猫棒束孢联合环磷酰胺对H22荷瘤小鼠的治疗作用

目的 研究冬虫夏草来源的猫棒束孢(Isaria felina,IF)联合环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX)对肝癌H22荷瘤小鼠的治疗作用。方法 建立H22荷瘤小鼠模型,随机分组,设正常对照组(NC group,蒸馏水)、模型对照组(MC group,蒸馏水)、CTX组(CTX group, 25 mg/kg)、IF组(IF group, 400 mg/kg)和IF+CTX组(IF+CTX group, IF 400 mg/kg+CTX 25 mg/kg),每组5只小鼠;蒸馏水、IF灌胃给药,CTX腹腔注射给药,连续给药10 d。实验结束后,计算各组小鼠平均肿瘤体积和瘤重、抑瘤率、q值、免疫器官脏器指数;检测血常规和血清细胞因子含量;观察肿瘤组织苏木精-伊红(HE)染色病理形态变化。结果 各给药组小鼠的肿瘤体积和重量均显著低于MC组(P<0.05)。CTX组、IF组、IF+CTX组小鼠的抑瘤率分别为49.3%、34.2%、72.8%,q值为1.09。IF+CTX组白细胞(WBC)、淋巴细胞(Lymph)、血小板(PLT)数量显著高于CTX组(P<0.05)。MC组小鼠的脾指数显著高于NC组,IF+CTX组小鼠脾指数显著低于MC组(P<0.05)。MC组小鼠的血清IFN-γ水平显著低于NC组,IF组和IF+CTX组的IFN-γ水平显著高于MC组和CTX组(P<0.05)。MC组肿瘤细胞生长状态良好,数量多,排列紧密;CTX组、IF组和IF+CTX组肿瘤组织可见肿瘤细胞排列松散,多处肿瘤细胞灶性坏死,坏死细胞核固缩碎裂。结论 IF和CTX联用对H22荷瘤小鼠有相加的抑瘤作用,可减轻小鼠的免疫功能抑制,具有免疫调节功能。

T22/TP304H异种钢焊接接头性能分析与剩余寿命评估

异种钢焊接在亚临界锅炉中被广泛运用,其焊接接头性能会直接影响锅炉的运行安全和服役寿命。针对已服役20万小时以上的锅炉中带垫板T22/TP304H异种钢焊接接头,采用微观组织观察、常温与高温拉伸试验以及高温持久试验等方法,全面评估了焊接接头的组织形态、力学性能和耐久性。结果表明,TP304H母材及焊缝中有析出物聚集现象,易诱发焊接区域萌生裂纹;长期服役的接头拉伸强度低于ASME标准要求的最低值,力学性能出现较大程度的衰退;通过温度曲线推算法估算,焊接接头的剩余寿命为29 745 h,但其运行可靠性已显著降低,应对接头部位进行检修并加强后期巡检工作。该研究可为T22/TP304H异种钢焊接头的组织与性能研究和设备后续的安全运行提供理论参考。

复方苦参注射液通过调节小鼠肝癌H22细胞自噬抑制肿瘤生长的实验研究

目的 该实验旨在探究复方苦参注射液对小鼠肝癌H22细胞自噬的影响,为进一步探究可能发生机制奠定基础。方法 建立肝癌H22细胞荷瘤小鼠模型;将荷瘤小鼠模型随机分为模型对照组(生理盐水组)、复方苦参注射液组(低剂量7.5 g生药/kg、中剂量15 g生药/kg、高剂量30 g生药/kg),每组8只,建模48 h后开始给药,各组均为腹腔注射给药,连续给药12 d,对比观察各组小鼠生长情况,记录瘤体大小,绘制瘤体生长曲线;计算各组小鼠的平均瘤重及抑瘤百分率,通过透射电镜观察自噬体、自噬泡的形成(自噬金标准),Western blot检测自噬因子LC3-Ⅰ及LC3-Ⅱ的蛋白表达,并计算二者比值,以检验自噬水平。结果 与模型组相比,复方苦参注射液各组均能抑制小鼠瘤体增长,抑瘤率和复方苦参注射输液浓度之间呈正相关(P<0.05);复方苦参注射液各组自噬体、自噬泡明显增多,且自噬体、自噬泡和复方苦参注射输液剂量之间存在浓度依赖关系;复方苦参注射输液各组LC3-Ⅱ表达明显增高(P<0.05),复方苦参注射液各组肿瘤组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均明显增高(P<0.05),且复方苦参注射液各组间存在明显量效关系(P<0.05)。结论 复方苦参注射液可改善肝癌细胞H22荷瘤小鼠的生长情况,减缓瘤体生长速度,提高肿瘤抑瘤率,促进肝癌细胞H22自噬而抑制肿瘤生长,并且和复方苦参注射输液剂量之间存在一定的量效关系。

