盐度时 ,鳃Na+/K+ ATPase的活性显著增加 ,但各盐度梯度间变化不明显 ;在 2 0‰时 ,活力随着时间的延长而上升。鳃ALP活力在从淡水到咸水的 2 4h内无显著变化 ,在 2 0‰时 ,随着时间的延长 ,ALP的活力呈下降趋势。 展开更多
关键词 中华绒螫蟹 鳃Na^+/K^+-atpase ALP
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大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ抑制近曲小管Na^+,K^+-ATPase活性 被引量:3
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作者 罗蕾 刘红 高原 《遵义医学院学报》 2005年第3期231-234,共4页
目的探讨脑内血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对肾小管Na+,K+-ATPase活性的作用及作用途径。方法雄性SD大鼠,麻醉下侧脑室注射人工脑脊液或AngⅡ(100ng),或先注射AngⅡ的1型受体(AT1)拮抗剂Losartan(10μg)后再注射AngⅡ(100ng)。注... 目的探讨脑内血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对肾小管Na+,K+-ATPase活性的作用及作用途径。方法雄性SD大鼠,麻醉下侧脑室注射人工脑脊液或AngⅡ(100ng),或先注射AngⅡ的1型受体(AT1)拮抗剂Losartan(10μg)后再注射AngⅡ(100ng)。注射后30min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(endogenousdigitalis-likesubstance,EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定;以[γ-32P]ATP与近曲小管孵育后用液闪计数器测定标记磷酸的方法计算出近曲小管Na+,K+-ATPase活性。结果与侧脑室注射aCSF的结果比较,在侧脑室注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平显著升高(62.95±9.80vs.42.55±7.91pg/ml,P<0.05);近曲小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(1285±157vs.2105±176pmolPi/mm/h,P<0.05);近曲小管Na+,K+-ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关,(r=-0.918,P<0.05);而Losartan预处理侧脑室再注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平和近曲小管Na+,K+-ATPase活性均无显著变化。结论脑内的AngⅡ通过AT1受体介导,促进EDLS释放,从而抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 近曲小管 NA^+ K^+ -atpase 侧脑室 内源性洋地黄样物质 大鼠
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大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的影响
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作者 罗蕾 刘爱东 +2 位作者 刘红 余德芊 高原 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期781-784,共4页
目的:探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的作用及其途径。方法:SD大鼠MnPO注射AngⅡ,注射后15、45、60、75、105、145min取肾,分离单根近球小管,测定Na^+,K^+-AT—Pase活... 目的:探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的作用及其途径。方法:SD大鼠MnPO注射AngⅡ,注射后15、45、60、75、105、145min取肾,分离单根近球小管,测定Na^+,K^+-AT—Pase活性;注射后取血测定血清的内源性洋地黄样物质(EDLS)。结果:与MnP0注射人工脑脊液(aCSF)相比,注射AngⅡ后60min,血清EDLS水平达峰值,近球小管Na^+,K^+-ATPase活性降到最低值,注射后105min,近球小管Na^+,K^+-ATPase的活性和血清EDLS水平分别恢复到对照水平。MnPO注射AngⅡ后145min内的EDLS浓度与其近球小管Na^+,K^+-ATPase活性呈显著负相关。结论:AngⅡ作用于MnPO可抑制近球小管的Na^+,K^+-ATPase活性;AngⅡ在MnPO是通过AT1受体介导的;AngⅡ在MnPO通过AT1受体介导,远距离抑制近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的途径,可能与EDLS释放增多有关。 展开更多
关键词 正中视前核 血管紧张素Ⅱ 近球小管 Na^+ K^+-atpase内源性洋地黄样物质 大鼠
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