针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及血液IL-1β的影响

目的:观察针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及IL-1β的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠50只,采用阻断双侧颈总动脉30min的方法建立脑缺血模型,将50只大鼠随机分为正常对照组5只、假手术组5只、模型组20只和针刺组20只,采用酶联免疫分析法检测大鼠造模前后不同时相心肺组织及IL-1β变化情况。结果:模型组造模后心肺组织及IL-1β显著上升,24h时到达最高点,假手术组IL-1β无显著变化;针刺组IL-1β较模型组显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及IL-1β有保护作用,IL-1β的升高可能是脑梗死并发多器官功能障碍综合征的一个重要环节。

心肺运动试验与6min上下楼梯试验评价心肺功能的比较

背景:心肺运动试验在评价人的心肺功能方面起着重要的作用,但需要昂贵的仪器和专业测试人员才能完成,且需要受试者达到极量强度,所以寻找一种亚极量水平,且操作简便,费用低廉,容易推广使用的运动试验方法迫在眉睫。目的:通过比较心肺运动试验与6 min上下楼梯试验的最大摄氧量,探讨2种不同试验方法评价心肺功能的一致性。方法:随机招募67名志愿者,按Bruce方案进行心肺运动试验,检测每位受试者的最大摄氧量,再进行6 min上下楼梯试验,测量每位受试者在上下楼梯过程中的最大摄氧量,将心肺运动试验所测得的最大摄氧量与6 min上下楼梯试验所测得的最大摄氧量进行比较。结果与结论:6 min上下楼梯试验所测得的最大摄氧量小于心肺运动试验所测得的最大摄氧量(P<0.01);6 min上下楼梯试验的最大摄氧量与心肺运动试验的最大摄氧量呈正相关(r=0.911,P<0.01);2种测试方案下获得的最大摄氧量具有高度相关关系且一致性较好。因此可以用6 min上下楼梯试验来推测最大摄氧量,并且这可能成为一种评价心肺功能的有效方法。

GIRK4在肥胖大鼠模型心肺组织中的表达研究

目的研究饮食诱导肥胖大鼠G-蛋白偶联(门控)内向整流钾离子通(GIRK4)基因在心肺组织中的表达,探讨GIRK4与肥胖的相关性。方法 30只SD大鼠,雌雄各半,10对照组(n=10),予以普通饲料饲喂作为,实验组(n=20),以高脂肪高热量饮食饲喂8周,建立肥胖大鼠模型,肥胖大鼠体重超过正常饮食饲喂大鼠20%以上为成功模型,处死大鼠,提取两组大鼠的心肺组织,分别提取心肺的总蛋白,应用Western blot检测技术,检测GIRK4蛋白表达,Quantity One软件处理实验结果。结果①15只大鼠进入肥胖组(体重大于正常对照组20%);②肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组(P<0.05),高脂高糖饮饲喂建立大鼠模型,肥胖大鼠心、肺中表达GIRK4蛋白较正常饲喂大鼠低,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论GIRK4在大鼠心、肺均有表达,可能与肥胖时心律失常及肺损伤相关。

失血性休克大鼠心肺组织G蛋白含量的变化

目的 研究失血致低血容量性休克大鼠心肺组织G蛋白的变化。方法 颈总动脉放血 ,使平均动脉压降至 5 .9kPa ,稳定 1h ,致大鼠中度失血致低血容量性休克模型 ,6h后用Westernblot法测定心肺组织Gsα、Giα、Gqα、Goα的含量。 结果 休克后心脏膜组织Gsα两条带较对照组显著降低。Giα和Gqα带较对照组则显著升高 ,Goα降低 (P <0 .0 5 )。肺膜组织Gsα两条带较正常对照组显著降低。Giα和Gqα较正常对照组也下降 (P <0 .0 5 )。结论 大鼠心肺组织G蛋白的变化可能参与了失血致低血容量性休克时信号转导系统功能障碍的发生。

