胰腺脂肪含量及分布与2型糖尿病发生的关系

目的:应用磁共振Dixon技术测量胰腺脂肪含量,观察胰腺脂肪含量及脂肪分布对2型糖尿病(T2DM)发生的影响,并探讨胰腺脂肪含量及其分布情况对T2DM发生的预测价值。方法:回顾性分析147例接受腹部MRI和T1加权Dixon成像检查的病人,分为T2DM组59例、风险组病人38例及对照组50例,获得胰头、胰体、胰尾脂肪分数,收集病人的年龄、性别、吸烟及饮酒史、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、肝功能、血清肌酐(Cr)、体质量指数(BMI),比较各组数值差异。同时按BMI水平分为BMI正常组46例、超重组79例及肥胖组22例,分析T2DM组、风险组及对照组的胰腺各部位脂肪分数的差异。并进一步做logistic回归分析,以确定胰腺脂肪分布对T2DM发生的影响。结果:T2DM组、风险组与对照组之间的年龄、吸烟及饮酒比例、BMI、ALT、AST、Cr、TC、TG、HDL-C、LDL-C差异均无统计学意义(P>0.05)。3组病人的胰腺头、体、尾部及平均脂肪分数差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01),T2DM组的腺头、体和平均脂肪分数均高于对照组(P<0.05~P<0.01),T2DM和风险组胰尾的脂肪分数均高于对照组(P<0.01)。在BMI正常组中,T2DM组的胰头、体、尾及平均脂肪分数均为高于对照组(P<0.05);超重组中,T2DM组胰尾和平均脂肪分数高于对照组(P<0.05);在肥胖组中,3组不同部位及平均脂肪分数差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic结果显示,胰腺尾部的脂肪分数高是T2DM的独立危险因素(OR=1.685,95%CI:1.174~2.419,P<0.01),胰头、胰体脂肪分数、BMI、TC、TG及LDL-C水平与T2DM间关联无统计学意义(P>0.05)。结论:胰腺脂肪含量增加与T2DM相关,而胰尾脂肪含量的增加也会增加T2DM的发生风险。

MRI评价早期激素性股骨头坏死患者的微循环变化研究

目的:探讨核磁共振成像(MRI)评价早期激素性股骨头坏死(SNFH)患者的微循环变化价值.方法:本研究选取2019年2月-2022年12月本院诊治的76例疑似早期激素性股骨头坏死患者为研究对象,所有患者均给予MRI检查,记录成像特征与微循环变化情况,判断诊断价值.结果:在76例患者中,病理诊断为早期激素性股骨头坏死26例(股骨头坏死组)与髋关节骨性关节炎50例(骨关节炎组).股骨头坏死组的MRI的骨小梁模糊、骨髓水肿、局部囊变、线样征等占比分别为80.8%、84.6%、92.3%、80.8%,均高于骨关节炎组的12.0%、16.0%、50.0%、20.0%,组间差异有统计学意义(P<0.05).股骨头坏死组的核磁共振微循环脂肪分数、灌注分数均高于骨关节炎组,组间差异有统计学意义(P<0.05).MRI判断为早期激素性股骨头坏死25例,MRI鉴别诊断早期激素性股骨头坏死患者的敏感性与特异性分别为96.2%、100.0%,受试者工作特征(ROC)曲线分析显示MRI鉴别诊断早期激素性股骨头坏死患者的最大曲线下面积为0.877.结论:早期激素性股骨头坏死患者在MRI上多表现为骨小梁模糊、骨髓水肿、局部囊变、线样征,伴随有微循环脂肪分数、灌注分数增加,MRI诊断早期激素性股骨头坏死患者具有很高的敏感性与特异性.

