创伤性脑损伤后肠黏膜结构和屏障功能的变化

目的:探讨创伤性脑损伤后肠黏膜形态和屏障功能的变化,了解肠黏膜屏障功能障碍的发生时间及其严重程度。 方法:雄性Wistar大鼠随机分为无脑损伤的对照组和脑损伤后 3、12、24、72h和 7天组,每组 6只。应用组织病理和电镜观察肠黏膜结构的变化,通过测定血浆内毒素水平和肠黏膜通透性,以评价肠黏膜屏障功能。 结果:创伤性脑损伤后 3h即出现肠黏膜的病理改变,然后逐渐加重。与对照组相比,脑损伤后 3、12和 24h血浆内毒素水平明显升高,伤后 72h达到高峰,第 7天开始下降。血浆内毒素水平在伤后 3h和 72h出现两个峰值。脑损伤后肠黏膜通透性明显增加。 结论:创伤性脑损伤后 3h即可引起明显的肠黏膜结构和屏障功能损害,至伤后 72h达高峰,此损害可持续 7天以上。

肠黏膜免疫屏障及其保护措施

肠黏膜是构成动物体内与外界环境之间最大的接触表面,是易受病原体定植和入侵的最常见部位。肠黏膜免疫屏障作为保护动物机体免受外来病原微生物侵扰的重要防线,可在抗原的刺激下利用免疫细胞和免疫相关物质产生特异性免疫应答,同时可对无害抗原下调免疫反应或产生免疫耐受。研究肠黏膜免疫屏障功能作用的机制并通过人为保护性措施来预防和修复肠黏膜免疫功能损伤对于动物机体免疫屏障功能的正常发挥和生产实践具有重要意义。

腹部辐射致肠粘膜屏障损伤模型的建立

目的 根据临床上辐射性肠粘膜屏障损伤防治研究的需要 ,探讨建立稳定及符合辐射性肠粘膜屏障损伤研究动物模型的方法。 方法 SD大鼠 ,分别用 8.5Gy或 9.5Gy60 Co腹部辐射 ,光镜、电镜、细菌培养及图象分析进行肠粘膜屏障损伤的评估。 结果 应用 9.5Gy所致的辐射性肠粘膜屏障损害大鼠其肠粘膜形态学、病理学改变 ,死亡率 (33% ) ,及作为肠粘膜屏障损伤的指标之一的肠系膜淋巴结的细菌易位率均稳定 ,与临床病人的病情接近。 结论 本模型适合辐射性肠粘膜屏障损伤 (如放射性肠炎 )治疗 (如TPN等 )研究的需要。

慢性腹泻肠黏膜形态和通透性研究

目的探讨慢性腹泻患者肠黏膜形态和通透性的变化。方法对33例慢性腹泻患者和30名健康志愿者行结肠镜检查,并在镜下取回肠末端和回盲部黏膜各3块,光镜下观察肠黏膜的组织结构,同时测定尿中的乳果糖/甘露醇(L/M)比值,以评价肠黏膜屏障功能。结果慢性腹泻患者光镜下可见回肠末端有绒毛顶端上皮细胞水肿、脱落,但与健康志愿者差异无统计学意义(P>0.05);回盲部可见被覆上皮细胞明显水肿、脱落和破溃,甚至被覆上皮细胞成片完全脱落,与健康志愿者比较差异有统计学意义(P<0.05)。慢性腹泻患者和健康志愿者尿L/M比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性腹泻患者可能存在结肠黏膜屏障损害。

表皮生长因子对放射性肠炎全肠外营养大鼠谷氨酰胺代谢酶的影响

目的 探讨表皮生长因子 (EGF)对接受长期全肠外营养 (TPN)的放射性肠炎大鼠组织谷氨酰胺代谢酶的影响 .方法 大鼠皮下注射 EGF,观察其对大鼠肝、骨骼肌及小肠粘膜组织内谷氨酰胺酶和谷氨酰胺合成酶的变化 .结果 应用EGF后大鼠肝、骨骼肌内的谷氨酰胺合成酶及肝、小肠粘膜的谷氨酰胺酶活性 ,动脉血、小肠和肝谷氨酰胺浓度增加 .小肠谷氨酰胺摄取率增加 .结论 EGF显著增加谷氨酰胺代谢酶的活性 ,增加肠粘膜代谢的主要能源物质谷氨酰胺的合成和利用 ,从而促进肠粘膜屏障损伤的愈合 .