T22/TP304H带垫板异种钢焊接接头显微组织与力学性能分析

异种钢焊接接头在火电厂锅炉结构中被广泛应用,对存在裂纹的现服役接头进行分析是评价异种钢焊接接头安全问题的基础。借助金相显微镜和扫描电镜对某含裂纹的T22/TP304H带垫板异种钢焊接接头进行了组织形貌分析,焊接材料为镍基合金,并利用显微硬度计和万能拉伸试验机分别对接头进行了显微硬度测试及拉伸性能测试。结果表明:焊缝的显微组织主要为奥氏体、Nb(C,N)析出相和M23C6碳化物;T22侧熔合区存在明显的细晶强化作用,该区域硬度增大,TP304H侧熔合区奥氏体晶粒粗化现象不明显;接头的常温和高温拉伸性能存在明显的劣化情况。

DM-[Ch][Tau]对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用

目的研究5,6-二溴去甲斑蝥素单酸甲酯(DM)-牛磺酸胆碱离子液体([Ch][Tau],DM-[Ch][Tau])瘤内注射对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用。方法采用CCK-8法评价DM、[Ch][Tau]及联用体外抗H22肝癌细胞活性。皮下接种H22肝癌细胞构建移植瘤小鼠模型,将25只BALB/c荷瘤小鼠随机分为模型组(生理盐水)、[Ch][Tau]组、NCTD组(去甲斑蝥素)、DM组和DM-[Ch][Tau]组,每2日给药1次,连续给药治疗1周,观察小鼠及其皮下移植瘤生长情况,计算体重、瘤体积、瘤重和抑瘤率。HE染色观察肿瘤组织病理形态,TUNEL检测肿瘤细胞凋亡,免疫组化染色检测瘤组织BAX、Bcl-2的表达。结果DM、[Ch][Tau]对H22增殖均具有抑制作用,IC50分别为1.13和234.30μg/mL,DM和[Ch][Tau]联用对H22的抑制作用强于DM,DM-[Ch][Tau]([Ch][Tau]浓度=300μg/mL)IC50为0.84μg/mL。与模型组相比,[Ch][Tau]组、NCTD组、DM组、DM-[Ch][Tau]组的抑瘤率是6.81%、27.82%、39.07%、64.55%;[Ch][Tau]组小鼠肿瘤在给药后仍迅速增长,NCTD组与DM组肿瘤生长速度缓慢,有一定抑制作用,DM-[Ch][Tau]组小鼠肿瘤生长受到显著抑制,肿瘤组织消融坏死,肿瘤生长显著低于模型组(P<0.05)。各组肿瘤组织均局部可见坏死,坏死面积DM-[Ch][Tau]>DM组>NCTD组>模型组。[Ch][Tau]组、模型组、NCTD组、DM组、DM-[Ch][Tau]组的细胞凋亡率为(17.66±13.31)%、(1.05±1.32)%、(26.31±11.89)%、(46.97±19.18)%、(52.85±24.737)%。各组对肿瘤组织中凋亡基因Bax蛋白均有一定的激活作用,DM-[Ch][Tau]组Bax/Bcl-2的比值最高,肿瘤细胞凋亡作用最强。结论DM-[Ch][Tau]注射剂对H22肝癌移植瘤小鼠具有明显的抗肿瘤作用,为DM-[Ch][Tau]注射剂制剂研发提供实验数据。

古草生机汤对H22荷瘤小鼠体内抑瘤及免疫调节作用的初步研究

目的:探究古草生机汤对H22荷瘤小鼠体内实体瘤的抑瘤功效和对机体的免疫调节作用机制。方法:本研究采用H22实体瘤动物模型,随机分为空白组、模型组、阳性药组、古草生机汤低、高剂量组,灌胃给药7 d,计算各组小鼠的体质量增长率、肿瘤抑制率、胸腺及脾指数,小鼠实体瘤病理切片苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织和细胞形态,酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、Fas、Fas配体、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量,实时荧光定量PCR测量小鼠瘤组织中Bax和Bcl-2mRNA的相对表达量。结果:古草生机汤有促进H22荷瘤小鼠体质量增长、抑制体内实体瘤增长和促进肿瘤凋亡坏死的作用,可提高小鼠的胸腺指数同时降低脾脏指数,可显著提高小鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2的含量并降低Fas、Fas配体、AST、ALT的含量(均P<0.01),能够上调小鼠瘤组织中Bax mRNA的表达并下调Bcl-2mRNA的表达。结论:古草生机汤具有明显的体内抗肝肿瘤药效,在抑制肿瘤生长、促进肿瘤细胞凋亡、调节机体免疫方面有一定作用。