血清糖皮质激素及脂代谢变化与激素性股骨头坏死的相关性实验研究

目的探讨血清糖皮质激素(GC)及脂代谢变化在激素性股骨头坏死(ANFH)发病中的作用。方法32只新西兰大白兔随机分成两组:实验组(n=24)每周2次肌注醋酸氢化可的松注射液8.0mg/kg造模,对照组(n=8)每周2次肌注等量生理盐水。各组于处理的0、2、4、6、8周抽血测定空腹血清GC血药浓度及血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平,并于第2、4、6、8周分批处死动物,将同批处死的实验组动物依据血清GC浓度分为A(低浓度组)、B(高浓度组)两组,观察股骨头的空骨陷窝率及髋周软组织中糖皮质激素受体(GR)的表达。结果实验组血清TC浓度自第6周起、TG及GC浓度自第2周起即显著高于对照组(P<0.05或0.01);实验组处理后各时间点GC浓度与股骨头空骨陷窝率及TG浓度均呈明显正相关,且A组空骨陷窝率及TG浓度均明显低于B组。光镜观察见实验组部分动物股骨头髓腔内脂肪细胞增生,炎细胞浸润,骨小梁变细,骨陷窝空虚增多。实验前后实验组和对照组髋周软组织中GR积分光密度(IOD)值无显著性差异(P>0.05)。第4周和第8周结果均显示空骨陷窝率与髋周软组织内GR的IOD呈显著正相关(r值分别为0.6990、0.6050,P<0.05)。结论激素性股骨头坏死的发病与GC在体内代谢缓慢及脂代谢紊乱有关,其中GR可能发挥了重要作用。

乙醇对股骨头髓内脂肪细胞的作用

背景:乙醇已成为股骨头缺血性坏死的致病因素,其所致的骨髓内脂质代谢异常可能是股骨头缺血性坏死起病的重要原因,但机制尚未完全明确。目的:从分子水平观察在乙醇作用下脂肪细胞结构功能的变化,以期分析酒精性股骨头坏死的发病机制。方法:采用原代脂肪细胞体外培养技术,取大白兔股骨头髓内脂肪组织,分离获取脂肪细胞,以油红O染色行细胞表型鉴定。取传代稳定的髓内脂肪细胞,将盖玻片切割成10mm×10mm,种植前置入24孔培养板孔内,分为乙醇组和对照组,每组24孔,每孔为1个样本。对照组不加乙醇,乙醇组加入0.15mol/L乙醇,分别于4,6,8,10d更换培养液,换液时不再加入乙醇,均培养至10d。培养终止后,取出盖玻片行油红O染色,光镜下观察脂肪细胞形态并计数。结果与结论:随着时间延长,乙醇组脂肪细胞数量明显多于对照组(P<0.001),2组小脂滴均逐渐增多、增大,但乙醇组更明显。培养4,6,8,10d的髓内脂肪细胞数量乙醇组分别为(200.90±24.60),(1102.30±76.73),(1160.30±28.37),(1199.70±44.74)个/cm^2;对照组分别为(99.80±10.82),(0.40±94.71),(1000.20±41.85),(1059.80±26.79)个/cm^2,脂肪细胞数量随乙醇作用的时间延长而增多。提示乙醇能够促进髓内脂肪细胞增殖肥大,这可能是长期酗酒后股骨头骨髓内脂肪组织增多,骨内压增加,血流灌注减少,导致缺血,从而发生股骨头坏死的主要原因。

