Effects of Batroxobin on Spatial Learning and Memory Disorder of Rats with Temporal Ischemia and the Expression of HSP32 and HSP70

The effect of Batroxobin on spatial memory disorder of left temporal ischemic rats and the expression of HSP32 and HSP70 were investigated with Morri`s water maze and immunohistochemistry methods. The results showed that the mean reaction time and distance of temporal ischemic rats in searching a goal were significantly longer than those of the sham-operated rats and at the same time HSP32 and HSP70 expression of left temporal ischemic region in rats was significantly increased as compared with the sham-operated rats. However, the mean reaction time and distance of the Batroxobin-treated rats were shorter and they used normal strategies more often and earlier than those of ischemic rats. The number of HSP32 and HSP70 immune reactive cells of Batroxobin-treated rats was also less than that of the ischemic group. In conclusion, Batroxobin can improve spatial memory disorder of temporal ischemic rats; and the down-regulation of the expression of HSP32 and HSP70 is probably related to the attenuation of ischemic injury.

山茱萸环烯醚萜苷对脑缺血沙土鼠学习记忆能力和脑内神经营养因子的影响

目的：观察山茱萸环烯醚萜苷（CIG）对脑缺血动物学习记忆能力以及海马区BDNF蛋白表达的影响。方法：沙土鼠双颈总动脉夹闭阻断血流5min造成全脑缺血模型。4～5周后，通过避暗试验和Morris水迷宫试验观察动物学习记忆能力；应用尼氏染色法检测海马区神经元的损伤程度；免疫组织化学和免疫印迹方法检查脑海马BDNF的表达情况。结果：灌胃给予CIG可以明显改善全脑缺血沙土鼠的被动回避记忆和空间学习谒忆能力，显著提高海马区BDNF的表达，保护CA1区神经元细胞免受缺血性损害。结论：CIG具有神经保护作用，其机制可能与促进海马区神经营养因子的表达有关。

三种大黄酚制剂改善脑缺血/再灌注小鼠记忆功能的实验筛选研究

目的研究大黄酚聚氰基丙烯酸丁酯纳米囊、大黄酚羟丙基-β-环糊精包合物、大黄酚脂质体对脑缺血/再灌注(I/R)小鼠记忆功能的保护作用,以期选出药效最佳的大黄酚制剂。方法采用小鼠脑I/R损伤模型,进行避暗、探索、跳台、穿梭实验,观察3种大黄酚制剂对小鼠记忆功能的保护作用;并对各剂量组血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力进行测定,以及小鼠断头缺氧后存活时间和脑指数的测定。结果 3种大黄酚制剂可明显改善脑I/R损伤所致的记忆障碍;提高SOD、GSH-Px活力,延长缺氧后存活时间和增加脑指数,以大黄酚脂质体的作用最为明显。结论 3种大黄酚制剂对脑I/R损伤小鼠记忆功能具有保护作用,以大黄酚脂质体的作用最佳。

不同时程的脑缺血对大鼠学习记忆功能及脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的研究不同时程的脑缺血对大鼠学习记忆能力及脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响。方法永久性结扎大鼠双侧颈总动脉,分别于术后4 h2、4 h3、d7、d、2周、4周和8周取脑皮层检测乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,在24、、8周时,用通道式水迷宫和避暗试验测试大鼠逃避潜伏期和错误次数。结果术后2周起,模型大鼠潜伏期和错误次数均大于对照组,8周时仍不能恢复。4 h起,模型大鼠皮层AchE活性显著升高,持续到2周,8周时趋近恢复。结论经双侧颈总动脉永久结扎后形成的脑缺血状态可引起脑部乙酰胆碱酯酶活性升高和学习记忆功能减退。

低氧预适应对大鼠缺血-再灌注性脑损伤中HSP-70、Survivin蛋白和学习记忆能力的影响

目的探讨低氧预适应减轻大鼠缺血-再灌注性脑损伤中学习记忆能力及HSP-70、存活素蛋白表达的变化。方法采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只大鼠随机分为3组6个亚组:假手术组、缺血再灌注组(I/R)、低氧预适应组(HP+I/R),应用免疫组织化学法研究脑组织细胞凋亡相关蛋白存活素和应激蛋白HSP-70的表达情况;并通过Y-电迷宫测试缺血再灌注24h后大鼠学习、记忆能力。结果高倍视野下存活素和HSP-70蛋白阳性细胞数比较,HP+I/R组与I/R组及假手术组间差异具有统计学意义(P<0.05)。缺血3h再灌注24h后,Y-电迷宫测试大鼠学习记忆能力,HP+I/R组优于I/R组(P<0.05)。结论低氧预适应可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤,提高动物学习记忆能力和损伤后神经功能恢复;上调神经细胞中存活素、HSP-70蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。