SO_2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应

目的研究不同浓度SO2污染对运动大鼠心肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨SO2污染对运动大鼠心肺组织损伤的机制。方法48只SD雄性大鼠随机分为8组:空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、低污染运动组(LEG)、低污染安静组(LRG)、中污染运动组(MEG)、中污染安静组(MRG)、高污染运动组(HEG)和高污染安静组(HRG)。除了RG和EG,其余各组均置于不同浓度SO2污染环境中(5mg/m3,10 mg/m3,15 mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8 m.min-1,2 h.d-1,共10 d)。24 h后处死大鼠,取心肺组织匀浆后立即进行抗氧化酶和脂质过氧化水平测定。结果肺组织SOD活力HEG、HRG、MEG、MRG、LEG较RG显著降低(P<0.05);心脏却出现EG、MRG升高而HRG、HEG下降的变化趋势(P<0.05)。心肺组织的GSH含量MRG升高而HEG、HRG、MEG下降(P<0.05)。MDA水平各实验组较安静对照组显著升高(P<0.05)。同一浓度污染环境中运动组与安静组相比,SOD活力、GSH含量显著降低,MDA水平显著升高(P<0.05),且存在剂量-效应关系。结论SO2污染可引起大鼠心肺组织的氧化损伤,而SO2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显。

风湿性二尖瓣病变心肌和肺组织的病理学观察

目的 探讨风湿性二尖瓣病变患者右心房心肌超微结构改变与肺组织的病理变化(光学显微结构和超微结构)之间的相互关系。 方法 24例患者均在建立体外循环前取右心耳心肌和肺组织经超薄切片后用透射电子显微镜观察,肺组织同时制作石蜡片用光学显微镜观察。 结果 右心房心肌的病变程度与肺组织的病变程度基本一致;肺光学显微镜下级、级病变者心肌和肺组织超微结构改变较级、级者有加重的趋势,增厚的气血屏障基底膜中可见成纤维细胞插入。 结论 右心房心肌肌丝广泛性溶解在一定程度上更能反映患者的病情;肺毛细血管基底膜和肺间质的改变较突出;成纤维细胞的迁移。

自体心包补片修补主动脉瓣环辅助主动脉瓣置换

背景:在主动脉置换过程中常遇到瓣环钙化、瓣周囊肿等特殊情况,这时一般应用特殊技术辅助主动脉瓣置换。目的:观察自体心包补片修补主动脉瓣环辅助主动脉瓣置换治疗钙化性主动脉瓣狭窄并瓣环钙化的临床可行性。方法:回顾性分析2009年1月至2012年1月郑州大学第一附属医院42例钙化性主动脉瓣狭窄并瓣环钙化患者的临床资料,并通过统计学软件处理自体心包补片修补主动脉瓣环技术辅助主动脉瓣置换前后的主动脉瓣有效瓣口面积指数、最大跨瓣压差、血流峰值速度、左室射血分数等数据,分析自体心包补片修补主动脉瓣环技术辅助主动脉瓣置换的应用效果。结果与结论:无置换中死亡病例,置换中主动脉阻断时间为52-88(63.0±18.1)min,体外循环时间为78-122(102.6±25.1)min,置换后1例患者出现急性肾功能衰竭,经床旁血透治疗后治愈。余患者无严重置换并发症。置换后住院天数为7-20(13.6±5.5)d。置换后多普勒超声心动图示:瓣膜功能良好,均未发现主动脉瓣周漏。置换后6个月的主动脉瓣有效瓣口面积指数、最大跨瓣压差、血流峰值速度、左室射血分数均有显著改善,与置换前比较差异均有显著性意义(P<0.05)。证实对置换适应证合适的特殊换瓣患者,自体心包补片修补主动脉瓣环辅助主动脉瓣置换可取得满意的外科治疗效果,且操作安全简单,是一项可行的技术。

纳米材料对心血管系统影响的研究进展

随着纳米材料生物安全性及纳米毒理学相关研究的深入,纳米尺度物质对心血管系统的潜在危害受到极大关注.论文综述了纳米尺度物质对心血管系统影响的流行病研究和实验研究的最新进展,探讨了纳米尺度物质对心血管系统影响的分子机制,提出了心血管系统是纳米尺度物质所致毒性效应的主要靶点之一的观点,在此基础上对纳米尺度物质对心血管系统影响研究的发展方向进行了展望.