神经降压素对肠道黏膜屏障影响的研究进展

肠道黏膜屏障包括物理屏障、免疫屏障和化学屏障,具有阻碍肠道细菌、内毒素等致病性抗原侵入黏膜下层的作用,在维持肠道黏膜的完整性及其功能方面是不可替代的。一旦肠道黏膜屏障受损将引起肠道甚至全身各种不良反应,如细菌移位和内毒素血症等严重情况的发生。神经降压素是一种强有力的肠黏膜营养肽,属于脑-肠肽的范畴,不仅对正常肠道黏膜有营养作用,而且对损伤或萎缩黏膜也同样具有修复作用。

肠内生态免疫营养对肠屏障功能的影响

目的探讨肠内生态免疫营养对多器官功能障碍综合症(MODS)模型大鼠肠屏障的影响。方法通过建立MODS大鼠模型,60只大鼠随机分为3组,即对照组、普通肠内营养组、肠内生态免疫组,分别喂养不同肠内营养剂7d,后测量各组大鼠血浆二胺氧化酶(DAO)、光镜下肠黏膜绒毛高度及黏膜厚度。结果普通肠内营养组DAO显著低于对照组(P<0.01)且高于肠内生态免疫营养组(P<0.05),普通肠内营养组肠黏膜绒毛高度及黏膜厚度显著高于对照组(P<0.01)且低于肠内生态免疫营养组(P<0.05)。结论肠内营养能保护肠屏障,联合免疫营养和生态制剂更能有效起保护作用。

抗生素所致腹泻大鼠肠屏障功能损伤及乳酸杆菌保护机制的研究

目的探讨抗生素对所致腹泻大鼠肠道屏障功能、肠道菌群结构和肠道细菌移位的影响及乳酸杆菌制剂的保护机制。方法采用细菌培养法动态测定抗生素所致腹泻大鼠肠道菌群变化及肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏和结肠组织的移位细菌量;应用光镜和电子显微镜观察肠黏膜组织超微结构变化。结果应用抗生素可致大鼠腹泻,肠道菌群失调,肠黏膜组织受损,发生肠道细菌移位。大肠埃希菌攻击可加重肠道菌群失调和肠黏膜损伤程度,促发细菌移位发生。乳酸杆菌可扶正肠菌群结构,修复损伤的肠黏膜,抑制肠细菌移位发生。结论阐明了抗生素、肠黏膜屏障功能、肠道菌群结构和肠道细菌移位间的互为因果,相互影响的关系。微生态制剂在维持机体微生态平衡、修复肠黏膜方面具有保护作用。

慢性腹泻肠黏膜结构和屏障功能的变化

目的探讨慢性腹泻患者肠黏膜结构和屏障功能的变化。方法对33例慢性腹泻患者和30名健康志愿者行结肠镜检查,并在镜下取回肠末端和回盲部黏膜各3块,光镜下观察肠黏膜的组织结构,同时测定血浆内毒素水平,以评价肠黏膜屏障功能。结果慢性腹泻患者光镜下可见回肠末端有绒毛顶端上皮细胞水肿、脱落,但与健康志愿者无明显差异(P>0.05);回盲部可见被覆上皮细胞明显水肿、脱落和破溃,甚至被覆上皮细胞完全脱落,与健康志愿者有明显差异(P<0.05)。慢性腹泻患者和健康志愿者血中内毒素含量无统计学差异(P>0.05)。结论慢性腹泻患者可能存在结肠黏膜屏障损害。

结肠创伤性腹内感染的实验研究

创伤与感染尤其是肠源性感染关系密切。本实验采用大鼠盲肠穿孔模型,胃管导入大肠杆菌,进行血浆内毒素测定;~3H标记菌示踪及组织形态学光、电镜等观察。结果表明:肠穿孔后腹内感染是明确存在的,并由此继发了广泛性肠道屏障损害致肠腔内菌群和内毒素的全身性播散及多脏器的损害,其程度与肠穿孔大小及病程呈一致性相关,这不但是结肠源性腹内及全身感染发生和发展的共同发病途径,也是脓毒败血症、顽固性休克以及MSOF的主要潜在根源。充分认识这一病理征象,对指导本症的早期防治具有重要意义。