学习记忆训练对全脑缺血大鼠认知能力的影响及其胆碱能机制

目的：探讨学习记忆训练对全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制。方法：选用健康雄性SD大鼠90只随机分为假手术组、对照组、训练组。采用改良Pulsinelli’s 4血管闭塞法制作全脑缺血大鼠模型。术后1周以Y型电迷宫训练大鼠，分别在训练7d、14d、21d后应用Y型电迷宫检测比较i组大鼠的空间学习记忆能力的差异。结果：训练21d后，对照组与假手术组和训练组比较，Y型电迷宫全天总反应时间和潜伏期明显延长（P〈0.05），错误反应次数明显增多（P〈0.05）。对照组神经元明显水肿，细胞器明显减少。训练组神经元细胞大、圆，细胞质丰富。对照组CA1区乙酰胆碱转移酶的光密度值明显低于假手术组和训练组（P〈0.05），而训练组和假手术组之间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：学习记忆训练可以改善全脑缺血大鼠的空间学习记忆能力，其机制可能是训练增加了乙酰胆碱转移酶的活性或训练抑制了乙酰胆碱转移酶活性的降低。

高压氧对HIBD新生大鼠学习记忆功能及海马CA1区神经元的远期影响

目的探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对缺氧缺血性脑损伤(hypox ia-ischem ia bra in dam age,H IBD)新生大鼠远期的学习记忆功能和海马CA 1区神经元的保护作用。方法18只7日龄SD大鼠随机分为3组(n=6),分别是:假手术组、H IBD组、HBO干预组(HBO+H IBD)。基于R ice法制作H IBD模型,H IBD+HBO组大鼠在H IBD后1 h应用2.5 ATA(1 ATA=100 kPa)的高压氧进行一次性治疗,治疗时间为1.5 h。在大鼠6周龄时,应用抑制性回避实验评价其短时程记忆功能,用M orris水迷宫实验评价大鼠8周龄时的空间学习和记忆功能。9周龄时灌注取脑,观察大鼠海马CA 1区的神经元死亡和丢失情况。结果在抑制性回避实验中,各组大鼠在学习期跳台潜伏期差异没有统计学意义,在测试期,H IBD+HBO组大鼠的跳台潜伏期长于H IBD组(P<0.05);在M orris水迷宫实验中,H IBD+HBO组大鼠无论在定位航行实验中还是在空间探索实验中均比H IBD组表现良好,在定位航行实验中,各组大鼠的寻台潜伏期随着实验次数的增多而逐渐缩短,而H IBD+HBO组的平均寻台潜伏期比H IBD组短(P<0.05);在空间探索实验中,无论是站台区探索时间还是穿越站台区的次数,H IBD+HBO组均优于H IBD组(P<0.05)。H IBD+HBO组大鼠的脑组织病理变化比H IBD组轻,且损伤侧的海马CA 1区的神经元没有明显的死亡和丢失。结论新生大鼠H IBD后1 h给予单次高压氧(2.5 ATA,1.5 h)治疗,可以有效地改善大鼠远期的学习记忆功能,同时也可以减轻大鼠海马CA 1区的神经元的坏死与丢失。

环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆及海马病理学的影响

目的研究环境刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠学习记忆及海马病理学的影响。方法按Rice法制备7日龄SD大鼠HIBD模型。随机分为3组丰富环境(EE)组、贫瘠环境(IE)组和标准环境(SE)组。另设假手术(Sham)组。各组大鼠造模后d1开始分别予不同环境刺激,造模后d28,通过Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,HE染色观察其海马病理形态学变化,尼氏染色计数海马存活神经元数目。结果在学习记忆能力上,EE组成绩明显优于SE组(P<0.01)和IE组(P<0.001),与Sham组相比差异不明显(P>0.05);而SE组显著优于IE组(P<0.01)。HE染色见Sham组左侧海马无异常,EE组左侧海马轻度异常,SE和IE组左侧海马明显异常。神经元尼氏染色计数显示,EE组左侧海马神经元存活数目多于SE组(P<0.05)和IE组(P<0.01),与Sham组差异不明显(P>0.05),SE组显著低于Sham组(P<0.01),明显多于IE组(P<0.05)。结论EE有利于脑损伤修复,对HIBD新生大鼠具有脑保护作用;IE不利于脑损伤修复。