2种中药注射液对内毒素所致家兔心肺组织结构损伤的防治作用

为探讨复方金银花、茵陈五苓2种注射液对内毒素所致心肺损伤组织结构的防治作用,将体重(2.5±0.25)kg健康家兔随机分为4组,模型组、复方金银花组、茵陈五苓组家兔静注大肠杆菌(O111B4)内毒素生理盐水,剂量为100μg/kg,注射后24h,复方金银花和茵陈五苓两组静注10mL/kg的中药注射液。模型组静注同容积生理盐水。阴性对照组静注与内毒素和中药注射剂等容积的生理盐水,注射药液后24h颈静脉放血致死,解剖取心、肺组织,Bouin液固定24h,制作石蜡切片,HE染色,光镜观察并摄影。结果表明,模型组家兔心肌纤维浊肿、有少部分断裂,间质充血,血管周围水肿,心肌细胞空泡变性;肺弥散性水肿,肺间质小血管充血,管腔内中性白细胞积聚,微血栓形成,小血管周围水肿;间质大量炎性浸润,肺泡结构破坏。复方金银花组家兔心肌纤维排列整齐,心肌纤维间有少量淤血;肺泡隔大部分正常,少部分肿胀,变厚。茵陈五苓组心、肺组织结构与模型组比较基本没有变化。

探讨胸腔镜手术治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并自发性气胸的临床疗效和安全性

目的分析胸腔镜手术在COPD合并自发性气胸中的治疗效果和安全性。方法将2018年1月至2020年4月在院治疗的45例慢性阻塞性肺疾病合并自发性气胸患者随机分为两组,参照组20例用传统开胸手术治疗,观察组25例用胸腔镜手术治疗,对比临床疗效、相关指标、并发症。结果治疗后,参照组临床疗效比观察组差;观察组比参照组相关指标情况更好;观察组比参照组并发症少,(P<0.05)有统计学意义。结论用胸腔镜手术治疗可提高COPD合并自发性气胸的临床效果,减少术后并发症,提高治疗安全性,适合推广。

前列地尔治疗COPD并慢性肺心病的疗效

目的分析慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并慢性肺心病采用前列地尔治疗的临床疗效。方法选取我院2015年9月-2018年10月收治的88例COPD并慢性肺心病患者为研究对象,按照随机数字表法分为两组,对照组行常规治疗,观察组在对照组基础上联合前列地尔治疗,对比两组临床疗效、治疗前后肺组织顺应性、肺毛细血管通透性、肺功能指标变化情况。结果与对照组(77.27%)对比,观察组(95.45%)治疗总有效率更高(P<0.05);与对照组对比,观察组治疗后肺灌洗液白蛋白/血浆白蛋白更低,肺组织顺应性更高(P<0.05);与对照组对比,观察组治疗后FEV1占预计值(%)、FEV1/FVC更高(P<0.05)。结论COPD并慢性肺心病采用前列地尔治疗的临床疗效显著,利于改善患者肺功能。