粗毛纤孔菌与桑叶发酵产物——粗桑茶对H22荷瘤小鼠抗肿瘤作用

以桑叶为培养基质,利用粗毛纤孔菌(Inonotus hispidus)菌株进行发酵,制备粗桑茶,用粗桑茶(低、中、高剂量分别为195、390、780 mg·kg^(-1))灌胃H22荷瘤小鼠,测定小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤抑制率和胸腺、肝脏、肾脏、脾脏指数,检测血清中IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ含量,用苏木素-伊红染色观察小鼠肝脏、肾脏、脾脏、肿瘤组织,用免疫组化染色观察小鼠肿瘤组织,并采用Western blot方法检测肿瘤相关蛋白表达情况。结果表明:与模型组相比,粗桑茶各剂量组肿瘤体积均极显著减小;粗桑茶高剂量组小鼠肿瘤质量极显著降低;粗桑茶高剂量组胸腺指数极显著升高;粗桑茶低剂量组小鼠血清中的IL-2、IL-6,中剂量组的TNF-α,高剂量组的IL-2含量显著降低;粗桑茶低剂量组的TNF-α、IFN-γ,中剂量组的IL-2、IFN-γ,高剂量组的IL-6、TNF-α、IFN-γ含量显著增加;粗桑茶各剂量组小鼠肿瘤组织的Bax、Cytc、Parp、TNF-α、caspase-3、cleaved caspase-3、caspase-9、 cleaved caspase-9蛋白表达量显著增加,Bcl-2蛋白表达量显著降低。研究结果表明粗桑茶具有抗肿瘤活性,说明采用粗毛纤孔菌菌株发酵桑叶制备产品的思路可行,为进一步工业化生产提供参考。

龙葵碱对H_(22)荷瘤小鼠细胞膜流动性和膜蛋白水平的影响

目的观察龙葵碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜流动性和膜蛋白水平的影响。方法采用荧光探针DPH标记法测定肿瘤细胞膜流动性,考马斯亮蓝法测定肿瘤细胞膜蛋白水平。结果龙葵碱可显著降低H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜流动性,降低H22小鼠肿瘤细胞膜蛋白水平。结论龙葵碱是通过影响肿瘤细胞膜的流动性和肿瘤细胞膜上的蛋白水平恢复细胞的正常生理活性而达到抗肿瘤作用。

龙葵碱对H_(22)荷瘤小鼠肿瘤细胞膜唾液酸和封闭度的影响

目的研究龙葵碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜唾液酸(SA)水平和封闭度的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型,荷瘤小鼠分别sc生理盐水、环磷酰胺、龙葵碱(9.375、18.75、37.5mg/kg)。采用比色法测定H22小鼠肿瘤细胞膜SA水平和封闭度。结果龙葵碱可剂量依赖性地降低荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度。结论龙葵碱通过降低H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度起抗肿瘤作用。

苦参碱对小鼠H22肝癌细胞凋亡作用的实验研究

目的:研究中药苦参碱在体内外对小鼠H22肝癌细胞的诱导凋亡作用,探讨其可能的抗肿瘤作用机制。方法:An-nexinⅤ-FITC/PI双标记法检测苦参碱对H22细胞的早期促凋亡作用;免疫组织化学法检测苦参碱作用后H22细胞内Bc l-2、Bax两种凋亡相关蛋白的表达。建立H22肝癌移植瘤小鼠模型,观察苦参碱对荷瘤小鼠肿瘤生长情况的影响及肿瘤抑制率;电镜观察荷瘤小鼠肿瘤组织的超微结构改变;免疫组化方法检测小鼠肿瘤组织内Bc l-2、Bax的表达情况。结果:AnnexinⅤ法检测到1.0 mg/mL和1.5 mg/mL苦参碱作用48 h后H22细胞有早期凋亡改变,凋亡细胞百分率分别为11.71%和17.86%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。苦参碱对荷瘤小鼠肿瘤的抑制率达60%以上;免疫组化显示,苦参碱作用后H22细胞内及小鼠肿瘤组织内Bc l-2蛋白的表达水平下降,Bax蛋白表达增强。电镜证实苦参碱治疗后荷瘤小鼠肿瘤组织内有凋亡细胞和凋亡小体的存在。结论:苦参碱在体内体外都对小鼠H22肝癌细胞表现出较强的抗肿瘤作用和诱导凋亡作用,促凋亡作用与其上调细胞内Bax表达,抑制Bc l-2表达有关。