电针神庭、百会对大脑中动脉闭塞大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:研究磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-c AMP-response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在大鼠脑缺血再灌注中的表达,探讨电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组分配12只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴干预7d。各组采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色观察缺血梗死体积;免疫组化染色检测海马CA1区pCREB,BDNF的表达。结果:与假手术组比较,模型组鼠到达水下平台的潜伏期长些(P<0.01),通过平板的次数少些(P<0.01)。电针组与模型组比较潜伏期显著短些(P<0.05),通过平台的次数显著多些(P<0.01)。与假手术组比较,模型组的p-CREB阳性细胞明显减少而BDNF光密度明显增加。与模型组比较,电针组的p-CREB阳性细胞明显增加(P<0.01)而BDNF光密度也增加(P<0.05),梗死的体积则小些。结论:电针神庭、百会可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与上调缺血侧海马CA1区pCREB,BDNF的表达有关。

慢性脑缺血大鼠学习记忆损害与海马磁共振波谱分析

目的探讨慢性脑缺血对大鼠空间学习记忆功能及海马区神经细胞代谢物水平的影响及后两者的相关性。方法雄性10月龄SD大鼠30只，随机分为缺血组、假手术组和对照组，每组10只。行Morris水迷宫实验及质子磁共振波谱（^1H—MRS）扫描，计算左侧海马区N-乙酰天冬氨酸（NAA）／总肌酸（Cr）、胆碱复合物（Cho）／Cr的积分面积比值。结果缺血组大鼠定位航行的平均逃逸时间较假手术组和对照组明显延长，停留于平台所在区域的时间及穿越平台区域次数均较假手术组和对照组明显减少（P〈0．01）。缺血组大鼠左侧海马区Cho／Cr、NAA／Cr水平较假手术组和对照组明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。各组大鼠左侧海马NAA／Cr、Cho／Cr水平与对应停留时间、穿越平台区域次数的变化趋势呈正相关。结论持续性低血流灌注可导致大鼠海马区神经元的功能代谢水平降低及学习记忆能力明显受损，海马区神经元的功能活性下降是认知障碍的重要机制之一。

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经营养因子和神经营养素受体p75表达的影响

目的探讨电针治疗脑卒中后认知障碍的可能机制。方法 45只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备左侧局灶性脑缺血1.5 h再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴7 d。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Longa评分法观察大鼠神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠海马神经元形态结构变化;免疫印迹法检测大鼠缺血侧海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素受体p75(p75NTR)蛋白表达。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.001);神经功能缺损评分明显减少(P<0.01);缺血侧海马区细胞损伤较轻,BDNF表达明显升高(P<0.01),p75NTR蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论电针能够改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马组织中BDNF蛋白和下调p75NTR蛋白表达水平有关。

灯盏花素对缺血性记忆障碍和血脑屏障的保护作用

采用行为观察和生化检测相结合的方法,研究了灯盏花素对小鼠缺血性记忆障碍和血脑屏障的保护作用.结果表明:前脑重复缺血再灌注使小鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.01),同时伴随脑内髓过氧化物酶(MPO)活性上升(P<0.01)、脑组织伊文思蓝(EB)及水含量升高(P<0.01).灯盏花素治疗可提高缺血小鼠的学习记忆能力,并使脑组织EB含量下降(P<0.05和P<0.01)、水含量减少(P<0.05),使血脑屏障损伤程度有所减轻;同时,伴随MPO活性的下降(P<0.05和P<0.01),炎症反应减弱.提示灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠的学习记忆能力.该作用可能与灯盏花素提高脑组织抗血脑屏障损伤和抗炎症反应能力有关.