LC-MS/MS法检测大鼠血浆和各组织中阿霉素含量

目的建立液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)测定大鼠血浆和心、肝、肺、肾、脑组织中阿霉素的方法。方法样本经乙腈-5 mmol·L^(-1)乙酸铵(60∶40,V/V)提取淀蛋白,C_(18)色谱柱分离,含0.1%甲酸的乙腈和0.1%甲酸水溶液,采用柱后分流模式梯度洗脱,以柔红霉素作为内标,在电喷雾离子化(ESI)正离子模式下检测,多反应监测(MRM)扫描,用于定量的离子对分别为544.2→m/z 397.2(阿霉素)和m/z 528.2→m/z 321.2(柔红霉素,内标)。结果阿霉素在血浆浓度5~2000 ng·mL^(-1),在心脏组织浓度10~4000 ng·mL^(-1),在肝组织浓度10~4000 ng·mL^(-1),在肺组织浓度10~4000 ng·mL^(-1),在肾组织浓度5~4000 ng·mL^(-1),在脑组织浓度1~2000 ng·mL^(-1)范围内与峰面积有良好的线性关系,相关系数分别为0.999,0.997,0.992,0.991,0.998,0.994。血浆和各组织方法提取回收率均在78.5%~101.2%,日内及日间精密度的RSD<15%。介质效应在89%~115%之间。结论此方法专属性强、检测限低、操作简单、快速,适用于动物血浆和组织中阿霉素残留浓度的检测。

不同浓度SO_2吸入染毒诱导运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应

目的研究不同浓度SO2吸入染毒对运动大鼠心肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨SO2污染对运动者心肺组织损伤的机制。方法48只SD雄性大鼠随机分为8组:空白对照组、单纯运动组、低污染运动组、低污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、高污染运动组和高污染安静组。除了空白对照组和单纯运动组,其余各组均置于不同浓度SO2污染环境中(低、中、高污染组SO2浓度分别为5、10、15mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min,2h/d,共10d)。24h后处死大鼠,取心肺组织匀浆后立即进行抗氧化酶和脂质过氧化水平测定。结果肺组织SOD活力在高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、低污染运动组较空白对照组显著降低(P<0.05);心组织SOD活力却出现单纯运动组、中污染安静组升高而高污染安静组、高污染运动组下降的变化趋势(P<0.05)。心肺组织的GSH含量中污染安静组升高而高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组下降(P<0.05)。MDA水平各实验组较安静对照组显著升高(P<0.05)。同一浓度污染环境中运动组与安静组相比,SOD活力、GSH含量显著降低,MDA水平显著升高(P<0.05),且存在剂量-效应关系。结论SO2污染可引起大鼠心肺组织的氧化损伤,而SO2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显。

不同受者同期分别接受同一供者的心、肺移植六例

目的为提高供者器官的利用率,探讨将同一供者的心、肺同期移植给不同受者的可行性及手术方法。方法采用原位灌洗、整块切取的方法获得3例供者的心脏和双肺,分别同期移植给3例终末期心脏疾病患者和3例终末期肺脏疾病患者。供者先行机械通气,然后开胸,主动脉及肺动脉分别插入灌注管,经主动脉插管灌注HTK液,经肺动脉插管灌注改良棉子糖低钾右旋糖酐液,对心、肺进行灌洗,然后整块切取心、肺。受者手术前进行供心、肺的分离,然后再次进行心、肺的逆行灌洗(通过上、下肺静脉插管和主动脉根部或者经腔静脉冠状窦逆行插管)。施行单侧肺移植者,再将左、右供肺分离。3例肺移植受者中,1例行左单肺移植,其他2例为非体外循环下序贯式双肺移植;3例心脏移植者均采用双腔静脉吻合法施行原位心脏移植。结果1例左单肺移植受者术后恢复良好;1例双肺移植受者术后出现右肺上叶静脉栓塞。于术后第9天再次手术,切除右肺上叶,后痊愈出院;另1例双肺移植受者,术后出现支气管吻合口狭窄,并发肺部感染,经对症治疗后好转出院,术后7个月死于重症感染。1例心脏移植受者术后早期出现肾功能衰竭,经血液透析治疗后痊愈出院,3例心脏移植受者术后生活质量良好,心功能恢复到0～Ⅰ级。结论将同一供者的心、肺分别移植给不同受者,能充分利用供者器官,方法可行,效果良好。