免疫营养在急性胰腺炎中的应用

急性胰腺炎时常导致肠黏膜屏障功能受损、肠内细菌易位，免疫功能下降。以谷氨酰胺、精氨酸、-3多不饱和脂肪酸、膳食纤维为代表的免疫营养剂可以防止肠黏膜屏障功能受损及肠内细菌易位，加强机体的免疫功能，促进急性胰腺炎的恢复。本文综述国内外文献，阐述免疫营养在急性胰腺炎中的作用。

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝小鼠肠黏膜损伤的保护作用

目的观察祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肠黏膜损伤的保护作用,解析祛湿化瘀方治疗NAFLD的机制。方法 (1)采用NAFLD模型和NAFLD合病肠炎模型,C57BL/6J小鼠分为对照组(12只,对照饲料)、NAFLD组(24只,高脂饲料)、NAFLD合病肠炎组[24只,高脂饲料及0.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)饮水],至造模20周末,NAFLD组再分为高脂组(12只)和高脂+祛湿化瘀方组(12只);NAFLD合病肠炎组再分为高脂+DSS组(12只)和高脂+DSS+祛湿化瘀方组(12只);祛湿化瘀方灌胃给药4周。(2)采用1%DSS饮水12周诱导的慢性大肠炎小鼠模型,C57BL/6J小鼠分为对照组(12只)、DSS组(12只)、DSS+祛湿化瘀方组(12只)。造模8周后,予祛湿化瘀方干预4周。采用HE染色观察肝脏和结肠病理,透射电镜观察结肠超微结构,油红O染色、肝组织甘油三酯(TG)检测观察肝脏脂质沉积,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清TG、游离脂肪酸、血清脂多糖结合蛋白(LBP),real-time PCR检测结肠组织紧密连接ZO-1、Occludin mRNA表达。结果在NAFLD及NAFLD合病肠炎模型中,高脂组和高脂+DSS组肝组织病变明显,肝组织TG、血清ALT、AST、LBP水平均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);高脂组结肠组织HE染色病变不明显,高脂+DSS组则可见明显病变,高脂组和高脂+DSS组结肠组织超微结构均可见明显病变,结肠组织紧密连接mRNA表达较对照组明显减少(P<0.05,P<0.01)。祛湿化瘀方干预后,肝组织病变、结肠超微结构改善,血清ALT、AST、LBP及肝组织TG显著下降(P<0.05,P<0.01),结肠组织ZO-1 mRNA表达显著升高(P<0.05);高脂+DSS+祛湿化瘀方组较高脂+DSS组结肠组织HE染色病变改善,Occludin mRNA表达明显恢复(P<0.05)。在慢性大肠炎模型中,DSS组小鼠结肠HE染色及超微结构病变明显,病理积分较对照组增加(P<0.05),血清LBP升高(P<0.05),结肠组织紧密连接mRNA表达下降(P<0.05);祛湿化瘀方干预后,结肠病变改善,病理积分、血清LBP下降(P<0.05),结肠组织紧密连接mRNA表达有所升高(P<0.05)。结论祛湿化瘀方能够保护NAFLD小鼠肠黏膜,该作用与其防治NAFLD有关。

富含阿拉伯木聚糖小麦提取物对小鼠肠道健康的影响

目的研究不同灌胃剂量富含阿拉伯木聚糖小麦提取物(arabinoxylans-rich extract of wheat,AXEW)对小鼠肠道健康的影响。方法成年雄性昆明小鼠40只,按体质量随机分为空白对照组,低剂量组(0.4g/kg·bw·d AXEW),中剂量组(0.8g/kg·bw·d AXEW)和高剂量组(1.6g/kg·bw·d AXEW),每组10只,每日灌胃1次并记录动物的摄食量和体质量。喂养2 w后,使用D-木糖(D-xylose)灌胃1h并测其在血清中的浓度;测定小肠DNA和RNA的含量、绒毛和肠腺的高度;结肠内容物中微生物的含量、p H值以及主要短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)含量。结果低剂量和中剂量组小肠DNA和RNA含量增加,绒毛高度和肠腺高度增高,血清中D-木糖含量降低,结肠内容物中双歧杆菌、乳酸杆菌含量增高,大肠杆菌、粪肠球菌含量以及p H值降低,且中剂量组较低剂量组显著,同时乙酸、丙酸、丁酸和异丁酸含量均显著增加,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论适量的富含阿拉伯木聚糖小麦提取物可促进小肠细胞增殖并增强其活性,促进肠道益生菌生长,抑制致病菌,增强肠道屏障功能。