桑黄多糖对肝癌H_(22)荷瘤小鼠的治疗作用

目的:研究桑黄多糖对肝癌H_(22)荷瘤小鼠的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:将60只昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、环磷酰胺阳性对照组及桑黄多糖低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠均在左前肢皮下注射H_(22)肝癌细胞,建立肝癌模型,成模后给药15 d,比较各组相关指标。结果:与模型组比较,桑黄多糖低、中、高剂量组的抑瘤率分别为26.71%、34.48%、56.65%;除桑黄多糖低剂量组中的TNF-α无显著差异外,其他各给药组血清细胞因子IL-6、IL-2、TNF-α均显著升高(P<0.05);与阳性对照组比较,桑黄多糖各剂量组T、B淋巴细胞的增殖能力显著升高(P<0.05)。组织病理学观察显示桑黄多糖能促使肿瘤细胞坏死。结论:桑黄多糖对H_(22)荷瘤小鼠具有一定的抑瘤作用,其机制可能与免疫调节有关。

山慈菇多糖对荷H22肝癌小鼠的抗肿瘤机制研究

研究山慈菇多糖对H22肝癌实体瘤小鼠的抗肿瘤作用及其机制。制作小鼠H22实体瘤肝癌模型,通过脾脏指数、胸腺指数分析其对小鼠免疫器官的影响,Elisa检测血清白介素-2(IL-2)含量、肿瘤坏死因子(TNFα)含量,免疫组化法观察(Bcl-2)表达水平。山慈菇多糖的低、中、高剂量组抑瘤率分别为43.74%、37.57%、30.76%,;能增强血清中IL2、TNFα活性;抗凋亡因子Bcl-2的表达量不同程度地减少。山慈菇多糖对H22肝癌小鼠具有一定的肿瘤抑制作用,本次实验不体现剂量依赖性,显示山慈菇多糖无毒副作用,能增强机体的抗肿瘤能力,降低肿瘤的持续增殖能力。

石见穿多糖对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫调节作用

前期研究发现石见穿多糖(polysaccharides from Salvia chinensis Benth.,PSSC)能有效抑制H22肝癌细胞在昆明小鼠体内的生长。在此基础上,本研究进一步探讨了PSSC对H22荷瘤小鼠免疫器官和免疫细胞的影响。通过在昆明小鼠右腋皮下注射H22肝癌细胞构建荷瘤小鼠模型。采用流式细胞术、免疫组织化学染色、酶联免疫法等实验方法评价PSSC对CD4+T细胞、CD8+T细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)抗肿瘤免疫能力的影响。结果表明PSSC可以有效增加小鼠的脾脏/胸腺指数并促进Con A/LPS刺激的脾细胞增殖。同时,PSSC剂量依赖性地增加了荷瘤小鼠外周血单核细胞、脾脏及淋巴结中CD8+T细胞比例并提高CD8+T细胞与NK细胞在肿瘤组织中的组分含量。注射PSSC后,CD4+T细胞分泌免疫促进因子IFN-γ和IL-2的量增加,而分泌免疫抑制因子IL-4和IL-10的量减少。这一系列实验研究结果表明PSSC具有显著的抗肿瘤免疫增强活性。

蜈蚣提取物对S180及H22荷瘤小鼠的影响及其毒性的实验研究

目的:研究蜈蚣提取物对正常小鼠和移植性S180、H22荷瘤小鼠的影响及其毒性。方法:分别对正常小鼠和S180、H22荷瘤小鼠经口服给药12 d,观察小鼠的生长情况、肿瘤生长情况、体重及小鼠胸腺、脾脏指数变化,毒性实验分别采用最大给药量口服一次给药和多次给药方法观察。结果:蜈蚣水提物对正常小鼠影响较小,蜈蚣醇提物对小鼠肝指数有增大作用。蜈蚣醇提物中低剂量组对S180荷瘤鼠肿瘤增殖有一定的抑制趋势,但无统计学差异,高剂量组无抑制作用。蜈蚣水提物对H22荷瘤小鼠不具有抑制肿瘤生长的作用,且能导致荷瘤小鼠衰弱和死亡。急性毒性实验中,小鼠给药48 g/kg,未见致死毒性。结论:蜈蚣水提物不能抑制荷瘤小鼠肿瘤增殖,蜈蚣醇提物有一定毒性,提示蜈蚣单独用于治疗癌症尚需深入研究。