低温对缺血再灌流心肺脂质过氧化的影响

用犬心脏停跳再复跳模型，观察低温对缺血再灌流心肺脂质过氧化和乳酸脱氢酶的影响。结果显示，再灌期低温３４～３６℃组和３０～３２℃组心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，低温３０～３２℃组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）明显降低（Ｐ＜０．０５）。肺组织ＭＤＡ、ＬＤＨ变化不明显（Ｐ＞０．０５）。表明低温下心肌脂质过氧化损伤仍然明显。低温对肺再灌流损伤有一定的保护作用。

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在左心室机械辅助减负荷模型中的表达

目的 研究基质金属蛋白酶（MMP）及其组织抑制因子（TIMP）在左心室机械辅助减负荷模型中的表达,探讨左心室减负荷后心肌逆向重构的分子机制.方法 结扎Lewis大鼠冠状动脉左前降支诱导心力衰竭,4周后将14只心力衰竭大鼠随机分为心力衰竭组（n=7）与移植组（n=7）.将供体移植组心力衰竭大鼠的心脏及右肺移植到受体正常Lewis大鼠的腹部,通过供体的升主动脉与受体的降主动脉吻合.7只正常Lewis大鼠作为正常组.结扎左前降支4周后心脏超声测量3组大鼠心室直径和心肌梗死范围.移植2周后,称取各组大鼠心脏、左心室质量；显微镜观测左心室心肌细胞直径与心肌纤维化程度；采用实时荧光定量PCR检测MMP-1、MMP-9、TIMP-1的mRNA表达及计算MMP-1mRNA/TIMP-1 mRNA的比值.结果 结扎左前降支4周后,心力衰竭组及移植组舒张末直径（LVEDD）较正常组升高、左心室短轴缩短率（LVFS）较正常组下降,而此两组间LVEDD、LVFS及心肌梗死范围比较差异无统计学意义,两组的心力衰竭严重程度差异也无统计学意义.心力衰竭组心脏、左心室质量和左心室心肌细胞直径大于移植组与正常组；移植组心脏、左心室质量、左心室心肌细胞直径接近正常组.心肌纤维化的程度移植组＞心力衰竭组＞正常组[（7.90±2.32）％比（4.20±1.84）％比（1.54±0.31）％,均P＜0.05].心力衰竭组和移植组MMP-1、MMP-9mRNA表达均高于正常组（1.89±0.23、1.32±0.16比0.41±0.01,2.03±0.15、1.50±0.13比0.46＋0.01,均P＜0.05）,但心力衰竭组与移植组比较差异无统计学意义.心力衰竭组TIMP-1mRNA表达低于正常组与移植组（0.72±0.18比1.21±0.02、1.68±0.21,均P＜0.05）；正常组与移植组比较差异无统计学意义.心力衰竭组MMP-1 mRNA/TIMP-1mRNA比值较正常组及移植组明显增高（2.03±0.15比0.30±0.01、0.81±0.11,均P＜0.05）；正常组与移植组差异则无统计学意义.结论 左心室减负荷后,心肌逆向重塑的过程伴随着心肌细胞MMP及TIMP水平的改变.

基因重组人肿瘤坏死因子α衍生物在小鼠组织中的分布(英文)

目的:研究基因重组人肿瘤坏死因子衍生物α(rhTNFαDa)的组织分布及其机制。方法:用Iodogen法制备^(125)I-rhTNFαDa,测定在小鼠全身组织的分布;用离体心肺灌流研究^(125)I-rhTNFαDa在肺组织的分布机制。结果:除甲状腺组织外,^(125)I-rhTNFαDa的组织浓度-时间曲线下面积在肺组织中最高,为血清的12.2倍;离体心肺灌流显示^(125)I-rhTNFαDa在肺中的浓度高于灌流液3.7-7.4倍,而心脏组织低于灌流液.^(125)I-rhTNFαDa在肺中分布具有时间依赖性,剂量依赖性,可竞争性,和高亲和性特征,K_d为47.6 pmol·L^(-1),B_(max)为348 fmol·g^(-1)(肺组织),结论:^(125)I-rhTNFαDa在肺组织中有特异性的高分布,此过程可能有受体介导。