广西猪瘟流行毒与C-株疫苗毒gp55(E_2)主要抗原区DNA序列差异的比较

采用反转录 PCR(RT- PCR)和套式 PCR(nest Polym erase Chain Reaction,n PCR)扩增出 3株广西省近期 (1999～ 2 0 0 0年 )猪瘟流行野毒的 E2 基因 ,将其分别克隆于 PMD- 18T载体上并进行了核苷酸序列测定 ,根据 C株及 Brescia和 Alfort株确定起始氨基酸三联体的正确位置后进行氨基酸序列推导 ,同时进行了同源性比较及 E2 糖蛋白结构的分析。结果表明 ,所测 3株 HCV E2 基因的长度均为 1170 bp,编码的氨基酸序列均包括完整信号肽序列和部分跨膜序列 ,共由 384个氨基酸组成。3株流行毒的 E2 基因核苷酸序列同源性为 90 .10 %～ 98.5 4%,相应的氨基酸序列同源性为 89.5 9%～ 97.92 %。这 3株流行毒与 C-株兔脾组织毒 (疫苗种毒 ) E2 基因的核苷酸序列同源性为 82 .87%～ 83.99%,相应的氨基酸序列同源性为 86 .98%～ 90 .10 %,表明近期猪瘟流行毒与 C-株疫苗毒的 gp5 5蛋白之间存在一定的差异。

(E)-2-(4-二乙基胺甲基-苯亚甲基)-5,6-二甲氧基-2,3-二氢-1-茚酮与P-糖蛋白的相互作用

考察(E)-2-(4-二乙基胺甲基-苯亚甲基)-5,6-二甲氧基-2,3-二氢-1-茚酮(BYZX)在Bcap37和P-糖蛋白(P-gp)高表达的Bcap37/MDR1细胞中的积聚差异,以确证BYZX是否为P-gp的底物。同时,以罗丹明123为底物,比较在上述两种细胞中BYZX对罗丹明123积聚的影响,从而确证BYZX是否是P-gp的抑制剂。采用HPLC法测定BYZX在两种细胞中的累积量,酶标仪法测定细胞内罗丹明123的荧光强度。实验结果显示,BYZX在Bcap37及Bcap37/MDR1细胞内不同时间下的积聚量无明显差异(P>0.05),且不同浓度的BYZX对罗丹明123的外排亦无明显的抑制作用(P>0.05)。这一结果表明BYZX与P-gp没有明显的相互作用,不会被P-gp外排到细胞外而影响其吸收,同时BYZX对P-gp也不存在抑制作用。

猪瘟病毒HCLV株E_2核苷酸序列与结构分析

用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ技术从 Ｃ Ｓ Ｆ Ｖ Ｈ Ｃ Ｌ Ｖ 株 Ｆ４８２ 代感染兔脾的细胞总 Ｒ Ｎ Ａ 中分段扩增出了 Ｃ Ｓ Ｆ Ｖ Ｅ２ 基因特异的３ 个部分重叠的 Ｄ Ｎ Ａ 片段（大小分别为 ４９９ ｂｐ、５７２ ｂｐ 和 ２４５ ｂｐ），并将之分别克隆到ｐ Ｇ Ｅ Ｍ Ｔ 载体上 经核苷酸序列测定和片段重叠完成了包含 Ｅ２ 全长基因的 １ １４４ ｂｐ 序列的测定，其 Ｇ Ｃ含量为４９．０％ ：核苷酸序列与国外报道的各株病毒的 Ｅ２ 基因同源性分别为８３．５％ ～９７．５％ ；其推导的氨基酸序列的同源性也分别为８９．３％～９６．２％ ，变异主要分布在 Ｅ２ 蛋白的 Ｎ