不同治法方药对激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度、凝血及纤溶功能的影响

目的:观察健脾化痰、活血通络与补肾壮骨、活血通络两种不同治法对激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度、凝血及纤溶功能的影响,探讨二者防治股骨头坏死的作用机制和效果。方法:将80只来航鸡随机分为正常组、模型组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组,除正常组外其余各组动物均胸肌注射甲基氢化泼尼松琥珀酸钠,洛伐他汀组、健脾组和补肾组同时给予相应的药物,并于给药后8周和16周分批静脉采血,测定全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三脂、血浆纤溶酶原、抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物、活化部分凝血酶时间、凝血酶时间及凝血酶原时间。采血后处死动物,取出双侧股骨头,切片后进行组织学观察。结果:①光镜下组织学观察结果。正常组软骨细胞排列整齐,骨小梁排列规则、致密、饱满,周边可见成骨细胞和少量破骨细胞,未见脂肪细胞增生及肥大;模型组软骨细胞呈簇状肥大,排列不规则,骨小梁变细,部分软骨下骨小梁断裂、分离,骨髓腔内脂肪细胞肥大、增生,可见空骨陷窝;洛伐他汀组骨小梁稀疏,可见空骨陷窝及髓腔内变大的脂肪细胞;健脾组软骨细胞排列整齐,骨小梁排列尚规则、致密,周边可见大量成骨细胞及少量破骨细胞;补肾组骨陷窝较少,髓腔内脂肪细胞零散分布,髓腔内造血细胞较丰富。②空骨陷窝率。8周时各组动物空骨陷窝率比较,差异有统计学意义(F=6.081,P=0.010)。模型组空骨陷窝率高于正常组、洛伐他汀组和健脾组(q=2.273,P=0.029;q=2.550,P=0.015;q=2.830,P=0.007),模型组与补肾组比较,差异无统计学意义。16周时各组动物空骨陷窝率比较,差异有统计学意义(F=27.910,P=0.000)。模型组高于正常组、健脾组和补肾组(q=6.330,P=0.000;q=3.730,P=0.000;q=4.440,P=0.000),模型组与洛伐他汀组比较,差异无统计学意义。③骨髓内脂肪面积。8周时各组动物骨髓内脂肪面积比较,差异有统计学意义(F=11.230,P=0.000)。模型组高于正常组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组(q=2.470,P=0.019;q=2.470,P=0.018;q=7.890,P=0.000;q=7.710,P=0.000)。16周时各组动物骨髓内脂肪面积比较,差异有统计学意义(F=57.140,P=0.000)。模型组高于正常组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组(q=12.240,P=0.000;q=3.148,P=0.003;q=3.910,P=0.000;q=3.690,P=0.000)。④血脂。8周时各组实验动物总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较,差异均有统计学意义(F=17.630,P=0.000;F=27.450,P=0.000;F=6.820,P=0.000;F=6.670,P=0.000)。正常组总胆固醇和甘油三脂均低于模型组(q=5.740,P=0.000;q=8.180,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=3.030,P=0.005);洛伐他汀组总胆固醇和甘油三脂均低于模型组(q=7.050,P=0.000;q=8.480,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=2.800,P=0.008);健脾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=7.127,P=0.000;q=8.900,P=0.000;q=4.110,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=2.860,P=0.007);补肾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=5.970,P=0.000;q=7.220,P=0.000;q=4.170,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=5.190,P=0.000);健脾组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于补肾组(q=2.090,P=0.042;q=2.216,P=0.037;q=2.335,P=0.025);其余各项指标组间比较,差异无统计学意义。16周时各组实验动物总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较,差异均有统计学意义(F=17.160,P=0.000;F=10.650,P=0.000;F=9.260,P=0.000;F=3.312,P=0.021)。正常组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=6.900,P=0.000;q=4.640,P=0.000;q=5.690,P=0.000);洛伐他汀组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于模型组(q=5.420,P=0.000;q=5.590,P=0.000;q=3.980,P=0.000);健脾组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均低于模型组(q=-5.751,P=0.000;q=2.215,P=0.040;q=5.594,P=0.000);补肾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白低于模型组(q=7.230,P=0.000;q=4.690,P=0.000;q=4.550,P=0.000);补肾组甘油三脂低于健脾组和洛伐他汀组(q=2.230,P=0.029;q=2.080,P=0.039);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。