灵芝多糖对H22肝癌小鼠肠道黏膜免疫功能的影响

目的观察灵芝多糖(ganoderma lucidum polysaccharides,GLP)抗肿瘤的黏膜免疫机制。方法将H22细胞浓度调整为1×109个/L,于昆明小鼠右腋下行无菌皮下接种,每只小鼠接种0.2mL细胞悬液,接种后随机将动物分为模型组、GLP组、环磷酰胺(cytoxan,CTX)组、GLP+CTX组,另设空白对照组,每组8只。于造模后第2天,GLP组及GLP+CTX组分别以1.02g/(kg.d)灌胃GLP,每天1次,连续12天;CTX组及GLP+CTX组分别于第1天及第6天按100mg/(kg.d)腹腔注射CTX;空白对照组与模型组以等量蒸馏水灌胃。于造模后第14天,拉颈处死小鼠,分离小肠,取盲肠上端1cm处回肠,4%多聚甲醛固定,石蜡切片,采用免疫组化(iHC)的方法检测免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)及IL-10的表达;剩余小肠分离肠道上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocytes,IEL)、固有层内淋巴细胞(lamina propria lymphocytes,LPL)及PP结内淋巴细胞(peyer′s patch lymphocytes,PPL),采用免疫荧光染色及流式细胞仪分析T淋巴细胞亚群的变化。结果(1)与正常组比较,模型组肠道黏膜淋巴细胞表型及肠道内细胞因子的表达均发生改变,并且各部位的淋巴细胞表型变化不同;(2)与模型组比较,GLP、CTX及GLP+CTX均能不同程度的调节肠道黏膜淋巴细胞的表型及细胞因子的表达。结论GLP对肠道黏膜免疫的调节作用可能是其发挥抑瘤作用的另一条途径。

干、鲜壁虎冻干粉对小鼠H22肝癌体内外抑制作用

目的:研究干、鲜壁虎冻干粉对荷H22实体型移植瘤小鼠体内抑瘤作用及其含药血清体外对H22肝癌细胞的增殖抑制作用.方法:采用昆明小鼠H22移植瘤模型观察干、鲜壁虎冻干粉体内抑瘤活性及小鼠胸腺、脾脏指数变化:MTT法检测不同浓度干、鲜壁虎冻干粉含药血清对H22肝癌细胞体外杀伤作用.结果:干、鲜壁虎低、中、高3个剂量组的抑瘤率分别为25.6%,40.0%,48.5%和20.7%,28.1%,51.1%.各壁虎组与西药5-FU组相比,不同程度提高了荷瘤小鼠的胸腺质量(P<0.01)、胸腺指数(P<0.05或P<0.01)和脾脏质量(P<0.05或P<0.01)、脾脏指数(P<0.05).含药血清在体外能够明显抑制H22细胞的增殖,干、鲜壁虎低、中、高含药血清组的增殖抑制率为17.4%,21.0%,34.5%和16.4%,26.3%,43.2%.结论:干、鲜壁虎冻干粉均具有良好的抗肿瘤作用.

消癌解毒方抑制肝癌H22移植瘤的生长及其机制

目的:研究消癌解毒方(Xiaoai Jiedu Recipe,XJR)对肝癌H22细胞小鼠移植瘤的抑制作用及其可能的机制。方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,检测各组移植瘤生长情况,H-E染色观察各组移植瘤组织的病理改变。流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,ELISA法测定各组移植瘤小鼠外周血VEGF水平。结果:与对照组比较,XJR各剂量以及顺铂对H22移植瘤的生长均具有显著的抑制作用,抑瘤率分别为24.5%、42.8%、21.1%、58.6%(P<0.05或P<0.01)。病理观察见中剂量XJP组和顺铂组移植瘤组织大片状坏死,有明显染色质固缩环。中剂量XJR和顺铂将移植瘤组织细胞阻滞于G0/G1期(P<0.05),S期细胞数明显减少(P<0.05)。中剂量XJR组移植瘤细胞的凋亡率与顺铂组相当[(60.52±6.40)%vs(71.32±16.02)%,P>0.05]。中、高剂量XJR组和顺铂组小鼠外周血VEGF水平均显著降低[(104.3±6.1)、(105.8±7.2)、(88.6±4.3)vs(120.7±12.6)ng/ml,P<0.05或P<0.01]。结论:XJR能抑制H22小鼠移植瘤的生长,促进移植瘤细胞凋亡、抑制VEGF的产生可能是其抗癌作用机制之一。