益气活血方对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响

目的:探讨益气活血方(YQHXD)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠学习记忆功能,海马区突触超微结构及脑源性神经营养因子(BDNF)、突触小泡蛋白(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白的影响。方法:采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(I/R组)及YQHXD低、中、高剂量组,并设置假手术(sham)组作为对照,每组12只。YQHXD低、中、高剂量组分别按照4.2、8.4和16.8 g·kg^(-1)·d^(-1)的剂量灌胃,sham组和I/R组给予等体积生理盐水,于用药14 d后采用Longa评分法观察各组大鼠神经功能缺损情况,Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习与记忆功能,苏木素-伊红(HE)染色观察缺血侧海马CA1区及齿状回(DG)病理变化,透射电镜观察海马区突触数量、突触后致密物(PSD)厚度和结构变化,Western blot检测海马组织BDNF、SYN和PSD95蛋白表达水平。结果:与sham组比较,I/R组大鼠神经功能缺损评分显著增高(P<0.01),水迷宫逃避潜伏期显著延长(P<0.01),平台穿越次数显著减少(P<0.05),海马CA1区和DG区病理损伤严重,海马区突触超微结构散乱,突触数密度显著减少(P<0.01),PSD厚度显著变薄(P<0.01),BDNF、SYN和PSD95蛋白表达显著下降(P<0.01);与I/R组相比,YQHXD各组均能改善模型大鼠神经功能缺损情况,修复海马区组织病理损伤和突触超微结构;其中YQHXD中、高剂量组能显著减少水迷宫逃避潜伏期(P<0.01),显著提高平台穿越次数(P<0.05),显著增加突触数密度和PSD厚度(P<0.05),同时提高BDNF、SYN和PSD95蛋白表达水平。结论:YQHXD可改善MCAO/R大鼠神经功能,提高学习记忆能力,减轻海马神经元损伤,修复突触结构,提高突触数密度和PSD厚度,其作用机制可能与促进缺血侧海马组织BDNF、SYN和PSD95突触相关蛋白表达,提高突触可塑性有关。

阻断NR2A可增强脑缺血小鼠海马神经元树突棘丢失和认知功能障碍

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR or NR)亚基NR2A在脑缺血再灌注引起的海马CA1区神经元树突棘丢失和认知功能障碍中的作用。方法制作三动脉阻断(3-VO)GFP转基因小鼠全脑缺血模型,小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注(I/R)组和NVP-AAM077(NVP)干预组;应用跳台试验测试小鼠学习记忆能力,激光共聚焦和Neurolucida软件分析检测海马CA1区神经元形态及树突棘的变化。结果学习记忆能力测试发现,I/R组明显差于sham组(P<0.05),NVP干预组差于sham组和I/R组(P<0.05);I/R组CA1区神经元树突棘的数量明显少于假手术组(P<0.01),NVP干预能进一步增加缺血/再灌注所致的CA1区神经元树突棘的丢失(P<0.05)。结论 NMDA受体亚基NR2A在小鼠脑缺血再灌注所致树突棘丢失和脑认知功能损害中具有重要作用。

雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用

目的探讨雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用及可能机制。方法成年SD大鼠72只,随机分为雌激素处理组(A组)、安慰剂处理组(B组)、假手术组(C组)和正常对照组(D组),每组18只♀♂各半。除C、D组外其余大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型(MCAO),缺血2h、再灌注22 h后观察神经功能评分及脑梗死体积,缺血2周后应用Morris水迷宫观察大鼠的行为学变化。结果 MCAO术后24h,A组较B组脑梗死体积比小、神经功能缺损程度轻。缺血2周后,在定位航行实验中,A组大鼠逃避潜伏期较B组明显缩短、目标象限路程及跨越平台次数高于B组,其空间学习能力有所改善。在空间探索实验中,A组♂大鼠的目标象限时间、目标象限路程及穿越目标区域次数均高于B组;A组♀大鼠的空间探索实验结果与B组比较差异无统计学意义。结论雌激素可提高成年SD大鼠局灶性脑缺血损伤的空间学习及记忆能力,具有认知保护作用。

早期干预对缺氧缺血性脑损伤大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的 探讨早期干预对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响。 方法 (1 )结扎 SD大鼠一侧子宫角血管 ,建立 HIBD模型 ,另一侧子宫角血管不予结扎直接剖宫取鼠作为对照 ,制模大鼠和对照大鼠均分为干预组和非干预组。 (2 )采用丰富环境刺激等对两干预组幼鼠进行早期干预 ,干预时间 2 8d。(3)干预结束后应用水迷宫学习记忆能力检测 4组大鼠脑功能。 (4 )采用原位缺口末端标记法 (TU NEL)检测神经元凋亡。 结果 (1 )水迷宫测试成绩正常干预组优于其他 3组 ,HIBD非干预组最差。(2 )大鼠额皮质、海马凋亡神经细胞中位数 (1 m m× 1 m m)分别为正常干预组 0和 2 ,正常非干预组 2和 4 ,HIBD干预组 5和 6 ,HIBD非干预组8和 9,组间差异有显著性 (P<0 .0 1 )。(3)大鼠学习记忆能力与额皮质凋亡神经元数量密切相关 (P<0 .0 1 )。 结论 早期干预是促进 HIBD大鼠学习记忆能力恢复的有效手段 ,减少 HIBD后持续的神经元凋亡可能是减轻其中枢神经系统后遗症。