⑤血黏度。8周时各实验组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(F=4.860,P=0.030;F=2.650,P=0.040;F=2.630,P=0.050;F=2.680,P=0.048;F=3.130,P=0.027;F=7.920,P=0.000)。模型组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均高于正常组(q=3.230,P=0.003;q=2.060,P=0.046;q=2.990,P=0.005;q=3.050,P=0.004;q=5.420,P=0.000);健脾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均低于模型组(q=3.370,P=0.002;q=2.060,P=0.047;q=2.640,P=0.012;q=2.480,P=0.018;q=2.170,P=0.041;q=3.080,P=0.004);补肾组血浆黏度低于模型组(q=2.030,P=0.048),纤维蛋白原高于健脾组(q=2.830,P=0.007);其余各指标组间比较,差异均无统计学意义。16周时各实验组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(F=6.089,P=0.001;F=3.220,P=0.024;F=2.281,P=0.020;F=9.268,P=0.000;F=8.569,P=0.000;F=9.532,P=0.000)。模型组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均高于正常组(q=3.912,P=0.000;q=2.857,P=0.007;q=2.645,P=0.012;q=4.330,P=0.000;q=4.920,P=0.000;q=5.829,P=0.000);健脾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度均低于模型组(q=4.070,P=0.000;q=3.920,P=0.000;q=2.990,P=0.005;q=4.980,P=0.000;q=2.170,P=0.041);补肾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度低于模型组(q=2.740,P=0.010;q=2.840,P=0.008;q=3.770,P=0.000;q=2.220,P=0.032);其余各指标组间比较,差异均无统计学意义。⑥凝血功能。8周时各组实验动物血浆活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间及凝血酶时间比较,差异均有统计学意义(F=6.400,P=0.001;F=8.700,P=0.000;F=7.300,P=0.000)。模型组活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间均短于正常组(q=4.320,P=0.000;q=4.250,P=0.000;q=3.490,P=0.001);健脾组凝血酶原时间、凝血酶时间均长于模型组(q=4.990,P=0.000;q=4.337,P=0.000);补肾组凝血酶原时间、凝血酶时间均长于模型组(q=4.080,P=0.000;q=4.970,P=0.000);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。16周时各组实验动物血浆活化部分凝血酶时间和凝血酶时间比较,差异均有统计学意义(F=19.120,P=0.000;F=3.470,P=0.017);各组凝血酶原时间比较,差异无统计学意义。模型组活化部分凝血酶时间、凝血酶时间均短于正常组(q=5.302,P=0.000;q=2.410,P=0.210);健脾组活化部分凝血酶时间长于模型组(q=3.290,P=0.002);补肾组活化部分凝血酶时间和凝血酶时间均长于模型组(q=6.890,P=0.000;q=3.470,P=0.001);其余各项指标组间比较,差异无统计学意义。⑦纤溶功能。8周时各组实验动物血浆抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物比较,差异均有统计学意义(F=8.300,P=0.000;F=16.590,P=0.000);各组血浆纤溶酶原比较,差异无统计学意义。模型组组织型纤溶酶原激活物低于正常组(q=6.800,P=0.000);健脾组组织型纤溶酶原激活物高于模型组和补肾组(q=4.160,P=0.000;q=3.770,P=0.001);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。16周时各组实验动物血浆抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物比较,差异均有统计学意义(F=10.980,P=0.000;F=43.950,P=0.000);各组血浆纤溶酶原比较,差异无统计学意义。模型组抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物均低于正常组(q=5.810,P=0.000;q=9.030,P=0.000);健脾组组织型纤溶酶原激活物高于模型组(q=4.080,P=0.000);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。结论:健脾和补肾两种治法方药均具有一定程度的改善激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度及凝血功能的作用,但二者发挥作用的强度和时间不同,健脾法更具优势。