苦参碱对小鼠H_(22)细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用。方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H2 2 的体外杀伤作用;AnnexinV -FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H2 2 细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H2 2 移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果:苦参碱在体外能够明显抑制H2 2 细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为6 0 .71%和6 2 .5 3% ;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl- 2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P <0 .0 1)。结论:苦参碱在体内外对H2 2 肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl- 2表达,诱导肿瘤细胞凋亡。

隐丹参酮对肝癌H22荷瘤小鼠放射增敏作用的影响

背景与目的:醌类化合物可使肿瘤细胞周期发生变化,影响放疗的敏感性。本研究旨在探讨隐丹参酮(cryptotanshinone)对荷H22肝癌小鼠的放射增敏作用及对细胞周期和凋亡的影响。方法:建立小鼠H22肝癌模型,分为空白对照组、单照射(irradiation,IR)组、高浓度隐丹参酮组及低、中、高浓度隐丹参酮联合IR组。经照射后,观察荷瘤鼠肿瘤生长状况,记录肿瘤照射后生长时间,计算肿瘤生长延缓时间和增敏系数。照后22 d处死小鼠,剥瘤称重,计算抑瘤率。流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的变化。结果:不同浓度的隐丹参酮联合放疗均能抑制肿瘤生长,并具有较好的放射增敏作用,其增敏比分别为1.22、1.43和2.19。隐丹参酮可使肝癌H22细胞周期的构成发生明显的变化,使S期的细胞比例降低,出现明显的G2/M期阻滞,并诱导细胞凋亡。结论:隐丹参酮对肝癌H22荷瘤小鼠具有较高的抑瘤作用和放射增敏作用。其增敏效应使细胞生长停滞在G2/M期并诱导细胞凋亡,使S期细胞比例降低,从而加强射线对肿瘤细胞的杀伤能力。

不同剂量氟尿嘧啶缓释植入剂腹腔给药治疗H22小鼠腹水瘤疗效的实验研究

目的探讨不同剂量氟尿嘧啶缓释植入剂(中人氟安)治疗小鼠恶性腹腔积液的有效性和安全性。方法采用肝癌H22细胞株建立小鼠腹水瘤模型,68只成模小鼠随机分为4组,即赋型剂对照组、中人氟安低剂量组(2mg/只)、中剂量组(4mg/只)和高剂量组(6mg/只)。观察小鼠的一般状态、体重变化和生存期,计算腹水体积并计数腹水内肿瘤细胞,流式细胞仪检测腹水肿瘤细胞凋亡及细胞周期。结果与对照组相比,中人氟安三个剂量组小鼠的一般状态良好,体重增长缓慢,全身症状出现较晚,中位生存期均有延长(16、20、20天vs.13天,P<0.01),但中、高剂量组间生存期差异无统计学意义(P>0.05)。实验第13天,中人氟安低、中、高3个剂量组的腹水体积(m l)分别为9.2±0.9、5.6±1.0和5.9±1.1,每毫升中的肿瘤细胞数分别为(10.11±1.31)×108、(7.25±1.00)×108和(7.47±1.11)×108,均少于对照组的(13.3±1.5)m l和(14.73±1.25)×108(P均<0.01);腹水肿瘤细胞的凋亡率分别为(14.8±1.4)%、(23.9±2.6)%和(21.5±3.1)%,S期比例分别为(31.23±3.26)%、(50.17±4.60)%和(47.08±4.11)%,均高于对照组的(7.6±1.9)%和(20.57±4.08)%(P均<0.01),其中中、高剂量组与低剂量组的差异具有统计学意义(P<0.05),而中、高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论中人氟安对于实验小鼠H22腹水瘤的形成具有良好的控制作用,可以延长腹水瘤小鼠的生存期,且安全性好,以中剂量组的效果最佳。因此,提示在临床上对于恶性腹腔积液和腹膜转移的患者,可以应用中人氟安进行局部治疗,但需选择合适的剂量。