老年高血压病患者血小板膜糖蛋白的改变

目的观察老年高血压病患者血小板膜糖蛋白和血小板粘附率及聚集率的变化。方法采用酶联免疫法测定３０例老年 Ⅰ、Ⅱ期高血压患者和３０例正常对照者血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）．血小板膜糖蛋Ⅱｂ／Ⅲ ａ（ＧＰⅡｂ／Ⅲａ）含量，同时检测其血小 板粘附率和最大聚集率。结果 高血压组血小板膜糖蛋白含量和血小板粘附率、聚集率均较正常对照组显著增高（均Ｐ＜０．００１）。相关 分析显示高血压病组患者ＧＭＰ－１４０、ＧＰⅡｂ／Ⅲ ａ与血小板粘附率和聚集率呈正相关关系（均 Ｐ＜０． ０１）。结论 Ⅰ、 Ⅱ期高血压病患者血 小板膜糖蛋白增高，血小板粘附率和聚集率增高，这是动脉内血栓前状态的重要指标，也是影响高血压病及高血压引起的缺血性心脑血管病发生发展的重要原因。

肠胃清药物血清对人结肠癌细胞株HCT-8/V多药耐药的逆转作用及机制研究

目的:研究肠胃清方对大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的逆转作用及其抑制P-gp表达的影响。方法:MTT法测定肠胃清对HCT-8/V细胞株的逆转作用,流式细胞术测定P糖蛋白(P-gp)的表达。结果:HCT-8/V细胞株对VCR、DDP、5-FU、MMC的耐药指数分别为18.6、22.3、4.3、3.7。经肠胃清方药物血清作用48h后,其对化疗的耐药性显著下降,对VCR、DDP的逆转指数分别为3.3和7.5,静息状态下HCT-8/V细胞的P-gp表达显著高于HCT-8(P<0.01),而经肠胃清药物血清作用后P-gp表达显著降低(P<0.01)。结论:肠胃清方可以逆转人大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的多药耐药性,其机制可能与其下调P-gp的表达有关。

原发性肝细胞癌p53蛋白和多药耐药相关蛋白的表达及意义

目的探讨原发性肝细胞癌中P-gp、p53蛋白的表达及相互关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测37例原发性肝细胞癌及19例非肝癌肝组织中p53蛋白与P-gp的表达。结果37例原发性肝细胞癌P-gp及p53蛋白的表达率为81.08%和64.86%,19例非肝癌肝组织P-gp及p53蛋白的表达率为42.10%和36.84%,相对应的两者有显著性差异(P<0.05);在原发性肝细胞癌中,P-gp的表达与远处转移相关,p53蛋白的表达与原发性肝细胞癌远处转移、肝内转移以及肿瘤的Edmondson分级相关(P<0.05),而且P-gp表达与p53蛋白的表达间具有相关性(P<0.05)。结论原发性肝细胞癌的P-gp及p53蛋白的表达,对于临床上认识原发性肝细胞癌的生物学特性,选择合理的化疗用药及估计预后具有重要意义。

岩舒对人大肠癌细胞株HCT8/VCR多药耐药的逆转作用及P糖蛋白表达的影响

目的研究岩舒对大肠癌耐药细胞株HCT-8/VCR的逆转作用及P糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法 MTT法测定岩舒含药血清对HCT-8/VCR细胞株的逆转作用,并以流式细胞仪测定P-gp的表达。结果经岩舒含药血清作用72 h后,HCT-8/VCR细胞株对化疗的耐药性显著下降,对长春新碱逆转指数为0.893±0.085,其逆转倍数大于13.7倍,与维拉帕米比较无统计学差异(p>0.05)。HCT-8/VCR细胞的P-gp表达显著高于HCT-8(p<0.01),经岩舒含药血清作用后P-gp表达显著降低(p<0.01)。结论岩舒可以逆转人大肠癌耐药细胞株HCT-8/VCR的多药耐药性,其机制可能与其下调P-gp的表达有关。

哺乳动物透明带糖蛋白及其生物活性

透明带在哺乳动物的受精过程中发挥着重要作用，透明带化学成分及其生物活性的研究对于了解精卵识别、顶体反应的诱导等过程的分子机理具有重要意义．近１０年来的研究表明透明带主要由糖蛋白（ＺＰＧＰｓ）组成，是在细胞质内合成后转移至透明带的大多数动物的ＺＰＧＰｓ为４～５种，不同种类动物的ＺＰＧＰｓ的氨基酸序列存在高度同源性在受精过程中，ＺＰＧＰｓ具有精子受体和诱导顶体反应的双重作用，ＺＰＧＰｓ含有Ｎ－连接和Ｏ－连接寡聚糖，这些寡糖链是ＺＰＧＰｓ行使生物活性不可缺少的部分．

胆囊胆汁成分对胆固醇息肉和结石形成的影响

为探讨胆囊胆汁成分与胆固醇息肉和结石形成的关系，测定了１２例胆固醇结石、８例胆固醇息肉和７例非肝胆疾病患者的胆囊胆汁成分。结果显示息肉组和结石组胆固醇浓度均较正常组明显升高，结石组糖蛋白及钙离子浓度明显高于息肉组和正常组，息肉组与正常组ｐＨ值接近，均明显低于结石组。

MDR1基因短发卡样RNA表达载体逆转K562/A02人白血病细胞多药耐药的研究

目的构建MDR1基因短发卡样RNA(shRNA)真核表达载体,观察对K562/A02人白血病细胞株MDR1基因的沉默作用以及对P-糖蛋白(P-gp)表达及功能的影响。方法以基因重组技术构建表达质粒,转染重组质粒pEGFP-C1/U6/MDR1-A和pEGFP-C1/U6/MDR1-B至K562/A02细胞株,通过半定量RT-PCR和蛋白质印迹法,检测MDR1基因表达及P-gp表达水平的变化；以MTT法检测阿霉素(ADM)对K562/A02细胞的半数抑制浓度(IC_(50))；高效液相色谱(HPLC)法检测细胞内ADM含量。结果构建的2种重组质粒pEGFP-C1/U6/MDR1-A和pEGFP-C1/U6/MDR1-B均明显抑制K562/A02细胞株MDR1基因表达,抑制率最高为48．2%±2．5%；同时抑制P-gp蛋白的表达,抑制率最高为50．67%。对ADM药物敏感性的相对逆转效率分别为40．8%和62．4%；同时使K562/ A02细胞内ADM含量增加。结论shRNA表达载体可明显抑制K562/A02细胞MDR1 mRNA的转录和P-gp蛋白的表达,增加K562/A02细胞内ADM含量,恢复K562/A02细胞对化疗药物的敏感性,逆转MDR1基因编码蛋白P-gp介导的多药耐药。

至真方对人大肠癌细胞株HCT8/VCR多药耐药的逆转作用及P-gp表达的影响

目的:研究至真方对大肠癌耐药细胞株HCT-8/VCR的逆转作用及P糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法:MTT法测定至真方含药血清对HCT-8/VCR细胞株的逆转作用,并以流式细胞术测定P-gp的表达。结果:经至真方含药血清作用72h后,HCT-8/VCR细胞株对化疗的耐药性显著下降,对长春新碱逆转指数为0.937±0.093,其逆转倍数大于13.6倍,与维拉帕米比较无统计学差异(P>0.05)。HCT-8/VCR细胞的P-gp表达显著高于HCT-8(P<0.01),经至真方含药血清作用后P-gp表达显著降低(P<0.01)。结论:至真方可以逆转人大肠癌耐药细胞株HCT-8/VCR的多药耐药性,其机制可能与其下调P-gp的表达有关。