特发性股骨头缺血坏死的临床病理变化

目的:观察特发性股骨头缺血坏死(ANFH)的病理改变,根据病理特点提出临床治疗方法。方法:对34例特发性ANFH的股骨头,分别采用HE、脂肪、微血栓和弹力纤维染色,股骨头大切片、冰冻切片和石蜡切片方法,观察股骨头内各部位的坏死和修复情况,确定脂肪栓子和微血栓的形态和分布状态。结果:股骨头外上方呈"V"形坏死,与承重区负重力线相一致,坏死区周围有慢性炎细胞及新生骨小梁,脂肪组织增多,脂肪细胞肥大,血管中有大量脂肪栓子和微血栓。结论:脂肪栓塞和微血栓是AHFH重要病理改变,临床治疗中首先要减少或避免负重,并配合抗炎、降血脂和溶栓治疗。

双合汤对酒精性股骨头坏死兔血脂及凝血指标的影响

目的研究双合汤对酒精性股骨头坏死(AOFH)兔的血脂、凝血指标的影响。方法将60只中国白兔随机分成正常组,模型组,美多巴组,双合汤低、中、高剂量组。除正常组外,各组给予中国白酒(乙醇含量56%)10 ml/(kg·d)灌胃,在造模的同时,各给药组均灌胃给药,正常组、模型组给予生理盐水100 ml,美多巴组给予美多巴0.125 g;双合汤低、中、高剂量组分别给予双合汤50ml、100 ml、150 ml,各组每日早晚各灌胃1次。预防性灌胃给药8周后取血测定兔总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(Apo-A1)、载脂蛋白B(Apo-B)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、D-二聚体(D-Dimer)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)情况。结果与正常组比较,模型组中TC、TG、LDL、Apo-B、PAI、D-Dimer均显著升高(P<0.01),HDL、Apo-A1、PT、APTT、AT-Ⅲ、t-PA均显著下降(P<0.01)。与模型组比较,双合汤中、高剂量组可显著降低TC、TG、LDL、Apo-B、PAI、D-Dimer水平,升高HDL、Apo-A1、PT、APTT、AT-Ⅲ、t-PA含量(P<0.01)。结论双合汤能有效改善乙醇引起的脂代谢紊乱与凝血异常,从而防治AOFH。

ICAM-1及脂代谢变化与激素性股骨头坏死的相关性实验研究

目的了解细胞间黏附分子1(ICAM-1)及脂代谢变化与激素性股骨头坏死(ANFH)发病的关系。方法32只新西兰大白兔随机分成两组:实验组(n=24)每周2次肌注醋酸氢化可的松(8.0mg/kg)造模,对照组(n=8)每周2次肌注等量生理盐水。各组于处理的第0周(处理前)和第2、4、6、8周抽血测定血清ICAM-1、总胆固醇、甘油三酯水平,并于第2、4、6、8周分批处死动物,行双侧股骨头病理切片和髋周软组织ICAM-1免疫组化检测,并对股骨头行常规病理组织学观察。结果实验组血清总胆固醇及甘油三酯自处理第6周起、ICAM-1自处理第4周起均显著高于对照组和处理前(P<0.05或0.01),且自第4周起髋关节周围软组织ICAM-1积分光密度显著高于对照组和处理前(P<0.05)。实验组从第4周开始可见股骨头软骨改变,髓腔内脂肪细胞增生,骨小梁变细,骨细胞核固缩、边集、深染,骨陷窝空虚增多,且呈进行性加重。单侧股骨头坏死的动物,两侧髋周软组织ICAM-1积分光密度值无显著性差异(P>0.05)。在造模成功的实验兔中,血清ICAM-1和甘油三脂的表达高度相关(r=0.8370,P<0.01)。结论激素性股骨头坏死的发病与ICAM-1高表达及脂代谢紊乱有关。

双合汤治疗塌陷前酒精性股骨头坏死临床研究

目的:探讨双合汤治疗塌陷前酒精性股骨头坏死(AOFH)的疗效。方法:将纳入研究的56例塌陷前AOFH患者随机分成两组,实验组29例,对照组27例,分别采用双合汤与仙灵骨葆胶囊治疗。分别于治疗前与治疗6个月后抽血测定并比较两组患者的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)及血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的水平,并同时采用MRI坏死指数与Harris评分评估临床疗效。结果:治疗前两组TC、TG、HDL、LDL、PT、APTT、t-PA、PAI-1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组在治疗后TC、TG、HDL、LDL、PT、APTT、t-PA、PAI-1水平与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组在治疗后TC、TG、HDL、LDL、PT、APTT、t-PA、PAI-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组优于对照组。两组在治疗前MRI坏死指数、Harris评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组在治疗后MRI坏死指数、Harris评分与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组在治疗后MRI坏死指数、Harris评分比较差异均有统计学意义(P<0.05),实验组优于对照组。结论:双合汤能有效改善塌陷前AOFH患者的脂质代谢紊乱与凝血功能异常,双合汤治疗塌陷前AOFH临床疗效确切。