河南省猪瘟流行毒的E_2基因序列分析和基因分型

采用 RT- PCR和 n PCR扩增出 3株河南省近期 (1999～ 2 0 0 0年 )猪瘟流行野毒的 E2 基因 ,分别克隆于 PMD- 18T载体 ,对其进行了核苷酸序列测定及氨基酸序列推导 ,同时进行了同源性比较及 E2 糖蛋白结构的分析。结果表明 ,所测 3株 HCV E2 基因的长度均为 116 9bp。编码的氨基酸序列均包括完整信号肽序列和部分跨膜序列 ,共由 384个氨基酸组成。3株流行毒的 E2 基因核苷酸序列同源性在 99%以上 ,相应的氨基酸序列同源性也在 99%以上 ;这 3株流行毒与 C-株兔脾组织毒 (疫苗种毒 ) E2 基因的核苷酸序列同源性在 83.14 %～ 83.2 3% ,相应的氨基酸序列同源性在 88.14 %～ 88.6 8%。经遗传发生关系分析 ,C-株兔组织毒 C-株细胞毒属于组群 1(group 1) ,河南省近期流行猪瘟毒属于组群 2 (group 2 ) ,近期猪瘟流行毒与 C-株疫苗毒的 gp5

前列腺素E_2、环磷酸腺苷在胆红素钙结石形成中的作用

目的 :探讨前列腺素E2 、环酸酸腺苷在胆红素钙结石形成过程中的作用。方法 :采用肖氏兔胆红素钙结石模型进行研究 ,对照组 7只 ,胆道不全梗阻组 (BO) 36只 ,胆道不全梗阻加感染组 (BOI) 39只 ,实验组再按术后处死时间 3天、7天、14天、2 0天时相分组。动态测定各组各时相肝组织前列腺素E2 (PGE2 )、环磷酸腺苷 (cAMP)含量 ,观察肝细胞及胆汁糖蛋白变化情况。结果 :实验组肝组织前列腺素E2 、cAMP及肝细胞糖蛋白均较对照组升高有差异(P <0 0 5 ) ,胆汁糖蛋白增多。BOI组上述改变明显于BO组有差异 (P <0 0 5 ) ,PGE2 升高与cAMP升高呈正相关 (P<0 0 5 )。结论 :胆红素钙结石形成过程中存在肝组织PGE2 升高通过cAMP表达增强引起肝细胞糖蛋白合成增多促进成石这一途径。细菌感染可能通过产生更多的PGE2 ,而使结石形成增多。

川崎病患儿血清总IgE、富亮氨酸α-2糖蛋白升高与冠状动脉病变的发生率、预后的相关性及影响因素分析

目的探究川崎病患儿血清总免疫球蛋白IgE(Immunoglobulin,IgE)、富亮氨酸α-2糖蛋白1(Leucine-richα-2 Glycoprotein-1,LRG1)升高与冠状动脉病变的发生率及预后相关性,并就川崎病患儿出现冠状动脉病变的危险因素开展分析。方法选择2020年1月—2022年12月本院儿童医院确诊为川崎病的127例患儿为研究对象,根据切面超声心动图对冠状动脉检测结果分为冠脉病变组(n=60)和无冠脉病变组(n=67)两组。比较两组患儿IgE、LRG1水平差异,对入组患者开展积极的治疗后,比较治疗前后入组患儿IgE、LRG1水平变化,最后分析导致川崎病患儿出现冠状动脉病变的危险因素。结果冠脉病变组患儿血清IgE、LRG1水平均明显高于无冠脉病变组患儿,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后入组川崎病患儿的血清IgE、LRG1水平均出现了明显的降低,差异具有统计学意义(P<0.05);通过非条件多因素Logistic回归分析显示,发热持续时间、CRP水平过高、IgE水平过高和LRG1水平过高是导致川崎病患儿出现冠状动脉损伤的独立危险因素,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论川崎病患儿出现冠状动脉损伤几率较高,患儿血清IgE、LRG1水平会出现异常升高;发热持续时间、CRP水平过高、IgE水平过高和LRG1水平过高是导致川崎病患儿出现冠状动脉损伤的独立危险因素,对出现上述危险因素的川崎病患儿,建议加强干预,以改善其预后。