水疗对缺氧缺血新生鼠学习记忆的干预效应

目的探讨水疗对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠学习记忆的干预效应及可能的机制。方法7日龄SD大鼠随机分为水疗组、非干预组与假手术对照组,水疗组在HIBD后24h予相应干预治疗,持续28d。以免疫组织化学法检测不同时点海马CA1区N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体NR1亚单位的表达,并于干预结束后利用Morris水迷宫测定各组学习记忆能力,透射电镜观察海马突触结构。结果干预28d,水疗组海马CA1区NR1的蛋白表达及学习记忆能力明显高于非干预组,但低于假手术组,与假手术组差异显著。透射电镜下,水疗组大鼠海马突触后膜致密物(post synaptic density,PSD)较多,结构致密,非干预组海马PSD少,结构疏松,颜色浅淡。结论水疗能一定程度改善HIBD新生大鼠的学习记忆能力,抑制海马NMDA受体下调是其可能的机制之一。

电迷宫训练对全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨Y型电迷宫训练对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马组织CA1区突触素表达的影响。方法:90只SD大鼠随机等分为假手术组、对照组和训练组。对照组和训练组均采用改良Pulsinelli's4血管闭塞法建立全脑缺血大鼠模型,假手术组除不电凝双侧椎动脉、不夹闭双侧颈总动脉外,其余操作与对照组和训练组相同。术后7d以Y型电迷宫训练大鼠,分别在训练的7d、14d、21d应用Y型电迷宫检测大鼠的学习记忆能力;HE染色观察3组大鼠海马组织CA1区神经元形态学变化并计数正常神经元;免疫组织化学方法染色观察海马组织CA1区突触素的表达。结果:训练后7d、14d、21d,对照组大鼠错误反应次数、全天总反应时间、潜伏期与假手术组比较,差异有统计学意义(P均<0.05);训练组大鼠与对照组比较,3个指标间差异亦有统计学意义(P均<0.05)。训练组、对照组各时点大鼠海马组织CA1区正常神经元数目均低于假手术组(P均<0.05),且训练组21d高于对照组(P<0.05)。对照组大鼠各时点海马组织CA1区突触素表达与假手术组比较,差异有统计学意义(P均<0.05);且训练组大鼠14d、21d海马组织CA1区突触素的表达较对照组增多(P均<0.05)。结论:Y型电迷宫训练可以改善全脑缺血大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进海马组织CA1区突触素的表达有关。

大鼠脑缺血后脑组织钙及脑水肿对学习记忆的影响

利用大鼠左大脑中动脉电凝梗塞模型，在梗塞后不同时间测定脑组织含水量、总钙与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的变化。脑梗塞后６小时病灶侧脑组织含水量已有明显增加，同时脑组织总钙亦增高，但是Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，至手术后４８小时达最峰值。术后１０天用暗环境被动回避试验作为行为指标，该模型出现学习记忆障碍，本实验结果为治疗脑梗塞和学习记忆障碍提供了依据。

胰岛素样生长因子-1对全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨外源性胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及其可能的作用机制。方法采用简单随机分组,将110只Wistar雄性大鼠分为正常组、假手术组、全脑缺血模型组、模型给药组1及模型给药组2,正常组和假手术组各10只,全脑缺血模型组、模型给药组1及模型给药组2各30只。各手术组大鼠置管于侧脑室,置管后第6天采用改良Pulsinelli四血管阻断法建立全脑缺血模型。全脑缺血模型组、模型给药组1、模型给药组2大鼠分别侧脑室注射生理盐水10μL、IGF-1(0.2μg/μL)10μL、IGF-1+PPP[腹腔注射阻断剂PPP (20 mg/kg)30 min后,侧脑室注射IGF-1(0.2μg/μL)10μL],1次/d,共7 d。假手术组大鼠侧脑室注射生理盐水10μL。造模前后分别以Morris水迷宫实验测试各组大鼠学习记忆能力;HE染色观察海马CA1区神经细胞凋亡情况;免疫组化法检测海马组织p-Akt和p-mTOR蛋白的表达。结果与全脑缺血模型组比较,模型给药组1平均逃避潜伏期显著缩短(P <0.05),跨跃平台次数和原平台象限游泳时间显著增加(P <0.05);海马CA1区细胞数增加,排列整齐均匀,结构较清晰;p-Akt、p-mTOR蛋白的表达更高(P <0.05)。结论外源性IGF-1能够改善全脑缺血大鼠学习记忆能力,可能与其抑制海马CA1区细胞凋亡,并提高PI3K/Akt信号通路中p-Akt、pmTOR蛋白的表达相关。