我国优秀蹼泳运动员身体形态选材的研究

通过对我国33名优秀男女蹼泳运动员42项身体形态指标的测试,研究制定出我国青少儿蹼泳运动员身体形态主要指标选材预测表和男子体密度推导回归方程,建议蹼泳选材时,注重选拔身体围度大、流线型好,头型为高中头型或高狭头型的运动员从事蹼泳运动。

成人外伤性肘部脂肪垫征与桡骨头骨折的相关性研究

目的：探讨外伤性肘关节脂肪垫征与桡骨头骨折的相关性。方法：从96例病例中收集46例肘关节外伤后肘关节脂肪垫征阳性患者的CR、CT及临床资料。按临床最终诊断有无桡骨头骨折分为病例组（25例）和对照组（21例）。病例组均为单纯性桡骨头骨折病例,按桡骨头骨折Mason分型分为＂Ⅰ型组＂（15例）和＂其他类型组＂（10例）。分别测量两组病例的肘前脂肪垫（anterior fat pad,AFP）和肘后脂肪垫（posterior fat pad,PFP）的最大厚度,并进行统计学分析。结果：病例组AFP、PFP厚度分别为（12.40±1.80）mm、（10.10±2.47）mm,对照组分别为（5.36±1.54）mm、（4.08±0.92）mm,两组间AFP和PFP厚度有显著性差异（P〈0.01）;桡骨头骨折MasonⅠ型组AFP、PFP厚度分别为（12.38±1.44）mm、（5.66±1.56）mm,其他类型组分别为（12.42±3.32）mm、（4.90±1.48）mm,两组间AFP和PFP厚度差异无统计学意义（P〉0.05）;AFP、PFP厚度对桡骨头骨折诊断的准确度A分别为0.775、0.757时具有一定的准确性（P〈0.05）,两指标A的95%CI分别为（0.641-0.910）、（0.618-0.896）。结论：外伤性脂肪垫征与桡骨头骨折存在一定的相关性,肘部脂肪垫厚度值越大桡骨头骨折的可能性愈大;但脂肪垫的厚度对区分桡骨头骨折类型无指导价值。

大鼠激素性股骨头坏死脂代谢基因的作用通路

目的了解脂代谢有关基因表达谱和通路的改变与激素性股骨头坏死发病的关系。方法采用脂多糖(12S 10μg/kg)与甲泼尼龙[20 mg/(kg·d)]连续4 d肌肉注射制作大鼠股骨头坏死动物模型,取模型组(M)和对照组(C)大鼠股骨头进行组织形态计量学分析;测定血清总胆固醇(TC)含量;采用微阵列技术,测定和分析2组大鼠股骨头基因表达。结果 (1)股骨头组织形态学检测显示模型组大鼠发生激素性股骨头坏死,与对照组比较空骨陷窝率明显升高(P<0.05);骨小梁体积、骨矿化速率、毛细血管面积均明显降低(P<0.01)。(2)模型组大鼠血清总胆固醇含量明显高于正常组(P<0.001)。(3)基因表达谱芯片检测结果显示,模型组有111个较对照组差异倍数大于2.0的表达基因。经MAS系统分析后发现有18个显著性变化的通路。(4)模型组大鼠6个与脂肪酸代谢通路(FAM)上调表达的关键基因、2个与脂肪酸在线粒体延长通路的基因(FAEM)、有3个与脂肪细胞分裂素信号通路上调表达的基因(ACK)。结论脂代谢有关基因的表达上调在大鼠激素性股骨头坏死发病机制中起重要作用。

右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响

为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。

股骨头缺血坏死的低场MRI评价

目的 :分析股骨头缺血坏死 (ANFH)低场MRI征象 ,评价ANFH的MRI分期及其关节积液的分级。材料和方法 :在分析 5 0例正常髋MRI基础上回顾性对照分析 5 1例 ( 90个股骨头 )ANFH的低场MRI和X线平片资料。结果 :90个ANFH中 ,2 0个 ( 2 2 % )X线平片为阴性 ;64个 ( 71% )MRI示“脂肪强度征”即坏死区内或近侧可见类似皮下脂肪样信号。按照Hungerford分期 :0期 9个 ,Ⅰ期 13个 ,Ⅱ期 3 1个 ,Ⅲ期 2 6个 ,Ⅳ期 11个。ANFH引起的关节积液多为 2～ 3级 ( 60个髋 ,占 67% ) ;Ⅲ、Ⅳ期ANFH合并关节积液量比 0～Ⅱ期明显多 (P <0 .0 0 5 )。结论 :低场MRI能够准确显示ANFH的范围、程度、信号特征及其关节积液的情况 ,并能够对早期ANFH作出可靠诊断 ;“脂肪强度征”为低场MRI的特征性表现 ,对诊断ANFH有非常重要的价值。

单侧激素性股骨头坏死患者正常侧股骨头脂肪含量及局部微循环:MR IDEAL-IQ和IVIM-DWI研究

目的:利用磁共振IDEAL-IQ和IVIM-DWI定量分析技术,评估单髋激素性股骨头坏死患者正常侧股骨头的脂肪含量及局部微循环状况及其临床意义。方法:将30例经临床首次确诊的单髋激素性股骨头坏死初治患者及16例性别和年龄相匹配的健康志愿者(对照组)纳入研究,所有患者行X线及MRI检查(包括常规序列、IDEAL-IQ及IVIMDWI),经图像后处理,获得股骨头脂肪含量(FF)及灌注分数(f)值。对各定量参数值在坏死侧、对侧及对照组之间的差异进行统计学分析,并采用ROC曲线评估其诊断效能。结果:对照组的FF值小于对侧组及坏死组,差异均有统计学意义(P<0.01)。坏死组的f值小于对侧正常组及对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。FF值的ROC曲线下面积为0.974,相应的敏感度和特异度分别为96.9%和86.7%(P<0.01)。f值的诊断效能无统计学意义(P>0.05)。结论:单髋激素性股骨头坏死患者的对侧股骨头在常规MRI上无异常形态学改变,但IDEAL-IQ及IVIM-DWI定量分析技术却能显示其内的脂肪含量和微循环状况已发生改变,为股骨头坏死的超早期诊断提供可能。

肥胖患者头部脂肪与代谢的相关性

目的探讨肥胖患者头部脂肪含量与代谢指标间的关系。方法收集2011年9月至2014年12月于上海市第十人民医院门诊就诊、以双能X线(DEXA)测定的99例肥胖患者资料,同时采集他们的体质量、体质指数(BMI)、颈围、腰围、臀围、内脏脂肪指数、基础代谢、肝功能及空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂、尿酸、C-反应蛋白进行分析。结果 (1)99例患者中男性35例,女性64例。平均头颈部脂肪(1.67±0.34)kg。(2)男性和女性患者头部脂肪与体质量、BMI、颈围、腰围、臀围、内脏脂肪指数、基础代谢、头部脂肪百分比、上肢脂肪、四肢脂肪、躯干脂肪、全身总脂肪、全身总肌肉均呈正相关(男性r=0.620、0.616、0.670、0.678、0.663、0.635、0.518、0.635、0.488、0.458、0.588、0.618、0.579,女性r=0.624、0.593、0.610、0.672、0.482、0.657、0.647、0.616、0.639、0.336、0.467、0.544、0.762,均P<0.05),女性头部脂肪还与空腹胰岛素以及尿酸呈正相关(r=0.348、0.349,均P<0.05)。总体肥胖患者中,头部脂肪与体质量、BMI、颈围、腰围、臀围、内脏脂肪指数、基础代谢、尿酸、头部脂肪百分比、上肢脂肪、四肢脂肪、躯干脂肪、全身总脂肪、全身总肌肉以及躯干/外周脂肪比值均呈正相关(r=0.664、0.598、0.685、0.716、0.575、0.703、0.610、0.288、0.526、0.542、0.346、0.527、0.564、0.688、0.207,均P<0.05)。(3)颈围及腰围是总体肥胖患者头部脂肪的预测指标(β=12.802、29.138,均P<0.05),腰围是男性头部脂肪的预测指标(β=21.108,P<0.001),总肌肉含量、上肢脂肪以及基础代谢是女性头部脂肪的预测指标(β=0.046、0.116、-0.914,均P<0.05)。结论肥胖患者头部脂肪与全身脂肪含量、分布及尿酸相关。头部脂肪可以作为评价肥胖患者代谢情况的指标之一。

股骨头缺血性坏死组织形态学特点的实验研究

目的探讨股骨头缺血坏死的病理变化。方法采用22例人工股骨头(全髋关节)置换术后完整股骨头标本,分为坏死组(14例)、正常组(8例),并按Ficat分期将坏死股骨头分为Ⅰ、Ⅱ期组和Ⅲ、Ⅳ期组,观察、测定、分析外观改变、组织形态学变化、髓腔脂肪细胞染色及计数、最大脂肪细胞平均直径、骨小梁面积、空骨陷窝计数。结果坏死组较正常组,骨质松脆、易于凿切,髓腔脂肪细胞增大、增多,骨小梁面积减小,空骨陷窝增多(P<0.05),且随病情发展,以上变化更加明显,其统计学意义显著(P<0.01)。结论脂质代谢紊乱、骨质疏松是股骨头缺血性坏死的重要病理变化之一.

头颈癌病人围术期去脂体重丢失情况及影响因素分析

[目的]调查头颈癌病人围术期去脂体重丢失情况及其影响因素。[方法]采用方便抽样方法选取符合标准的217例头颈癌病人,应用自制的围术期病人营养状况调查表记录病人资料,使用基于生物电阻抗分析的人体成分分析仪获取病人去脂体重情况,动态评估并分析头颈癌病人围术期的去脂体重丢失情况及其影响因素。[结果]病人术后第1周去脂体重丢失2.10(-2.03,6.83)kg,术后第2周去脂体重丢失1.35(-1.90,3.65)kg,术后2周去脂体重丢失4.10(-0.80,9.43)kg;睡眠时间是术后第1周去脂体重丢失的影响因素,睡眠时间越短,去脂体重丢失越多;肿瘤位置和T分期是影响术后第2周去脂体重丢失的影响因素,咽癌和肿瘤分期为T3、T4是危险因素。[结论]头颈癌病人围术期存在去脂体重丢失情况,护理人员应注意动态评估围术期去脂体重丢失情况,重视病人术后睡眠管理,加强肿瘤位置和T分期评估。

3种金枪鱼头不同部位成分比较及营养学评价

分析黄鳍金枪鱼、大眼金枪鱼和马苏金枪鱼鱼头不同部位(鱼肉、鱼皮和鱼骨)的基本营养成分,并评价其营养价值。结果表明:3种金枪鱼鱼头均含有丰富的粗蛋白、粗脂肪和灰分;3种金枪鱼鱼头的鱼肉中必需氨基酸种类齐全,必需氨基酸与总氨基酸含量的比值接近40%,氨基酸评分较高,必需氨基酸指数大于86,属于优质蛋白;而鱼皮和鱼骨中蛋白质的营养价值相对较低;3种金枪鱼鱼头的脂质中饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸的比例接近于1∶1∶1,富含二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)和二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA),其含量分别为15.69%~23.29%和4.02%~5.15%,DHA与EPA的比值为3.23~5.27,n-6与n-3多不饱和脂肪酸的比值为0.13~0.29,具有较高的营养价值;3种金枪鱼鱼头中还富含对人体健康有益的Ca、Fe、Zn等矿物质元素。

30d-6°头低位卧床对人下肢脂肪体积的影响

目的观察模拟失重对人下肢脂肪体积的影响,验证磁共振水脂分离成像技术在测量人下肢脂肪容积中的可行性。方法 14名男性健康志愿者,-6°头低位卧床30 d,使用磁共振水脂分离成像(Dixon)技术采集卧床前后的下肢横断面解剖图像,测量卧床前后下肢脂肪体积。结果与卧床前相比,卧床后所有志愿者下肢总脂肪体积及大腿段脂肪体积显著增加(P<0.001);小腿段脂肪体积呈增加趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论使用MRI水脂分离成像可以清晰地显示卧床前后下肢脂肪体积的变化;-6°头低位卧床30 d后下肢脂肪体积明显增加。